Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Газета "Новини медицини та фармації" 8(242) 2008

Повернутися до номеру

Рациональная терапия остеоартроза

Автори: Г.А. ПРОЦЕНКО, к.м.н., старший научный сотрудник отделения клинической ревматологии НИИ кардиологии им. академика Н.Д. Стражеско АМН Украины

Рубрики: Травмотологія та ортопедія

Розділи: Довідник фахівця

Версія для друку

Из всех заболеваний суставов остеоартроз (ОА) является наиболее распространенным — им страдают около 80 % всех пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата. Это хроническое прогрессирующее заболевание суставов, которое характеризуется деградацией суставного хряща (СХ) с дальнейшими изменениями в субхондральной костной ткани, развитием краевых остеофитов, что приводит к потере СХ и сопутствующему поражению других компонентов сустава (В.М. Коваленко, О.П. Борткевич, 2005). Многие годы считалось, что ОА является следствием возрастного изнашивания хряща. Однако патогенез этого заболевания гораздо сложнее. Причинами разрушения суставных хрящей могут стать нарушение обмена веществ и гормонального фона, наследственная предрасположенность, пожилой возраст, травмы. Однако самая распространенная причина артроза — несоответствие между нагрузкой на суставы и способностью хрящей сопротивляться ей. Причинами такого состояния могут стать избыточный вес, стоячая работа, нарушение осанки, занятия спортом (прыжки, бег или поднятие тяжестей). При остеоартрозе происходит быстрое старение суставного хряща. Он теряет свою эластичность, суставные поверхности становятся шероховатыми, на них появляются трещины. В некоторых местах хрящ может стираться настолько, что обнажается кость. Это приводит к снижению упругости хряща и, соответственно, к нарушению работы суставов. У 30 % пациентов с ОА отсутствует корреляция между рентгенологической стадией и клиническими проявлениями болезни, ведущим среди которых является боль. При изолированном поражении бедренно-большеберцового сочленения характерны боли в коленных суставах так называемого механического типа. Они отсутствуют в покое, появляются только при относительно длительной ходьбе или стоянии и стихают в положении сидя или лежа. Если же изменения локализуются в бедренно-надколенниковом сочленении, типичны боли в переднем отделе коленного сустава, возникающие при ходьбе по лестнице, по пересеченной местности, присаживании и вставании с низкого кресла и т.п. Боли иного характера возможны, но, во-первых, намного менее типичны, во-вторых, если они возникают при остеоартрозе коленных суставов, то всегда обусловлены теми или иными особенностями, которые легко устанавливаются при обследовании, в-третьих, непродолжительны. Нарушает механический ритм болей присоединение (усиление) синовита и/или периартрита. Боли в этих случаях становятся более интенсивными, могут отмечаться в покое, начинаться уже во время первых шагов и существенно укорачивать дистанцию, которую пациент ранее проходил без боли. Наличие синовита легко установить при осмотре. Характерен выпот, иногда отчетливо определяющийся только в подколенной ямке. Периартриту свойственна пальпаторная болезненность по ходу и в местах прикрепления сухожилий в области коленного сустава, чаще всего с медиальной стороны, а также в области прикрепления сухожилия четырехглавой мышцы к надколеннику.

Эти источники болей достаточно четко документируются при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании.

При остеоартрозе чаще всего поражаются не только коленные, но и тазобедренные суставы. Если болезнь не лечить, с годами появляются боль при движении, особенно при подъеме и спуске по лестнице, хруст в суставах. В целом для заболевания характерны возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха. Кратковременная стартовая боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности. Постепенно болезнь прогрессирует: любое движение начинает причинять нестерпимую боль, а сустав деформируется и теряет подвижность. На этом этапе болезни можно только снять присоединившееся к артрозу воспаление, уменьшить болевые ощущения, но восстановить поврежденный хрящ уже невозможно. Обычно остеоартроз развивается медленно и начинается с поражения одного сустава, но через некоторое время в процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

Лечение ОА является трудной задачей. Оно должно быть комплексным и в соответствии с рекомендациями Европейской антиревматической лиги 2003 и 2004 гг. направлено на уменьшение выраженности симптомов болезни, улучшение функциональной активности, замедление прогрессирования ОА, улучшение качества жизни больного (В.Н. Коваленко, О.П. Борткевич, 2005).

Критерии качества лечения ОА (рекомендации Ассоциации ревматологов Украины, 2004) включают: отсутствие или существенное снижение проявлений суставного синдрома, отсутствие рецидивов синовита, замедление рентгенологического прогрессирования процесса, деструктивных изменений суставного хряща (по данным ультразвукового исследования суставов, МРТ), улучшение качества жизни пациента.

В современной классификации противоартрозных препаратов выделяют:

а) препараты симптоматического действия (быстродействующие): анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП;

б) препараты патогенетического действия (медленнодействующие), или структурно модифицирующие хрящ (В.Н. Коваленко, О.П. Борткевич, 2005).

Для лечения остеоартроза наиболее часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты и хондропротекторы (препараты, моделирующие хрящ). Известно, что все НПВП разделяются по механизму действия на препараты, подавляющие синтез обеих изоформ циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), и средства, селективно подавляющие синтез ЦОГ-2.

Эффективность НПВП при болевом и воспалительном синдроме оценивается в течение 1–2 недель. Если за это время состояние больного не улучшается, следует заменить препарат другим НПВП.

Согласно экспериментальным данным, по выраженности противовоспалительного, анальгетического и антипиретического эффектов НПВП можно расположить в следующей последовательности:

1) противовоспалительное действие: индометацин — диклофенак  — пироксикам — напроксен — бутадион — ибупрофен — анальгин — амидопирин — аспирин;

2) анальгетическое действие: диклофенак — индометацин — анальгин — амидопирин — пироксикам — напроксен — ибупрофен — бутадион — аспирин;

3) антипиретическое действие: диклофенак — пироксикам — анальгин — индометацин — напроксен — амидопирин — ибупрофен — бутадион — аспирин.

Как видно из приведенных данных, золотым стандартом по-прежнему остается диклофенак натрия. Следует отметить, что по сравнению с современными селективными блокаторами ЦОГ-2 данный препарат является одним из наиболее активных ингибиторов ЦОГ-2, что объясняет его выраженное обезболивающее и жаропонижающее действие и, следовательно, высокую клиническую эффективность. С фармакологической точки зрения это подтверждает, что НПВП со свойствами кислот (диклофенак — производное фенилуксусной кислоты) обладают более выраженным противовоспалительным действием благодаря своей способности накапливаться в высокой концентрации в зоне воспаления.

Различия в переносимости неселективных и селективных НПВП хорошо известны практикующим врачам. Подавление ЦОГ-1 приводит к развитию повреждения тех органов, функция тканей которых регулируется простагландинами: развиваются повреждения желудочно-кишечного тракта (гастропатия, эрозии, перфорации, кровотечения), печени, почек и т.д. Поэтому их применение должно сопровождаться назначением ингибиторов протонной помпы, а также должны четко соблюдаться схемы приема НПВП самим пациентом: при обострении воспалительного процесса доза препаратов группы диклофенака не должна превышать 150 мг/сут. на протяжении 5 дней, затем ее снижают до 75 мг/сут. и переходят на поддерживающую дозу 50 мг/сут. длительно. При несоблюдении данных предписаний и хаотичном приеме препарата могут возникнуть вышеперечисленные осложнения, прежде всего со стороны желудочно-кишечного тракта.

Для уменьшения уже упомянутых побочных реакций на фоне приема НПВП на фармацевтическом рынке появилась новая форма диклофенака с меньшими побочными явлениями — кишечнорастворимые таблетки Диклак ID с комбинацией быстрого (1/6 от общего количества) и постепенного (5/6 от общего количества) высвобождения диклофенака натрия. Такое сочетание эффектов обеспечивает как быстрое начало действия, так и длительную циркуляцию активного вещества в системном кровотоке и терапевтический эффект в течение суток с минимальными побочными реакциями. Поэтому данный препарат назначается при воспалительных и дегенеративных заболеваниях суставов и позвоночника (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), остеоартроз, спондилоартроз), ревматических заболеваниях околосуставных мягких тканей, остром подагрическом артрите, посттравматической и послеоперационной боли и воспалении, симптоматическом лечении неревматических воспалительных состояний.

Дозу препарата определяют индивидуально, в зависимости от возраста пациента и тяжести заболевания. Взрослым назначают 1 таблетку Диклака ID с модифицированным высвобождением (75 или 150 мг) 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза препарата — 150 мг. Такая доза применима при обострении заболевания, выраженной боли и воспалении. Затем при снижении активности воспалительного процесса дозу препарата уменьшают до поддерживающей 50 мг/сут. длительно. Продолжительность курса не должна превышать 3 нед.

Таблетки Диклак ID следует принимать после еды, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости (0,5–1 стакан воды).

С осторожностью Диклак ID следует назначать при нарушениях кроветворения, пептической язве желудка или двенадцатиперстной кишки. У лиц пожилого возраста с сопутствующей патологией со стороны сердечно-сосудистой системы возможны подъемы артериального давления, тахикардия, изредка — периферические отеки.

Следующая, но не менее важная задача терапии ОА заключается в предотвращении последующего прогрессирования артрозного процесса и сохранении функциональной активности больных. Она решается назначением таким больным препаратов, структурно моделирующих хрящ (хондропротекторы — глюкозамина сульфат, хондроитин сульфат). Хондропротекторы являются структурными аналогами хряща. Они стимулируют синтез хондроцитами сульфатированных и несульфатированных протеогликанов, повышают резистентность хондроцитов к влиянию провоспалительных цитокинов, снижают активность лизосомальных ферментов в хрящевой ткани и синовиальной жидкости, тормозят катаболические процессы в хряще и т.д. Хондроитин сульфат и глюкозамина сульфат при пероральном приеме хорошо адсорбируются и определяются в высоких концентрациях в полости сустава. Назначение курсами этих препаратов приводит к уменьшению болевого синдрома и улучшению функциональной способности суставов, а также к уменьшению суточной потребности в НПВП.

Локальная терапия остеоартроза заключается во внутрисуставном или околосуставном введении глюкокортикоидов (дипроспан, метилпреднизолон), а также местном применении на области суставов мазей и гелей на основе НПВП.

Физиотерапевтические процедуры назначаются больным с ОА при отсутствии противопоказаний со стороны других органов и систем организма с целью уменьшения болей в суставах, уменьшения отека вокруг суставных тканей, явлений синовита.

При неэффективности консервативной терапии и выраженных изменениях коленных (тазобедренных) суставов применяются хирургические методы лечения — артроскопические операции, остеотомия, эндопротезирование суставов, которые во многих случаях являются высокоэффективными и приводят к существенному улучшению качества жизни пациентов.


Список літератури

1. Коваленко В., Иваницкая Л., Шуба Н., Казимирко В., Мальцев В., Силантьева Т., Гречинская Д., Давыдов И. Влияние длительного применения некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов на развитие и обострение гастропатий у ревматологических больных // Ліки України. — 2004. — № 1. — С. 87-88.

2. Свинцицкий А.С., Хомченкова Н.И., Таран А.И., Пузанова О.Г. Гастродуоденальные осложнения фармакотерапии нестероидными противовоспалительными препаратами как актуальная проблема медицины // Современная гастроэнтерология. — 2001. — № 1 (3). — С. 22-28.

3. Гастропатии, индуцированные нестероидными противовоспалительными препаратами: клиническое значение, лечение, профилактика // Consillium medicum. — 2001. — Т. 3, № 9.

4. Дзяк Г.В., Викторов А.П., Грищенко В.И. Нестероидные противовоспалительные препараты. — К.: Морион, 1999. — 122 с.

5. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз (практическое руководство). — К.: Морион, 2003. — 446 с.

6. Мороз Г.З. Эффективное и безопасное использование нестероидных противовоспалительных препаратов в практике семейного врача // Семейная медицина. — 2004. — № 2. — С. 88-92.

7. Насонова В.А. Гастропатии, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов // Российский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 1994. — Т. 3, № 1. — С. 7-10.

8. Насонов Е.Л. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов: терапевтические перспективы // Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 4.

9. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). — М.: Анко, 2000. — 143 с.

10. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Руководство для практических врачей / Под ред. В.А. Насоновой, Е.Л. Насонова. — М.: Литтерра, 2003. — 507 с.

11. Современные представления о механизмах терапевтического и побочного действия НПВЛС // Вестник фармакологии и фармации. — 2005. — № 4. — С. 3-18.

12. Свинцицкий А.С. НПВП гастродуоденопатии у больных остеоартрозом: особенности диагностики, профилактики и лечения // Научно-практическая ревматология. — 2002. — № 3. — С. 26-31.

13. Токсическое влияние нестероидных противовоспалительных средств на желудочно-кишечный тракт: реалии и перспективы (краткое изложение материалов симпозиумов) // Медицина мира: Гастроэнтерология (спецвыпуск). — 2000. — С. 23-40.

14. Beltran J . , Martin-Mola E . et al. Comparison of Dexketoprofen trometamol and Ketoprofen in the treatment of osteoarthritis of the knee // J. Clin. Pharmacol. — 1998. — 38. — 74S-80S.

15. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs cyclooxygenase-2-specific ingibitors and proton pump ingibitors in patients requiring chronic antiinflamatory therapy / R.W. Dubois, G.Y. Melmed, J.M. Henning, L. Laine // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 19 (2). — P. 197-208.


Повернутися до номеру