Газета «Новости медицины и фармации» №10 (697), 2019

Классификация и диагностика

Инфаркт (лат. infarcire — «начинять, набивать») — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка крово–снабжения (по причине различной степени окклюзии коронарных сосудов). Острый (внезапный) инфаркт миокарда (ИМ) (mio — «мускул», cardio — «сердце») означает смерть/некроз кардиомиоцитов, вызванную ишемией в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между коронарным крово–током/потребностью миокарда в O₂ (Q_кор) и его метаболическими нуждами (объемом потребления миокардом)/доставкой O₂ (ПМО₂) [1, 19].

Классификация ИМ основана на нескольких параметрах (табл. 1).

В большинстве случаев у человека поражаются артерии, питающие левый желудочек (ЛЖ), вызывая ИМ ЛЖ; значительно реже (менее 1 % случаев) — артерии, питающие правый желудочек (ПЖ), вызывая ИМ ПЖ (рис. 1).

На практике используется определенный стандарт ЭКГ–диагностики разной локализации ИМ по 12 отведениям, который находится в прямой зависимости от поражения артерии (табл. 2) [12, 16, 18].

Типы ИМ в «Tретьем универсальном определении ИМ»

В обновленных международных рекомендациях по диагностике ИМ 2012 г. «Tретье универсальное определение ИМ/Third universal definition of myocardial infarction» (подготовленных объединенной рабочей группой European Society of Cardiology/American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/World Heart Federation/Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction) ИМ подразделяются на типы в зависимости от патофизио–логических, клинических, прогностических особенностей и различных лечебных подходов (табл. 3) [2, 18].

Значение тропонинов и других маркеров

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике ИМ существенное значение имеет резорбционно–некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: гипертермия, сывороточная гиперферментемия (ферменты выходят из погибших кардиомиоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови.

Подтверждение (верификация) ИМ базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у пациента с ИМ, в частности ферментов «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза (табл. 4): миоглобин, тропонин (Т и I), МВ–креатинфосфокиназа (МВ–КФК) (М: muscle — мышечная, В: brain — мозговая КФК), аспартатаминотрансфераза (AcAT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), мозговой натрийуретический пептид и гомоцистеин.

Итак, ишемия (при ИМ) способствует высвобождению тропонина из поврежденных кардиомиоцитов. Требованием «Tретьего универсального определения ИМ» для постановки ИМ как диагноза является увеличение (с последующим уменьшением) значений тропонинов. Повышенный уровень тропонинов в данных рекомендациях определяется как величина, превышающая 99–й процентиль нормальной верхней референтной величины (ВРВ). Такой процентиль рассчитывается как пороговое значение для диагностики ИМ и должен быть определен лабораторией для каждого специфического метода исследования с соответствующим качественным контролем. Диагноз подтверждается, только если при таком повышении тропонинов присутствуют другие признаки [4, 13, 14]:

► симптомы ишемии миокарда, связанные с активацией нейровегетативной системы;

► свежие изменения сегмента ST или зубца T или вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) на ЭКГ (подробнее о ЭКГ–критериях ИМ см. ниже);

► возникновение патологических зубцов Q на ЭКГ;

► признак «новой» утраты жизне–способного миокарда или «вновь появившееся» региональное изменение подвижности стенки на ЭхоКГ;

► идентификация внутрикоронарного (интракоронарного) тромба на артериографии или при посмертном –вскрытии.

О повреждении кардиомиоцитов свидетельствует повышение в крови уровня специфических и чувствительных биомаркеров, таких как сердечные тропонины (I и Т, которые являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов) или МВ–фракция креатинкиназы. Несмотря на то что повышение этих биомаркеров в крови свидетельствует о наличии повреждения/некроза миокарда, их определение не позволяет с точностью идентифицировать механизм такого повышения. Причины высвобождения структурных протеинов из кардио–миоцитов в кровоток разнообразны и могут включать процессы нормального обновления клеток, их апоптоз, повышение клеточной проницаемости и некроз миокарда. Вне зависимости от этого при наличии типичной картины ишемии миокарда и закономерной динамики кардиоспецифических ферментов наиболее вероятен диагноз ИМ.

Важным является то, что гистологические признаки повреждения/некроза мио–карда могут иметь неишемический генез и наблюдаться, например, при сердечной недостаточности (СН) и почечной недостаточности (ПН), миокардитах, аритмиях, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), неосложненных чрескожных коронарных вмешательствах и хирургических коронарных вмешательствах. Эти изменения не следует считать ИМ, а необходимо рассматривать как неишемическое повреждение миокарда (хотя они могут быть связаны и с ИМ). В сложных дифференциально–диагностических ситуациях необходим особенно тщательный учет анамнеза и клиники, внимательное динамическое наблюдение и использование других диагностических методов – лабораторных, лучевых, инструментальных и т.д.

В истории болезни пациента следует указывать все возможные причины повреждения миокарда. «Tретьим универсальным определением ИМ» установлены состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов (табл. 5).

При нестабильной стенокардии (НС) ишемия не настолько тяжелая для того, чтобы вызвать повреждение миоцитов, но на сегодня известно, что небольшое увеличение значений тропонина часто может быть обнаружено с помощью исследований высокой чувствительности, позволяющих пересмотреть многие предварительные диагнозы НС и реклассифицировать их как ИМ без подъема ST (NSTEMI). Эта реклассификация неизбежно увеличивает частоту заболеваемости ИМ, но данные свидетельствуют о том, что это благоприятно влияет на терапевтические решения и результаты лечения пациентов [3, 17, 19].

На основе величин лабораторных маркеров (кардиоспецифических ферментов) выделяют острый коронарный синдром (ОКС) с некрозом (ИМ) и без некроза (НС). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов, находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле, имеет большое значение для верификации ИМ без Q [2, 11, 15].

ЭКГ–-диагностика

При ИМ (когда погибают кардиомио–зиты) некротический участок миокарда не возбуждается и не образует электродвижущей силы. Этот участок как бы «пробивает окно внутрь сердца».

Развитие ИМ

При резком нарушении коронарного кровотока в миокарде последовательно развиваются 3 фазы: ишемия (гипоксия), повреждение и некроз (собственно –инфаркт). Длительность предшествующих инфаркту фаз (обычно они длятся от нескольких десятков минут до нескольких часов) зависит от многих причин: –степени и скорости нарушения кровотока, развития коллатералей и других (рис. 2).

В целом сегмент ST указывает на ишемию, а зубец Т — на изменения миокарда вследствие ишемии. ЭКГ–признаки ишемии миокарда таковы [5, 6, 9, 10]:

1. Сегмент ST – основной показатель нарушения кровотока в виде депрессии (депрессия ST: менее массивная субэндокардиальная ишемия) или элевации (элевация ST: более значимая трансмуральная или субэпикардиальная ишемия). Депрессия и элевация ST может развиваться за несколько минут и так же быстро приходить в норму (по этой причине не всегда удается ее зарегистрировать на стандартной ЭКГ у пациента с ИБС).

2. Зубец Т – отображает в основном функциональное состояние миокарда, которое быстро изменяется при нарушении кровотока. По обратимости изменения Т можно судить о степени повреждения сердечной мышцы вследствие ишемии: если некроза миокарда не произошло, то зубец Т нормализуется быстро, от 20 минут до нескольких дней; если некроз произошел — то отрицательный Т сохраняется недели, а иногда и годы.

Основные признаки обратимой ишемии:

► горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST;

► уплощение или негативизация зубца Т;

► динамика этих изменений во времени.

Дополнительные признаки ишемии: появление блокад и аритмий, ранее отсутствовавших у данного пациента.

Над участком некроза активный электрод регистрирует патологический (Pat.) зубец Q (QS). У здорового человека в отведениях, отражающих потенциал ЛЖ (V_5–6, I, aVL), может регистрироваться физиологический зубец q, отражающий вектор возбуждения перегородки сердца. Физиологический зубец q в любых отведениях, кроме aVR, не должен быть более 1/4 зубца R, с которым он записан, и продолжительнее 0,03 с.

При возникновении трансмурального (на всю глубину) некроза в мышце сердца над субэпикардиальной проекцией некроза регистрируется внутриполостной потенциал, который имеет форму QS, т.е. представлен одним большим отрицательным зубцом. При нетрансмуральном некрозе (когда кроме некроза имеются и функционирующие волокна миокарда) желудочковый комплекс имеет форму Qr или QR, причем чем больше этот функционирующий слой, тем выше зубец R. Зубец Q в случае некроза имеет свойства зубца некроза: более 1/4 зубца R по амплитуде и продолжительнее 0,03 с.

В отведении aVR, в котором в норме регистрируется внутриполостной потенциал, ЭКГ имеет форму QS, Qr или rS. Зубцы Q, раздвоенные или имеющие зазубрины, чаще всего патологические, отражают некроз (ИМ).

В отведениях, находящихся в зоне, противоположной от очага некроза, регистрируются зеркальные (реципрокные или дискордантные) изменения: зубцу Q соответствует зубец R, а зубцу r(R) — зубец s(S). Если над зоной инфаркта сегмент ST приподнят дугой вверх, то на противоположных участках он опущен дугой вниз (см. выше, рис. 2).

Хотя ИМ часто развивается стремительно и неожиданно, в клинической практике возможно зафиксировать несколько его предварительных стадий, по которым можно определить степень опасности для пациента (рис. 3, табл. 6).

По заключению «Tретьего универсального определения ИМ» 2012 г. диагностика с помощью ЭКГ остается неотъемлемой частью обследования пациентов с подозрением на ИМ [2, 18]. ЭКГ–основы острой ишемии миокарда таковы:

1. Впервые возникшая элевация сегмента ST, которая длится более 20 мин, особенно в сочетании с реципрокной депрессией ST, обычно отражает острую коронарную окклюзию и приводит к поражению миокарда с некрозом.

2. При ишемии или ИМ ЭКГ–изменения могут быть обнаружены в сегменте PR, комплексе QRS, сегменте ST и зубце Т. Наиболее ранними проявлениями ишемии являются изменения в сегменте ST или зубце Т. Остро возросшая амплитуда зубца Т, появление его симметричности по меньшей мере в двух (или более) смежных отведениях являются ранним признаком элевации сегмента ST. Могут определяться транзиторные зубцы Q во время эпизода острой ишемии и реже — во время острого ИМ с успешной реперфузией.

3. ЭКГ–проявления острой ишемии миокарда при отсутствии гипертрофии ЛЖ и БЛНПГ:

► элевация (новая) сегмента ST от точки J в двух смежных отведениях ≥ 0,1 мВ во всех отведениях, кроме V₂–V₃ (≥ 0,2 мВ у мужчин в возрасте 40 лет и старше, ≥ 0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или ≥ 0,15 мВ у женщин);

► депрессия (новая, горизонтальная или нисходящая) сегмента ST ≥ 0,05 мВ в двух смежных отведениях и/или инверсия зубца T ≥ 0,1 мВ в двух смежных отведениях с преобладающим зубцом R или соотношением R/S > 1.

4. ЭКГ–признаки ишемии миокарда в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии лучше всего фиксируются в задних отведениях в пятом меж–реберье (V₇ по задней подмышечной линии, V₈ по средней подмышечной линии и V₉ по паравертебральной линии). Рекомендуется как диагностически значимая для этих отведений элевация сегмента ST > 0,05 мВ, а для мужчин в возрасте моложе 40 лет — элевация ≥ 0,1 мВ.

5. Депрессия сегмента ST в отведениях V₁–V₃ может выявляться при нижнебазальной ишемии миокарда (заднем ИМ). С целью выявления сопутствующего инфаркта ПЖ пациентам с ИМ нижней стенки целесообразно снимать правые прекардиальные отведения (V₃R и V4R): элевация сегмента ST ≥ 0,05 мВ (≥ 0,1 мВ у мужчин моложе 30 лет) в этих отведениях подтверждает диагноз.

6. Псевдонормализация во время острого эпизода загрудинного дискомфорта ранее инвертированного зубца Т может свидетельствовать об острой ишемии миокарда.

ЭКГ должна быть записана как можно раньше, в течение 10 мин контакта «врач — пациент», а если первичная запись была неинформативна, необходимо повторять ее каждые 15–30 мин (в динамике или контролировать работу сердца на мониторе), особенно если симптомы ишемии персистируют или возобновились. Пациентам с аномалиями эволюционной ЭКГ перед выпиской нужно делать ЭКГ в качестве основы для будущих сравнений.

Наличие остро возникших изменений в сегменте ST–Т и зубце Q, их динамика позволяют клиницисту датировать событие, предполагать, какая из артерий связана с инфарктом, оценивать количество пострадавшего миокарда, делать прогноз и определять дальнейшую лечебную тактику. Выраженное смещение сегмента ST или инверсия зубца Т, определяемые во многих отведениях, свидетельствуют о степени повреждения миокарда и неблагоприятном прогнозе. Другие признаки острой ишемии миокарда — это сердечные аритмии, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады, снижение амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Диаметр коронарной артерии, наличие коллатерального кровотока или предшествующего некроза миокарда, локализация, протяженность и степень выраженности стеноза могут влиять на ЭКГ–проявления ишемии миокарда. Необходимо по возможности сравнить снятую ЭКГ с предыдущими записями. Одной ЭКГ бывает недостаточно для диагностики острой ишемии миокарда или инфаркта, так как девиация сегмента ST может выявляться и при других заболеваниях, таких как острый перикардит, гипертрофия ЛЖ, БЛНПГ, синдром Бругада, стресс–индуцированная кардиомиопатия и синдром ранней реполяризации. Кроме того, зубец Q может определяться вследствие фиброза миокарда, так же как при кардиомиопатии, при отсутствии ИБС.

По данным Британского фонда сердца (British Heart Foun–dation), NSTEMI диагностируется у 61 %, а STEMI — у 39 % госпитализированных пациентов с ИМ, согласно национальному реестру Соединенного Королевства [6, 7, 19]. В зависимости от ЭКГ–динамики в последующие дни, NSTEMI будет обозначаться (рис. 4):

► как ИМ с новыми зубцами Q (QwMI), который обычно соответствует трансмуральному некрозу;

► ИМ без зубца Q (NQMI), который обычно соответствует трансмуральному некрозу, часто субэндокардиальному, а иногда минимальному.

С целью своевременной реализации неотложных методов лечения, таких как реперфузионная терапия, ИМ у пациентов с дискомфортом в грудной клетке или другими симптомами ишемии и элевацией сегмента ST в двух смежных отведениях по данным ЭКГ принято называть STEMI [5, 6, 10, 11]. При отсутствии элевации сегмента ST говорят о NSTEMI [8, 13, 16].

У пациентов с нормальным уровнем биомаркеров повреждения миокарда обычно диагностируется НС.

ТЭЛА, внутричерепные процессы, электролитные нарушения, гипотермия или пери–/миокардиты могут также сопровождаться изменениями ST–T, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. Конкордантный подъем сегмента ST или наличие снятой в прошлом ЭКГ могут облегчать диагностический процесс. Для пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) характерны ST–T–изменения в отведениях V₁–V₃, что затрудняет диагностику ишемии в этих отведениях. Однако если обнаруживается элевация сегмента ST или зубец Q, следует думать об ишемии миокарда или ИМ [10, 15].

Для перенесенного ИМ патологические зубцы Q или комплексы QS при отсутствии динамических QRS–изменений обычно являются патогномоничными –независимо от клиники пациента. Изменения на ЭКГ, связанные с перенесенным ИМ:

► любой зубец Q в отведениях V₂–V₃ ≥ 0,02 с или комплекс QS в отведениях V₂ и V₃;

► зубец Q ≥ 0,03 с и ≥ 0,1 мВ глубиной или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V₄–V₆ в любых двух смежных отведениях (I, aVL; V₁–V₆; II, III, aVF). Для отведений V₇–V₉ используются те же критерии.

► зубец R ≥ 0,04 с в отведениях V₁–V₂ и R/S соотношение ≥ 1 с конкордантным положительным зубцом Т (при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости).

Специфичность ЭКГ–диагностики ИМ максимальна, когда зубец Q выявляется в нескольких отведениях/группах отведений. Когда зубец Q связан с отклонениями ST или изменениями зубца T в одних и тех же отведениях, вероятность ИМ возрастает.

Проявлением безболевого (silent) ИМ следует считать появление нового патологического зубца Q при рутинной регистрации ЭКГ у пациентов без симптомов ишемии или выявление при выполнении визуализирующих методов исследования у таких пациентов признаков ИМ, не связанного с проведением процедур реваскуляризации.

Безболевой ИМ с зубцом Q, по данным проведенных исследований, составляет 9–37 % от всех нефатальных ИМ и ассо–циируется со значительным повышением риска смерти. Диагноз безболевого ИМ с зубцом Q должен быть подтвержден другой ЭКГ с корректным наложением электродов или результатами визуализирующих методов диагностики и прицельным опросом пациента о возможных симптомах ишемии в анамнезе.

В материалах «Tретьего универсального определения ИМ» эксперты делали акцент на то, что в практической медицине встречаются факторы, уводящие в ложноположительную и/или в ложно–отрицательную сторону (табл. 7). Считается нормой:

► наличие комплекса QS в отведении V₁;

► зубец Q < 0,03 с и < 25 % амплитуды зубца R в отведении III, если фронтальная ось QRS находится между 30° и 0°;

► зубец Q в отведении aVL, если фронтальная ось QRS находится между 60° и 90°;

► перегородочный зубец Q, если он < 0,03 с и < 25 % амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, aVF, V4–V6;

► комплексы Q/QS могут выяв–ляться при обструктивной, дилатационной и стрессовой кардиомио–патии, амилоидозе миокарда, БЛНПГ или БПНПГ, гипертрофии ЛЖ и ПЖ, миокардитах, Cor Pulmonale и гипер–калиемии.

Конфликт интересов

Авторы подчеркивают, что все материалы, опубликованные от их имени, являются исключительно личным мнением и результатом собственных рассуждений, наблюдений и опыта, и не претендуют на то, чтобы читатели их разделяли. Указание места работы является всего лишь справкой об основной занятости.

Авторы также акцентируют внимание на отсутствии конфликта интересов, финансовых или личных взаимоотношений, которые неуместным образом могли бы влиять на их действия.