Мобильная версия

Газета «Новости медицины и фармации» №5 (654), 2018

Основы ишемической болезни сердца для врача-клинициста

Авторы: Васкес Абанто Х. Эстуардо
к.м.н., врач медицины неотложных состояний, Центр первичной медико-санитарной помощи № 2, г. Киев, Украина
Васкес Абанто Анна Эстуардовна
врач семейной медицины, Центр первичной медико-санитарной помощи № 1, г. Киев, Украина

Рубрики: Кардиология

Разделы: Справочник специалиста

В обновленном статистическом отчете о сердечных заболеваниях и инсульте 2017 г. от Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA) (совместное резюме с American Stroke Association, ASA) указывается [13]: «В США смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как основная причина смертности составляет более 801 тысячи смертей (что эквивалентно одной из трех смертей в стране, одной смерти каждые 40 секунд). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти (45,1 %) из всех сердечных заболеваний в США, а после нее идет смерть от инсульта (16,5 %), сердечной недостаточности (8,5 %), от повышенного артериального давления (АД) (9,1 %), ССЗ (3,2 %). ССЗ являются основной причиной смертности во всем мире, и в 2013 г. они вызвали более 17,3 миллиона смертей (31 % всех смертей), показатель, который, по прогнозам, возрастет до 23,6 миллиона к 2030 г.».

В Европейских рекомендациях 2016 г. по профилактике ССЗ в клинической практике отмечено, что ССЗ остаются основной причиной заболеваемости и смертности, несмотря на улучшение результатов в последнее время. По мнению рабочей группы, это связано с тем, что неравенство между странами сохраняется, и количество факторов риска (ФР) (некачественное питание, ожирение, малоподвижность, курение, сахарный диабет (СД)) значительно увеличиваются на фоне плохого осуществления превентивных мер [12]. Предотвращение таких ФР должно осуществляться и на уровне всего населения путем пропаганды здорового образа жизни, и на индивидуальном уровне — у лиц с умеренным и высоким риском ССЗ (сердечно-сосудистый риск — ССР) или у пациентов с установленным ССЗ, что позволило бы предотвратить как минимум 80 % ССЗ и даже 40 % случаев рака. Для количественной оценки ССР в основном используется шкала SCORE [5, 22].

В информационном бюллетене Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) № 317 (январь, 2015) в статье «Сердечно-сосудистые заболевания» перечислены следующие факты [3]:

- ССЗ являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ.

- По оценкам, в 2012 г. от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек, что составило 31 % всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ИБС и 6,7 миллиона человек — в результате инсульта.

- Более 75 % случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.

- Из 16 миллионов случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82 % случаев приходится на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37 % являются ССЗ.

- Большинство ССЗ можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких ФР, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребления алкоголя, с помощью стратегий, охватывающих все население.

- Люди, страдающие ССЗ или подвергающиеся высокому ССР (в связи с наличием одного или нескольких ФР, таких как повышенное АД, СД, гиперлипидемия, или уже развившегося заболевания), нуждаются в раннем выявлении и оказании помощи путем консультирования и, при необходимости, приема лекарственных препаратов (ЛП).

По данным, представленным пресс-центром ВОЗ, извлеченным из публикации «Global status report on noncommunicable diseases 2014» [21]:

- ССЗ составляют большинство случаев смертей по хроническим неэпидемическим заболеваниям (ХНЗ) (17,5 млн в год);

- в основном на четыре основные группы ХНЗ (ССЗ, раковые заболевания, болезни органов дыхания и СД) приходится около 82 % случаев смерти.

Болезни органов кровообращения, или ССЗ (в Международной классификации болезней 10-го пересмотра заболевания сердца и сосудов объединены в единый класс под названием «болезни системы кровообращения»), являются частыми патологиями, в качестве основных или сопутствующих, в практике врача медицины неотложных состояний. На них автор периодически акцентирует свое внимание в опубликованных (в рецензируемых журналах) им статьях, а также в тезисах, представленных в научно-медицинских мероприятиях (в г. Самаре 7–8 ноября 2014 г., в г. Москве 1–2 июня 2015 г., в г. Киеве 5–6 июня 2015 г., в г. Львове 26 июня 2015 г., в г. Самаре 16–17 октября 2015 г., в г. Москве 25–26 ноября 2015 г., в г. Самаре 21–22 октября 2016 г., 31 марта — 1 июня 2017 г., в г. Бишкеке 11–12 сентября 2017 г. и др.) [23].

В ежегодном докладе «О состоянии здоровья населения, санитарно-эпидемической ситуации и результатах деятельности системы здравоохранения Украины 2016 г.» (Министерство здравоохранения (МЗ) Украины, Украинский институт стратегических исследований МЗ Украины, 2017 г.) представлены данные Государственной службы статистики Украины по результатам опроса 9,3 тыс. лиц в октябре 2016 г., которые показали, что из общего количества опрошенных 37,8 % имели хронические заболевания (ХЗ) или различные проблемы со здоровьем. Наиболее распространенными патологиями среди опрошенных лиц, имеющих ХЗ, были артериальная гипертензия (АГ) (42,8 %) и болезни сердца (25,1 %). В этом же докладе представлены данные Центра медицинской статистики МЗ Украины, которые подтвердили устойчивую тенденцию к росту ХНЗ, среди которых ССЗ занимают ведущее место.

- В течение 1991–2016 гг. заболеваемость населения ССЗ увеличилась в 1,7 раза и достигла 4287,1 случая на 100 тыс. населения.

- Распространенность болезней системы кровообращения среди населения увеличилась в 2,7 раза и в 2016 г. составила 52 970,4 случая на 100 тыс.

- Анализ за период 2000–2016 гг. выявил тенденцию к стабилизации и некоторому снижению первичной заболеваемости (на 9,7 %), в то время как распространенность ССЗ увеличилась на 45 %, в том числе распространенность АГ — на 58,3 %, ИБС — на 53 %, цереброваскулярных болезней — на 16,8 %.

- В течение 2015–2016 гг. показатели первичной заболеваемости и распространенности болезней системы кровообращения практически не изменились (заболеваемость населения ССЗ уменьшилась на 0,59 %, распространенность болезней увеличилась на 0,26 %), а, напротив, заболеваемость инсультом увеличилась на 2 %. В структуре заболеваемости взрослого населения Украины среди болезней системы кровообращения ведущие места занимают АГ (46,7 %), ИБС (34,9 %) и цереброваскулярные болезни (11,3 %).

В Украине относительно действий врача медицины неотложных состояний при обращении пациентов с ССЗ, как и по другим вопросам, периодически возникает необходимость совершенствования и адаптирования медицинского подхода в свете новых доказательств в отрасли, возможностей и инфраструктуры местности, законодательства. Новые подходы к стандартам и протоколам, согласно нововведениям МЗ Украины, определяют поле деятельности практикующих врачей, а именно: нужно руководствоваться новыми клиническими протоколами медицинской помощи и стандартами медицинской помощи (унифицированными клиническими протоколами медицинской помощи) международных организаций и на условиях, указанных в приказе МЗ Украины № 1422 от 29.12.2016. Чиновники уточняют, что «приказ не запрещает, не отменяет, а разрешает», расширяя тем самым роль и возможности «грамотного (с их слов), читающего врача». Следует понимать, что знание данных руководств не обязывает врача к их слепому применению (это всего лишь дополнительный инструмент!). С точки зрения истинной медицинской профессии необоснованно требовать на местах лечить только по протоколу [7, 8].

Сегодня в Украине по вопросам ИБС остаются действующими следующие украинские нормативно-правовые документы:

- Приказ МЗ Украины № 455 от 02.07.2014 «Об утверждении и внедрении медико-технологических документов по стандартизации медицинской помощи при остром коронарном синдроме (ОКС) с элевацией сегмента ST»;

- Приказ МЗ Украины № 152 от 02.03.2016 «Об утверждении и внедрении медико-технологических документов по стандартизации медицинской помощи при стабильной ишемической болезни сердца» (данный документ изменяется приказом МЗ Украины № 994 от 23.09.2016);

- Приказ МЗ Украины № 163 от 03.03.2016 «Об утверждении и внедрении медико-технологических документов по стандартизации медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST»;

- Приказ МЗ Украины № 994 от 23.09.2016 «О внесении изменений в приказы Министерства здравоохранения Украины» (данным документом изменяются приказы МЗ Украины № 353 от 13.04.2016 и № 152 от 02.03.2016).

ИБС как патология является основной проблемой в клинике внутренних болезней, а в материалах ВОЗ данная группа болезней характеризуется как эпидемия ХХ–XXI вв. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ИБС людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности (51 % случаев) [2, 4, 15, 21].

ИБС развивается на фоне атеросклеротических изменений коронарных артерий и практически встречается у каждого второго пациента в возрасте старше 60 лет, обратившегося за помощью в службы неотложной медицинской помощи. Однако такое состояние в основном является хроническим, и чаще всего такие пациенты в Украине находятся под наблюдением участковых терапевтов или семейных врачей [23].

ИБС — заболевание, вызванное окклюзией коронарной артерии (независимо от причины), которое сопровождается симптоматикой, от прекардиальной, связанной с хроническими жалобами сердечного характера (из-за стабильной стенокардии) до инфаркта миокарда (ИМ) и внезапной смерти (ВС)/сердечной смерти (рис. 1). ИБС — один из основных ФР остановки сердца, и на ее долю приходится 2/3 случаев ВС при ССЗ. Этой группой болезней чаще болеют мужчины в возрасте 40–65 лет. Продолжительность жизни мужчин с типичной стенокардией на 8 лет меньше, чем у их сверстников, не имеющих болей в грудной клетке [10, 11, 14, 18].

Этиопатогенез и ФР

С точки зрения этиопатогенеза ИБС можно охарактеризовать как несоответствие коронарного кровотока (Qкор.) метаболическим нуждам миокарда, то есть объему потребления миокардом кислорода (ПМО2). Уровень ПМО2, доставка которого обеспечивается Qкор., является эквивалентом энергообеспечения работоспособности сердца как насоса (рис. 2).

Qкор. регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и зависит от градиента давления между восходящим отделом аорты (устья коронарных артерий) и полостью левого желудочка (ЛЖ) (систолическое и конечно-диастолическое давление), которые соответствуют внутримиокардиальному давлению/напряжению (формула подсчета величины коронарного кровотока (1)) [1, 9];

Qкор. = Grad Р / Rкор. (мл), (1) где Grad Р = Р1 – Р2; Р1 — давление в восходящем отделе аорты; Р2 — давление в левом желудочке (внутримиокардиальное напряжение); Rкор. — сопротивление коронарных сосудов.

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: Qкор., составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и ПМО2. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий: Qкор. обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов, кровь может быть менее богатой О2 (например, при анемии), потребность миокарда в О2 может резко увеличиваться при значительном повышении АД и/или при физической нагрузке.

Миокард ЛЖ кровоснабжается только во время диастолы, так как во время систолы ЛЖ градиент давления между давлением в устьях коронарных артерий и дистальных отделах коронарного русла отсутствует. Во время систолы давление в восходящем отделе аорты (при отсутствии стеноза клапанов аорты) соответствует давлению в полости ЛЖ, развиваемому сокращающимся миокардом (внутримиокардиальное напряжение), соответственно в дистальных (конечных) отделах коронарного русла, расположенных «внутри» миокарда (от эпикарда к эндокарду), давление равно внутримиокардиальному, что препятствует коронарному кровотоку. Во время диастолы градиент давления, обеспечивающий кровоток в миокарде ЛЖ, равен разнице между диастолическим давлением в восходящем отделе аорты и давлением в полости ЛЖ во время диастолы. Миокард правого желудочка (ПЖ) кровоснабжается как во время систолы (давление в ПЖ меньше давления в аорте во время систолы), так и во время диастолы.

Нарушение баланса (при ИБС, в основном вследствие спазма, атеросклеротического стеноза или тромботической окклюзии коронарных артерий) между ПМО2 и его доставкой (Qкор.) приводит к острой или хронической ишемии миокарда, его дисфункции, некрозу с развитием кардиосклероза [9, 10]. При ИМ некротизируется какой-то участок сердечной мышцы (миокарда), локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора (сужение их просвета). Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении АД или артериальной гипоксемии. Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

Основные механизмы ИБС (рис. 3).

Известно, что в 98–99 % причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных сосудов. По этой причине ФР, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС, во многом сходны с ФР атеросклероза (табл. 1) [6, 16].

В качестве редко встречающихся этиологических факторов могут выступать:

- коронарит (при сифилисе, системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах и др.);

- амилоидоз;

- расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устьев коронарных артерий;

- врожденные аномалии коронарных артерий (отхождение левой коронарной артерии от легочной, артериовенозные фистулы и др.);

- эмболия коронарных артерий.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии в качестве провоцирующего и непосредственного фактора ишемии миокарда могут выступать любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в О2 (например, физическое и психоэмоциональное напряжение, ГК).

Существует несколько моделей оценки суммарного ССР смерти человека (они созданы на основании проспективных исследований и имеют название, соответствующее этим исследованиям): Фрамингемская шкала, математическая модель PROCAM в виде компьютерной программы CERCA (Coronary Events Risk Calculator), Европейская модель SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation/оценка ССР). Последняя, шкала SCORE, объединила результаты 12 европейских когортных исследований (анализ данных 250 000 пациентов, 3 миллионов человеко-лет наблюдения и 7000 зарегистрированных смертей по причине ССЗ) и наиболее используемая [5, 17, 22].

Патофизиология

Сокращение Qкор. обозначает явление, которое присутствует во всех формах (острой и хронической) ИБС. Клиника (по форме и тяжести) кардиалгии/стенокардии имеет поразительное физиопатологическое соотношение. Таким образом, снижение кровотока, вызванное стабильными атеросклеротическими обструктивными поражениями, обычно проявляется симптомами, также стабильными, с более или менее фиксированным порогом возникновения стенокардии (относительно потери регуляции моторного коронарного тонуса, вызванного дисфункцией сосудистого эндотелия), за исключением конкретных ситуаций, при которых локальная вазоконстрикция или другие обстоятельства приводят к эпизодическому увеличению ПМО2. В других ситуациях и даже на фоне атеросклеротических бляшек, способствующих сокращению кровотока, локальные сосудистые события могут привести к разрыву оболочки бляшки, с тромбозом и дополнительными вазоконстрикционными явлениями, которые вызывают серьезные (даже полные) обструкции просвета коронарной артерии (рис. 4).

Вопросы, связанные с ростом атеросклеротической бляшки, являются на сегодняшний день предметом постоянных дискуссий. С 1990-х годов функция сосудистого эндотелия считалась основой этиопатогенеза атеромы и зафиксировалось понятие об эндотелиальном органе, не только из-за своего физически огромного размера, но и из-за многочисленных функций, которые приписаны данному органу до сих пор. Физиологически эндотелий отвечает за поддержание гладкой, нетромбогенной эндоваскулярной поверхности, высвобождая для этого мощный вазодилататор и тромбоцитарный антиагрегант простагландин I2 (PG I2) или простациклин, а также другие аналогичные медиаторы, такие как эндотелин, оксид азота и гепариноподобные вещества (или гепариноиды). Коллаген субэндотелия, с другой стороны, имеет функцию восстановления возникающих повреждений, а в связи с этим, как только он вступает в контакт с кровью, запускаются все механизмы коагуляции: фактор фон Виллебранда (von Willebrand factor, VWF), фибронектин, фактор XII и т.д.

Именно в участке нарушенного равновесия «эндотелий — субэндотелий» (в интиме артериальной стенки), где происходит образование атеросклеротической бляшки, и, вероятно, отложение субэндотелиальных липидов (дислипидемии), играют решающую роль наряду с некоторыми реологическими аспектами: расстояние от тромбоцитов до эндотелия (по-видимому, чем ближе они находятся к периферии сосуда, тем вероятнее, что произойдет тромботическое поражение), в свою очередь, сокращается при наличии АГ, так как при более высоком давлении форменные элементы большего веса циркулируют по периферии.

Существуют другие теории (ни одна из них не унифицирована), включающие от инфекционных или аутоиммунных причин до появления возникающих ФР, таких как гипергомоцистеинемия. Относительно гипергомоцистеинемии существует еще несколько теорий, которые приписывают ей генезис (происхождение) атеросклероза (например, индукция клеточного повреждения, изменение эндотелиальной функции, стимулирование пролиферации мышечных клеток, индуцирование окисления липопротеинов, увеличение агрегации тромбоцитов и т.д).

Нейрогуморальные, гормональные, локальные и системные факторы, предложенные для генезиса обструкции, многочисленны. Достаточно серьезно рассматриваются как минимум две формы прогрессирования бляшки:

- медленное включение липидов в субэндотелий, с зарождением более или менее непрерывно прогрессирующего образования, которое, в свою очередь, будет давать начало уже известному формированию липидной, а позже волокнистой бляшки (с включением мышечных волокон);

- рост «прыжками» (более приемлемая учеными форма в настоящее время), который обозначает, что бляшка не будет иметь непрерывного прогрессирования, но растет, когда повреждена или тромбирована, таким образом, что при одном из этих событий окклюзия сосуда достигает значительных процентных соотношений и начинает давать симптоматику. Таким образом, заканчивается доклиническая и начинается клиническая стадия.

Важную роль играет баланс между свертыванием (коагуляцией) и противосвертыванием (антикоагуляцией), который устанавливается между множественными нейроэндокринными и гуморальными факторами, имеющими место в эндотелии и субэндотелии. Нарушение такого равновесия приводит к так называемому острому коронарному синдрому (acute coronary syndrome, ACS), который включает нестабильную стенокардию (НС) и ИМ (рис. 5).

Появление симптомов при отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза происходит в двух контекстах: при вазоспастической стенокардии (или Принцметала) и при так называемом синдроме X. Изменения (в чистом виде) вазомоторного тонуса коронарных артерий, вызывающие транзиторную ишемию и даже ИМ, хотя исторически считаются актуальными, редко встречаются на практике.

Вариантная стенокардия Принцметала с характерным повышением сегмента ST при эпизодах ангинозных болей, как одиночное и изолированное проявление ИБС, имеет низкую частоту и обычно является отражением определенной степени эндотелиальной дисфункции. Синдром Х включает в себя группу симптомов ангинозного характера, с комплексным и полиэтиологическим патофизиологическим объяснением (болезнь микроциркуляции), при котором могут быть зафиксированы изменения ишемии на электрокардиографии (ЭКГ) (как правило, снижение сегмента ST), без какого-либо подтверждения заболевания эпикардиальных артерий. В любом случае, как вариантная стенокардия, так и синдром X имеют хороший прогноз для жизнедеятельности.

Не все ситуации, при которых происходит значительное уменьшение коронарного кровотока, вызывают жалобы ангинозного характера. Обнаружение путем дополнительных исследований такого явления, называемого «тихой» ишемией, используется как индикатор плохого прогноза у пациентов со стенокардией и/или тяжелой ишемией.

Конечным результатом уменьшения кровотока к миокарду является потеря сократительной функции сердечной мышцы. Когда такая потеря сокращения оказывается достаточно интенсивной и продолжительной, как при ИМ, объем и локализация некротического (потерянного) миокарда являются основными определяющими факторами динамики состояния пациента в будущем.

Существуют, однако, и другие ситуации, при которых сократительная дисфункция может быть восстановлена либо из-за реперфузии миокарда, ранее пораженного тяжелой ишемией (оглушающей), либо из-за сильного хронического дефицита кровотока, который препятствует некоторым метаболическим процессам миоцитов, не вызывая при этом клеточную гибель (гибернация). В обоих случаях теоретически сохраняется функция миокарда и возможно его восстановление (жизнеспособный миокард). Эти физиопатологические аспекты важны относительно принятия определенных терапевтических решений, особенно реваскуляризации.

Важно отметить, что клинический термин «стабильность» тесно связан с «гистопатологической стабильностью» и по отношению к возможностям нестабильности (уязвимости) с морфологической точки зрения атеросклеротических поражений (рис. 6).

Итак, существуют стабильная бляшка (фибромускулярная) и нестабильная бляшка (поврежденная, фракционированная, тромбированная или геморрагическая), которые напрямую коррелируют с клиникой: стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии соответственно (рис. 7).

На основе современных данных и знаний можно предполагать, что биологическое поведение (устойчивость на фоне активности) атеросклеротического поражения является более важным фактором определения клинического течения, чем степень самого коронарного стеноза. В этом отношении явления реверсии или стабильности атеросклеротических бляшек, изучаемые в различных клинических исследованиях, в настоящее время важны с точки зрения терапевтического подхода.

Очень возможно, что методы лечения в будущем будут больше направлены на стабилизацию бляшек с риском разрыва, а не на уменьшение объема атеросклеротических поражений. При современных исследованиях регрессии с липидоснижающей терапией отмечается расхождение между скромными ангиографическими с хорошими клиническими выгодами, что весьма значимо в плане сокращения ишемических событий и углубления поиска решений в будущем [20].

Анатомо-патологическое и клиническое соотношение

Анатомия атеросклеротического поражения имеет прямую связь не только с клиникой у пациента при данной патологии, но и с ответной реакцией на терапию различными ЛП. С этой точки зрения важно знать, что атеросклеротические поражения могут быть трех типов (рис. 8):

1. Концентрические — когда нет здоровой сосудистой стенки, а сосуд облицован атеромой.

2. Эксцентрические — когда бляшка фиксируется на одной стороне сосуда, оставляя часть стены свободной от атеромы, разделяясь на тип I (с узкой шейкой) и тип II (с широкой шейкой).

3. Нерегулярно-множественные — когда существует несколько бляшек, не имеющих упорядоченного поведения, характеризующегося неравномерностью сосудистого просвета на протяжении пораженного участка.

В артериях с концентрическим поражением реакция на сосудорасширяющие препараты, очевидно, будет недостаточной в связи с отсутствием здоровой сосудистой стенки для медикаментозного воздействия. В таких ситуациях, вероятно, будет преобладать клиника стабильной стенокардии с фиксированным болевым порогом, а наиболее выгодной терапией будет снижение потребления О2 дистально к зоне препятствия, которое эффективно достигается с помощью β-адреноблокаторов. В свою очередь, такие типы поражения легче реагируют на чрескожное коронарное вмешательство/чрескожную коронарную транслюминальную ангиопластику.

При эксцентрическом поражении сосудов целесообразнее использование коронарных артериальных вазодилататоров (блокаторов кальция), с учетом вариабельной болевой симптоматики у пациентов: есть хорошие (когда на фоне хорошего уровня физической нагрузки нет болей) и плохие дни (когда при незначительных нагрузках возникает стенокардия), в зависимости от вазоспазма (который добавляется к фиксированной обструкции).

Когда в сосудах имеется нерегулярно-множественное поражение, клиническое поведение является переменным, так же как и ответная реакция на терапию ЛП.

Классификация и диагностика

В классификации ИБС принято выделять острые и хронические формы. В первую категорию входит ИМ, ВС и НС. К хронической ишемии относят постинфарктный кардиосклероз, аритмию, хроническую сердечную недостаточность и другие (рис. 9).

В современной кардиологии встречаются и новые синдромы: оглушение, гибернация, синдром Х.

Естественная история коронарной болезни является логическим результатом взаимоотношения между клиникой, патофизиологией и патоанатомией. Из этой взаимосвязи следуют два этапа: доклинический и клинический (рис. 10). На доклиническом (бессимптомном) этапе ИБС может быть диагностирована с помощью дополнительных сложных методов исследования с учетом множества факторов (табл. 2): качественная диспансеризация, уровень лабораторно-инструментального обеспечения, доверие к СЗ, а также степень доступности.

Кардинальным (общим) симптомом ИБС на клинической (симптоматической) стадии является грудная боль/стенокардия, описанная еще в 1768 г. следующим образом: «...Но есть болезнь груди, которая выделяется своими особыми симптомами, которые нужно учитывать из-за скрытых опасностей и ее нередкости. Ее место, ощущение удушья, а также беспокойство, с которыми связывают страх ожидания, позволяют назвать ее удушением в груди. Те, кто страдает от нее, подвергается этим страданиям во время ходьбы (особенно, если человек идет по дороге вверх и вскоре после еды), с болезненным и крайне неприятным ощущением в груди, что кажется, что, если продолжать или увеличить нагрузку, покончит с жизнью; но в тот момент, когда в покое, всякий дискомфорт исчезает...» (William Heberden, 1710–1801 гг., английский врач. Его именем назван деформирующий полиартроз, проявляющийся узловатыми вздутиями на сгибательных поверхностях конечных фаланг пальцев рук).

Данное описание указывает на важность тщательного наблюдения за обратившимся с указанной патологией и опроса пациента. В настоящее время описанное выше Хеберденом известно как хроническая стабильная стенокардия, определяемая как «ангинозные атаки, которые не изменялись по форме проявления, интенсивности и продолжительности за последних три месяца».

Торакальная боль (боль в грудной клетке) является ключевым симптомом среди многочисленных проявлений, которые могут иметь место при ИБС. Клиническая оценка вероятности ИБС основана на данных анамнеза (таких как характеристика боли, возраст и пол пациента, ССР), физикального осмотра и исходной ЭКГ (наличие зубцов Q или аномалий сегмента ST), а также на опыте врача в оценке этой проблемы.

При ИБС применяются дополнительные методы исследования не только с целью ее диагностики, но и для оценки других параметров, полезных при прогнозе состояния пациента: фракция выброса, степень жизнеспособности миокарда или поведения АД при нагрузках. Эти методы можно разделить на статические (ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ) в покое) и динамические (эргометрия/ЭКГ с нагрузкой, перфузия миокарда Ta-201/Tc-99m/Ta с дипиридамолом, томография или SPECT (single photon emission computed tomography), радиоизотопная диагностика/сцинтиграфия, стресс-ЭхоКГ).

ЭКГ с нагрузкой является наиболее часто используемым и полезным методом исследования при диагностике ИБС, но коронарная ангиография по-прежнему применяется в качестве золотого стандарта, способного выявить свыше 50–70 % коронарного поражения.

Однако есть поражения, которые недостаточно влияют на просвет коронарных артерий, чтобы вызвать ишемию во время физических нагрузок, но могут вызывать явления ишемии другими механизмами (спазм, разрыв бляшки или тромбоз), а некоторые из них с потенциально катастрофически серьезными последствиями [20].

Список литературы

Список литературы находится в редакции