Газета «Новости медицины и фармации» 6 (575) 2016
Вернуться к номеру
Внебольничная пневмония в эмпирических моделях: этиология, классификации, диагностика и принципы лечения
Авторы: Ходош Э.М., Крутько В.С., Потейко П.И. - Харьковская медицинская академия последипломного образования; Харьковская городская клиническая больница № 13, г. Харьков, Украина
Рубрики: Пульмонология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Статья опубликована на с. 12-14 (Укр.)
/12_u.jpg)
К середине XIX века основные инфекционные болезни были описаны и различия между ними определены. Этому способствовало открытие микроскопа и развитие микробиологии, что позволило ученым не только открыть бактерии и увидеть в них причину инфекционной патологии, но и выявить ее внутренние закономерности. После исследований Дж. Сноу доказательство роли микробов в возникновении инфекционных болезней было получено в работах Л. Пастера и Р. Коха в 1860-х и 1870-х гг.
В 1885 г. К. Френкель, а затем А. Вексельбаум верифицируют возбудителя крупозной пневмонии, придя к выводу, что главной причиной данного заболевания следует считать сумчатый диплококк (пневмококк Френкеля — Вексельбаума), а не грамотрицательную бактерию, описанную Фридлендером (Klebsiella pneumoniae). Предвестником такого открытия послужили два независимых друг от друга исследования Л. Пастера и Дж. Стемберга (Stemberg) (1881 г.), которые определили ланцетовидные бактерии (диплококки) в слюне. Но только введение в практику методов перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования позволило более подробно изучить болезни органов дыхания, выделив среди них острые воспалительные процессы легочной ткани, в том числе пневмонию различной этиологии.
Сегодня, как и в XIX веке, пневмония зачастую оканчивается летально, однако количество смертельных случаев снизилось с внедрением антибактериальных препаратов (рис. 1).
/12_u2.jpg)
Единственным научно обоснованным принципом лечения внебольничной пневмонии является назначение антибиотиков!
Очевидно и то, что и в антибактериальный период смертность от пневмонии имеет тенденцию к росту. В США с 1979 по 1994 г. она увеличилась на 59 %, что в значительной степени обусловлено увеличением доли пожилых людей в структуре населения. Недаром В. Ослер (W. Osler) не без горькой иронии называл пневмонию «другом пожилых людей». В Украине смертность в 1998–2001 гг. зарегистрирована на уровне 10,0–13,3 на 100 000 населения (т.е. умерло 2–3 % заболевших), в 2003 году — 22,39 на 100 000 населения, а в 2011 г. — 10,5 на 100 тыс. населения (2 %) [1]. Летальность в Харькове составила 1,88 в 2014 г. и 1,80 в 2015 г.; по Украине — 2 %. У госпитализированных больных летальность достигает 5–12 %, а среди тех, кому проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), — 35–50 % и выше. У лечившихся амбулаторно больных летальность менее 1 % [2]. В то же время эти показатели не в полной мере отображают уровень объективной заболеваемости и смертности. Также отсутствуют статистические показатели по отдельным видам пневмоний, что не позволяет провести соответствующий анализ и сравнить его с международными данными. Более того, пациентов с внебольничной пневмонией (ВП) нельзя рассматривать как однородную группу, так как это заболевание может возникнуть как у практически здоровых людей, так и у лиц с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, СПИД/ВИЧ и др.), у молодых, пожилых, у пациентов, живущих в домах престарелых, что неразрывно связано с широким спектром микроорганизмов.
Итак, ВП не теряет своей актуальности, оставаясь сложной диагностической и терапевтической проблемой во всем мире. Ежегодно 5–11 случаев пневмонии на 1000 взрослого населения выявляется в США, занимая шестое место в структуре летальности. В Европе заболеваемость характеризуется 2–15 случаями на 1000 взрослого населения, а у резидентов домов престарелых эти показатели достигают 68–114/1000 [3, 4]. Заболеваемость растет с возрастом, достигая 34 случаев на 1000 лиц старше 75 лет. Ежегодно из 1000 заболевших 1–4 пациентам требуется госпитализация.
Исход пневмонического воспаления различен. В некоторых случаях он может быть смертельным, у других больных процесс оканчивается выздоровлением или образованием участка пневмосклероза/фиброза, деформирующего легочную архитектонику и создающего условия для повторных вспышек воспаления. Тем не менее локальный пневмофиброз не нарушает существенно функцию легких. Вариантом очагового пневмосклероза принято считать карнификацию, то есть отсутствие полного разрешения пневмонии, когда альвеолярный экссудат замещается соединительной тканью.
Разнообразны и возбудители пневмонии. Известно множество бактерий, вирусов, риккетсий, грибов, способных вызывать воспаление легочной паренхимы (= 100). В то же время выявление возбудителя наталкивается на большие трудности в связи со сложностью получения материала, не контаминированного посторонней флорой. То есть присутствие секрета верхних дыхательных путей (ДП) обычно характеризует исследование посева как малоинформативное. Поэтому зачастую при ВП достаточна ориентация на приказ МЗ Украины № 128 от 19.03.2007 или методическое пособие «Негоспітальна та госпітальна (нозокоміальна) пневмонія у дорослих осіб: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія» (Киев, 2013), в которых приводятся наиболее вероятные возбудители ВП всех четырех групп и схемы рациональной антимикробной терапии [5].
При рутинном исследовании мокроты обычно высевают Streptococcus pneumoniae. Реже обнаруживают таких возбудителей, как Hemophilus influenzae или Moraxella catarrhalis, которых чаще находят у больных с пневмонией, страдающих хроническим обструктивным заболеванием легких или хроническим бронхитом. Согласно [6], микробиологическое исследование при ВП выполняют только у 30 % больных, а возбудителя удается идентифицировать лишь в 5 % случаев. Поэтому актуально выделение возможного возбудителя из крови, плеврального выпота, биоптатов, полученных при трансбронхиальной или трансторакальной аспирации, или метастатических очагов инфекции (менингит или септический артрит).
Простейшие и грибы практически никогда не вызывают ВП. Спектр патогенов варьирует в зависимости от внешних (время года, регион, социально-экономические условия) и внутренних (возраст больного, сопутствующие заболевания) факторов.
Кстати, этиологию пневмонии зачастую ориентирует возраст. Как правило, у детей и молодых лиц возбудителями пневмонии являются микоплазмы и вирусы, в то время как у больных пожилого возраста, новорожденных или в случаях, когда ВП является осложнением другого заболевания, ее причиной чаще бывает бактериальная инфекция. ВП у новорожденных почти всегда имеет бактериальную природу. В возрастной группе от двух месяцев до пяти лет доминирующими возбудителями являются вирусы, в частности респираторный синцитиальный вирус и вирус парагриппа, хотя в раннем грудном возрасте (1–4 мес.) существенную роль играет такой возбудитель, как Chlamydia trachomatis. Бактерии, в частности Haemophilus influenzae, пневмококки и стафилококки, — менее частые возбудители в данной возрастной группе, хотя именно они вызывают наиболее тяжелые формы ВП. В последующих возрастных группах — от 5 до 30 лет — доминирующий возбудитель ВП и острого бронхита — Mycoplasma pneumoniae. После 30 лет на первый план снова выходит пневмококковая пневмония, однако достаточно характерными возбудителями заболевания в этой возрастной группе оказываются грамотрицательные палочки, стафилококки, а также Legionella и Chlamydia pneumonia [7]. Вне зависимости от возраста высока вероятность ВП, вызванной Ps.aureginosae, у больных с полостными образованиями в легких (бронхоэктазы, муковисцидоз, кистозная гипоплазия и др.) (рис. 2).
Так называемые атипичные возбудители, играющие значительную этиологическую роль при ВП (до 25 %), нельзя обнаружить рутинным методом. К этим микроорганизмам относят Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla, Clamydia pneumoniae, Clamydia psittaci, Coxiella burneti и группу респираторных вирусов: респираторно-сенцитиальных, гриппа, аденовирусов. В таких случаях рекомендовано применение иммунологических или молекулярных методов исследования [8].
Для целого ряда микроорганизмов не характерно участие в развитии бронхолегочного воспаления — Streptococcus viridians, Staphylococcus epidermidis и др. коагулазонегативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp. и др. Выделение данной группы микроорганизмов из мокроты свидетельствует о контаминации материала флорой верхних ДП, а не об этиологической значимости этих возбудителей в развитии ВП.
В то же время выделенный возбудитель должен быть потенциально патогенным для легочной ткани и не колонизировать верхние ДП у здоровых лиц. Это могут быть Mycobacterium tuberculosis, Legionella, патогенные грибы (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans), Strongyloides, вирус гриппа, респираторный сенцитиальный вирус, Hantavirus, аденовирусы, вирус Коксаки, Pneumocystis jirovecii (carinii), а Toxplasma gondii, M.pneumoniae и Chlamydia pneumomoniae могут обнаруживаться в ДП здорового человека, хотя такие наблюдения редки. Таким образом, как форма колонизации, так и носительства может быть источником инфекции. Последние понятия отражают естественную среду обитания микроорганизмов, где обеспечивается их рост и размножение, и из которой они выделяются во внешнюю среду [9].
Во многом этиология, патогенез и патофизиология ВП обусловлены микробиологическими характеристиками патогена. Так, пневмококки, Klebsiella spp., Mycoplasma spp. и Legionella spp. в типичных случаях вызывают долевую консолидацию. Hemophilus influenzaе и стафилококки формируют бронхолегочную (очаговую) инфильтрацию, а вирусы и микоплазма — интерстициальную и смешанную интерстициально-альвеолярную инфильтрацию.
При тяжелом течении ВП необходимо сделать все возможное, чтобы выяснить этиологию заболевания. В этом случае необходимо использовать перечисленные ниже методы:
1) перед антибиотикотерапией исследовать образец откашливаемой мокроты и выполнить посевы крови на стерильность; 2) при подозрении на «болезнь легионеров» или невозможность получения образца мокроты с помощью самостоятельного откашливания необходимо стимулировать образование мокроты (индуцированная мокрота) или выполнить бронхоальвеолярный лаваж; 3) мокроту нужно подвергнуть микроскопическому и культуральному исследованию, в том числе и на предмет присутствия легионелл; 4) во время антибиотикотерапии следует выполнить исследования по определению пневмококкового капсульного антигена в образцах мокроты, крови или порции мочи; 5) для определения антигена Legionella можно использовать мочу; 6) сыворотку крови, взятую в острый период заболевания, исследовать на предмет обнаружения респираторных вирусов и атипичных патогенов.
Как известно, определить возбудителя пневмонии на основании рентгенологических данных практически невозможно. То есть никакой лучевой метод, фиксирующий морфологические изменения от консолидации до утолщения интерстиция или от очаговой пневмонии до многофокусной, не говорит об этиологии. Однако в поиске возбудителя не всегда есть необходимость, так как клиническая картина в сочетании с рентгенологическими данными позволяет начать лечение с эмпирического назначения антибиотиков на основании приказов (консенсусов).
Кроме этиологической классификации, не менее важное значение имеет морфологическая оценка пневмонии, которая подразделяется на долевую, бронхопневмонию (очаговую, лобулярную) и интерстициальную. Эта классификация основана на природе, распространении воспалительного экссудата в альвеолах и степени инфильтрации интерстиция. Лучевые методы также позволяют выявить осложнения пневмонии: абсцесс легкого, прикорневую аденопатию, пневматоцеле (рис. 3) и плевральный выпот.
/13_u.jpg)
При определенных условиях изменения на рентгенограмме могут не определяться («рентгеннегативные пневмонии»), что чаще встречается у пациентов с иммунодефицитом, особенно при нейтропении и при дегитратации. В свою очередь, диффузные интерстициальные изменения нетипичны и чаще связаны с микоплазменной, риккетсиозной и вирусной пневмонией. Сама интерстициальная пневмония характеризуется воспалительной инфильтрацией соединительнотканной основы легких и перибронхиальных альвеол, что приводит к образованию линейных и сетчатых затемнений, больше выраженных в прикорневой зоне. Одновременно обнаруживают фокальные сливающиеся тени, что придает процессу сходство с очаговой пневмонией (рис. 4).
/13_u2.jpg)
Больные с установленной ВП без других факторов риска имеют хороший прогноз в плане выздоровления и низкие показатели летальности. Таких больных можно лечить на дому при условии хороших социально-бытовых условий и возможности адекватного клинического контроля.
У пациентов с тяжелым течением ВП, нуждающихся в госпитализации, должно быть отмечено более двух из перечисленных ниже признаков:
1) впервые нарушенное сознание; 2) уровень мочевины крови > 7 ммоль/л; 3) ЧДД > 30 в 1 минуту; 4) низкое АД (систолическое < 90 мм рт.ст. и/или диастолическое < 60 мм рт.ст.).
Пациентам с тяжелым течением ВП, у которых не получен клинический ответ на медикаментозную терапию, рекомендован перевод в палату интенсивной терапии. Также тяжелое состояние больного служит основанием для обследования на легионеллезную инфекцию. Особенно это касается эндемических и эпидемических вспышек пневмонии, а также лиц с ослабленным иммунитетом.
К расширенным прогностически неблагоприятным факторам также относят: возраст более 50 лет; сопутствующие заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет, хроническая болезнь легких и почек, лимфогранулематоз, лимфо- и миелолейкозы, карцинома; пульс > 125 ударов в 1 минуту; температура < 35 или > 40 °С; число лейкоцитов < 4 • 109/л или > 20 • 109/л или абсолютную нейтропению < 1 • 109/л; гипоксемию (SpO2 < 92 % независимо от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или РAO2 /FIO2 < 250); латеральное или полисегментарное поражение по данным рентгенографии; получение положительных посевов крови на кровяном агаре [4].
Большинство возбудителей, ассоциированных с легким течением ВП, могут, тем не менее, вызвать тяжелое течение. Особенно тяжелое течение с развитием септического шока можно наблюдать в тех случаях, когда при вирусной инфекции, например гриппе, происходит вторичное инфицирование легких вирулентными патогенами, такими как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes, классифицируемых как вторичная и третичная гриппозная пневмония [10].
Стремление к рациональной этиотропной антибактериальной терапии обусловливает оптимальность классификации пневмонии по этиологическому принципу (пневмококковая, стафилококковая, микоплазменная, орнитозная и др.) (МКБ-10). Однако такой подход, учитывающий лишь этиологический фактор, до некоторой степени односторонний, так как не отражает всех особенностей и вариантов течения инфекционного заболевания. Например, вызванные слабопатогенными микроорганизмами заболевания трудно поддаются лечению, если не устранены факторы, которые обусловливают вызванную ими инфекцию. В этих случаях применение антибактериальных препаратов необходимо, но одни они не могут окончательно ликвидировать заболевание. Более того, инфекционный процесс, осуществляющийся через штаммы бактерий, даже одного и того же вида, отличается по ряду свойств (например, чувствительность к антибиотикам). В свою очередь, существование микроорганизмов связано с их колонизацией (обсеменением), то есть размножением микроорганизмов в полостях или на поверхностях тела хозяина при отсутствии поражения тканей и клинических признаков инфекционного процесса. Также возможно и носительство, то есть присутствие в организме хозяина патогенного микроорганизма без клинических проявлений инфекции, но в перспективе потенциального источника инфекционного процесса.
Возвращаясь к классификации пневмонии, следует отметить, что в прошлом в ее основу были положены темпы развития: острые, подострые и хронические. В настоящее время пневмонию различают по тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая, но из-за сложности дифференциации легкое и среднетяжелое течение объединяют понятием «нетяжелая». И такая оценка касается только ВП, которая разделена на четыре группы, в зависимости от особенностей больного, гемодинамических нарушений процесса, объема антибактериальной терапии, а также расширения этиологического спектра.
И действительно, для инфекционной патологии всегда характерна одна и та же этиология. Это утверждение также подразумевает, что клиническая картина ВП обусловлена разнообразными патогенами, причем разнообразие этих картин связано с особыми свойствами микроорганизма (например, его вирулентностью) и макроорганизма (например, сопутствующая патология, резистентность). Сохраняет свою принципиальность подразделение пневмоний на внебольничную и госпитальную, так как внебольничную инфекцию можно прогнозировать по этиологии и лечению, что, собственно, и заложено в современной классификации ВП. Однако подобное подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Каждая из этих форм пневмонии вызывается различными возбудителями и, следовательно, требует индивидуального подхода к выбору антибактериальной терапии. К условиям возникновения можно отнести и аспирационную пневмонию, и пневмонию на фоне иммуносупрессии. Рациональность такого подхода связана с тем, что при некоторых инфекционных процессах микроорганизмы известны по химической структуре, и тогда этот фактор можно конкретизировать и прогнозировать по действию [11].
В то же время этиологическая структура инфекционных болезней человека постоянно подвержена определенным изменениям во времени, и за последние десятилетия наметился сдвиг в сторону гнойно-воспалительных заболеваний смешанной этиологии, имеющих самое широкое инфекционное распространение как во внутрибольничных, так и во внебольничных условиях. При этом возбудителями выступают не только классические патогены, но и атипичные и оппортунистические микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью.
Если ведущими патогенами в 50–60-е гг. прошлого столетия были грамположительные бактерии, в 70–80-е гг. — грамотрицательные и атипичные, то с конца 90-х годов прошлого столетия и по настоящее время наблюдается расширение грамположительных полирезистентных кокков, стафило-, энтеро-, пневмококков. Отмечается рост метициллин- и ванкомицинрезистентных штаммов стафилококков, одновременно устойчивых ко всем известным в настоящее время антибиотикам. Таким образом, несмотря на достоверную доказательную базу антибактериальных препаратов, их рациональный выбор остается сложной эмпирической клинико-фармакологической задачей.
Трудность выбора обусловлена не только разнообразием этиологических патогенов и их возможной резистентностью, но и большим количеством классов антибиотиков; различными аспектами применения препарата в рамках одной классификационной группы; недостаточными знаниями широкой медицинской общественности о клинической фармакологии и, наконец, недостаточным внедрением в практическую деятельность консенсусов (приказов). Дилемма обусловлена и тем, что антибиотики имеют свои особенности фармакокинетики и фармакодинамики в конкретных клинических ситуациях. Возможно, поэтому 75 % антибактериальных препаратов применяются нерационально [12].
И действительно, достоверная этиологическая диагностика ВП в практических условиях в настоящее время, мягко говоря, затруднительна. Однако эпидемиологические, клинические, рентген-лабораторные критерии, опыт врача в ряде случаев могут давать основание для наиболее вероятной этиологической интерпретации пневмонических инфильтратов. Более того, каждое медицинское учреждение имеет (или не имеет!) свои традиции использования антибиотиков. В дополнение к этому взгляду следует отметить и то, что дать какие-то строгие разработки, программы относительно того, как лечить конкретное заболевание, очень сложно, потому что в каждом стационаре — уникальная этиологическая структура возбудителей заболеваний и чувствительность микроорганизмов к антибиотикам тоже разная. Правда, анализ эпидемиологической ситуации при развитии ВП в части случаев позволяет более определенно высказаться об этиологии заболевания. Более того, создание новых антибактериальных препаратов не может избавить от необходимости верификации возбудителей пневмонии, так как универсального средства лечения, по всей вероятности, никогда не будет, а сегодня антибактериальная терапия становится все более сложной и дифференцированной. Так или иначе, но данный вопрос имеет слишком большое практическое значение, чтобы каждый врач мог решать его по своему усмотрению.
Для преодоления таких сложностей необходимо коллегиально свести воедино информацию двух типов: понимание фармакокинетики/фармакодинамики антибактериальных препаратов и конструктивную оценку клинико-рентгенологической и микробиологической информации.
Резюмируя основную идею появления пневмонии, вне зависимости от этиологического патогена, отметим, что наиболее типичны локальные инфильтративные изменения легочной паренхимы у больных с лихорадкой.
Дальнейшая диагностическая процедура состоит в том, чтобы выявить как минимум два из трех синдромов: 1) респираторный — кашель, мокрота, одышка, боль в груди при дыхании или кашле, мелкопузырчатые хрипы в легких или крепитация; 2) интоксикационный — озноб, температура тела ≥ 38 °С, тахикардия, полиорганные нарушения и 3) пневмонический легочный фокус, который отражает паренхиматозный инфильтрат нетуберкулезной этиологии. В то же время следует добавить, что сходные клинические проявления могут быть обусловлены различными возбудителями.
Тем не менее на примере пневмонических инфильтратов выявляется значение причинности для дифференциальной диагностики. Дело в том, что с того времени, когда стали известны различные этиологические патогены (например, пневмококки, микоплазма, вирусы и др.), которые могут вызвать легочные инфильтраты, все морфологические и патогенетические точки зрения при постановке диагноза отошли на задний план, уступив место чисто этиологическому толкованию. В данном контексте необходимо напомнить, что возбудитель ВП не может быть точно установлен на основании оценки клинических и рентгенологических данных. Более того, хорошо известно, что небольшие пневмонические фокусы могут не выявляться не только при рентгеноскопии, но и на рентгенограммах. Вот почему диагноз «пневмония» — понятие не рентгенологическое, а клинико-рентгенологическое. Далее. Если исследование проводится после исчезновения паренхиматозной инфильтрации, а она существует 7–14 дней (на обзорной рентгенограмме), то в легких удается зафиксировать только интерстициальные изменения, особенно по КТ ОГК, что, в свою очередь, не должно быть поводом для ошибочного заключения о клинико-морфологической форме пневмонии или даже ее отсутствии. Более того, по изменениям межуточной ткани, наблюдающимся в фазе разрешения любой пневмонии, нельзя ретроспективно судить о клинико-морфологических особенностях процесса, породившего его, то есть установить, была ли это очаговая, долевая или интерстициальная пневмония.
Так, или иначе, но в конечном счете в этих сложных клинико-морфологических, микробиологических и методических условиях диагностика и терапия бронхолегочных инфекций сохраняет в основном эмпирический характер. Поэтому понимание, которого мы ожидаем от профессионалов, выражается в знании и соблюдении общепринятых консенсуальных принципов (моделей), необходимых в практической деятельности. Например, с момента установления диагноза ВП до начала антибактериального лечения должно пройти не более 4 часов, а при тяжелом процессе — 1 час.
Оценка эффективности антибактериальных препаратов проводится в течение 48–72 часов от начала лечения. Критериями эффективности считаются: уменьшение респираторного и интоксикационного синдромов; снижение температуры тела; уменьшение «плевральной боли» и признаков дыхательной недостаточности.
Показаниями к внутривенному введению антибиотиков являются:
1) изначально тяжелое течение пневмонии; 2) больные с нарушенным сознанием и с утраченным глотательным рефлексом; 3) потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонкой кишке (мальабсорбция), что может быть связано с анатомическим дефектом или функциональными нарушениями; 4) установленная III или IV группа ВП.
Проведение вспомогательного дыхания показано при персистирующей гипоксии с показателями РАО2 < 8 кПа (60 мм рт.ст.), несмотря на максимальную кислородную поддержку, прогрессировании гиперкапнии, тяжелом ацидозе (рН < 7,26), шоке или нарушении сознания.
Длительность антибактериальной терапии рекомендована следующая: при легком, неосложненном течении — 3–5 дней; легком/среднетяжелом течении — 7–10 дней; при тяжелом течении с неустановленной этиологией ~ 10 дней; при микоплазменной или хламидийной ВП — 10–14 дней; при ВП, вызванной S.aureus, Enterobacteriacea и синегнойной палочкой (P.aeruginosa) — 14 дней и более (до 21 дня); при легионеллезной ВП — 14–21 день.
Разрешение (резорбция) легочного инфильтрата происходит быстрее у некурящих и амбулаторных больных (в течение 2–3 недель); у 50 % — через 3 недели, у 75 % — через 6 и у 90 % больных — через 8 недель.
Больные с установленной ВП без других факторов риска имеют хороший прогноз в плане выздоровления и низкие показатели летальности.
Диагностика и лечение ВП зачастую характеризуются неопределенностью и неизвестностью. То есть течение заболевания не идет по одной и той же клинической модели, однако своевременный контроль и адекватное управление позволяют достичь положительных результатов.
Затяжное течение ВП характерно для пожилого возраста, при поражении нескольких долей, наличии сопутствующей патологии и осложнений — абсцесса легких, эмпиемы.
Активное амбулаторное наблюдение необходимо в течение 4–6 недель при отсутствии осложнений. Диспансерное наблюдение должно осуществляться до полугода.
Итак, необходимость эмпирической тактики ведения ВП, на первый взгляд, отделяет науку от клиники. Однако врачебная деятельность с ее последовательной ориентацией на эмпирические модели является необходимой и существенной чертой любой диагностической и лечебной гипотезы. То есть эмпиризм не слепая деятельность, так как относится к одной из форм познания и противостоит рационализму и мистицизму.
Список литературы
1. Порівняльні дані про розповсюдженість хвороб органів дихання і медичну допомогу хворим на хвороби пульмонологічного та алергологічного профілю в Україні за 2008–2011 рр. [Текст] / Національна академія медичних наук України. Центр медичної статистики України МОЗ України. — К., 2012. — 5 с.
2. Ewig S. Community-acquired pneumonia. Epidemiology, risk, and prognosis [Text] / S. Ewig // Eur. Respir. Mon. — 1997 — Vol. 3. — P. 13-35.
3. Юдина Л. В. Анализ причин смертности от внебольничной пневмонии в г. Киеве / Л.В. Юдина, Н.И. Демин, Ю.В. Рачко // Здоров’я України. — 2005. — № 1–2. — С. 3.
4. Атлас респираторных инфекций / Адам Т. Хилл, Уильям А.Х. Уоллес, Хвьер Эммануэл: Пер. с англ. / Под ред. С.И. Овчаренко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 184 с.
5. Негоспітальна та госпітальна (нозокоміальна) пневмонія у дорослих осіб: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія (методичний посібник). — К., 2013. — 122 с.
6. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. — Full version. [Text] / Woodhead M. [et al.]: Joint Taskforce of the European Respiratory Society and European Society and European Society for Clinical Microbiology and Infectious Diseases // Clin. Microbiol. Infect. — 2011. — Vol. 17 (Suppl. 6). — P. 1-59.
7. Барлетт Дж. Инфекции дыхательных путей: Пер. с англ. — М.; СПб.: БИОНОМ: Невский диалект, 2000. — 192 с.
8. Дзюблик А.Я. Основные принципы диагностики и лечения внебольничной пневмонии [Текст] / А.Я. Дзюблик, Л.В. Юдина // Здоров’я України. — 2011. — № 6. — С. 47-50.
9. Ходош Э.М. Клинико-микробиологические аспекты антибиотикотерапии // Новости медицины и фармации. — 2011. — 7 (361) — С. 29-31.
10. Etiology of communty-acguired pneumonia: increased microbiological yield with new diagnostic methods [Text] / N. Johansson [et al.] // Clin. Infect. Dis. — 2010. — Vol. 50. — P. 202-209.
11. Сильвестров В.П., Федотов П.И. Пневмония. — М.: Медицина, 1987. — 248 с.
12. Шевелева Н.Е. Принципы создания антимикробных средств. Проба методологического осмысления медико-биологических проблем антиинфекционной терапии [Текст] / Н.Е. Шевелева. — Симферополь: СОНАТ, 2002. — 64 с.
13. Галански М. Лучевая диагностика. Грудная клетка / Михель Галански, Забине Деттмер, Марк Каберле, Ян Патрик Офенк, Кристина Ринге: Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 384 с.