Газета «Новости медицины и фармации» 3 (566) 2016
Вернуться к номеру
Дифференцированный подход в терапии кашля: современный взгляд на проблему
Авторы: Татьяна Чистик
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Статья опубликована на с. 16-19 (Мир)
Кашель — произвольный или непроизвольный (рефлекторный) толчкообразный, форсированный звучный выдох; может являться признаком патологического процесса (Janson C. // Eur. Respir. J. — 2001).
Актуальность проблемы
Кашель является распространенным симптомом заболеваний дыхательной системы в амбулаторно-поликлинической практике. По данным Европейского респираторного общества, до 30 % обращений к врачу общей практики так или иначе связаны с развитием кашля [1]. Согласно статистике врачей Великобритании, острый кашель, сопровождающий течение острых респираторных заболеваний, наблюдается у 45–48 млн больных, при этом около 12 млн обращаются за медицинской помощью [2]. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, свидетельствуют, что жалобы на постоянный кашель предъявляют до 18 % населения США, 16 % — Англии, 11 % — Швеции и 11,9 % — Италии [3–6].
В норме кашель выполняет защитную функцию, способствуя выведению из дыхательных путей секрета, инородных тел и раздражающих веществ. Однако кашель — это и симптом широкого спектра заболеваний. Известно свыше 200 нозологических форм симптомов хронического кашля. Легочные причины острого кашля связаны с заболеваниями нижних дыхательных путей, такими как аспирация инородных тел (чаще у детей от одного до трех лет, у лиц пожилого возраста) или содержимого желудка (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), ингаляцией токсичных веществ, дымов, газов, острым бронхитом, трахеобронхитом, заболеваниями легких и плевры — пневмонией, плевритами, тромбоэмболией легочной артерии, пневмо–тораксом. Острый кашель может быть спровоцирован внелегочными причинами, например заболеваниями верхних дыхательных путей (инфекционными заболеваниями — острыми респираторными вирусными инфекциями, гриппом), аллергическими, кардиологическими заболеваниями, осложненными острой дыхательной недостаточностью [1].
Кашель существенно снижает качество жизни пациентов, нарушая сон, физическую и интеллектуальную активность. Кроме того, сильный кашель может привести к развитию ряда осложнений, а именно — пневмотораксу, разрыву стенки трахеи, бронхов, пищевода, кровоизлиянию в мозг, синкопе, недержанию мочи, формированию грыж передней брюшной стенки, межреберным легочным грыжам [7].
Именно поэтому лечение кашля рассматривается как актуальная общетерапевтическая проблема, требующая рационального и дифференцированного подхода.
Классификация кашля и аспекты дифференциальной диагностики
В литературе существует много попыток классифицировать кашель, но наиболее используемой на практике является классификация кашля по следующим признакам [8]:
- характер: непродуктивный (сухой) и продуктивный (влажный);
- интенсивность: покашливание, легкий и сильный;
- частота: эпизодический, кратковременный или приступообразный и постоянный;
- длительность: острый — до 3 недель, подострый — от 3 до 8 недель, хронический — более 8 недель.
Важным критерием, позволяющим очертить круг дифференциально-диагностического поиска этиологии кашля, является его длительность. Так, острый кашель, как правило, связан с острыми вирусными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, однако может развиваться при пневмонии, в дебюте и при обострениях бронхиальной астмы, хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ). При необходимости диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования и оценки показателей внешнего дыхания.
Распознавание причины подострого и хронического кашля, как правило, представляет большие трудности. Анализ проведенных исследований показал, что наиболее частыми причинами такого кашля являются хронический риносинусит, бронхиальная астма и рефлюкс. Среди других часто встречающихся причин указываются перенесенные респираторные инфекции, хронический бронхит (ХБ) (у курящих людей) и хроническая обструктивная болезнь легких. Нередко кашель связан с приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Другие причины кашля встречаются реже. К ним относятся заболевания органов дыхания (плевриты, новообразования, интерстициальные заболевания легких). Кашель также может быть следствием патологии лор-органов. Кроме того, хронический кашель часто сопровождает заболевания системы кровообращения (сердечную недостаточность, аневризму аорты, тромбоэмболию легочной артерии, пороки сердца, перикардит), диффузные болезни соединительной ткани (синдром Шегрена, системную склеродермию). В качестве относительно редких причин рассматриваются узловой зоб, менингит, высокогорная болезнь [1, 9].
При проведении дифференциальной диагностики кашля необходим тщательный анализ особенностей симптома. Следует обратить внимание на характер кашля: «лающий» характерен для отека слизистой гортани, непродуктивный битональный — для экспираторного стеноза трахеи, приступообразный — для бронхиальной астмы, малопродуктивный утренний — для хронического бронхита курильщиков, сухой рефлекторный кашель — для заболеваний наружного слухового прохода и т.д. Также важны анамнестические указания на длительность кашля, взаимосвязь с перенесенной инфекцией, началом приема лекарственных препаратов, наличие вредных привычек (курения) [1, 9].
Важной характеристикой кашля для оценки подхода к симптоматической терапии является его продуктивность [10].
Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный) теряет свою физиологическую роль очистки дыхательных путей и требует проведения противокашлевой терапии. Часто встречается при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, коклюше, поражениях плевры, сдавлении бронха, милиарном туберкулезе легких или возникает рефлекторно в послеоперационном периоде на органах брюшной полости, малого таза и др.
Продуктивный кашель обусловлен накоплением секрета при поражении бронхиального дерева, сопровождающемся развитием воспаления и гиперсекрецией слизи, а также при попадании в бронхи продуктов воспаления или некроза. Является симптомом острого и хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, бронхоэктазов, пневмонии, туберкулеза легких, хронического легочного абсцесса и других бронхолегочных заболеваний.
Подходы к терапии кашля
Успешное лечение кашля является важной задачей. Американской коллегией торакальных врачей (American College of Chest Physicians, ACPP), Европейским респираторным обществом (European Respiratory Society, ERS), Британским торакальным обществом (British Thoracic Society, BTS) были разработаны специальные рекомендации по лечению кашля.
Наиболее эффективной оказалась этиотропная терапия кашля, предполагающая устранение причин кашля (отмена препаратов, провоцирующих кашель, прекращение контакта с аллергенами, курения) и/или ликвидацию патологического процесса, ставшего причиной кашля (антибактериальная терапия пневмонии и других респираторных инфекций, терапия гастроэзофагеального рефлюкса, компенсация хронической сердечной недостаточности).
Лечение кашля как синдрома показано только в тех случаях, когда он существенно нарушает самочувствие, состояние и качество жизни больного. При этом всегда cледует начинать с устранения причины возникновения кашля. Параллельно может проводиться и симптоматическая терапия кашля — противокашлевая, угнетающая и устраняющая кашель или же прокашлевая, обеспечивающая большую его эффективность [11, 12].
При сухом кашле используется группа противокашлевых препаратов. Среди них выделяют лекарственные средства центрального и периферического действия. Наркотические противокашлевые препараты центрального действия (группа кодеина), уменьшающие порог чувствительности кашлевого центра продолговатого мозга, обладают выраженным противокашлевым эффектом. Однако наличие таких побочных действий, как угнетение дыхательного центра, возникновение привыкания и пристрастия, усиление сухости слизистых, угнетение моторики кишечника, значительно ограничивает возможность их применения, особенно в детском возрасте.
Препараты периферического действия, влияющие на афферентный путь кашлевого рефлекса (преноксдиазин, леводропропизин) снижают чувствительность кашлевых рецепторов, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов [10]. Не оказывают влияния на центральную нервную систему, в связи с чем демонстрируют более благоприятный профиль побочных эффектов.
Эффективность и безопасность леводропропизина (Препарат Рапитус, Macleods, India) в лечении сухого кашля у детей и взрослых пациентов
В январе 2006 года Американская коллегия специалистов в области торакальной медицины (American College of Chest Physician) опубликовала научно обоснованные клинические практические рекомендации по диагностике и лечению кашля. В них указывается на целесообразность применения противокашлевых препаратов периферического действия, таких как леводропропизин и могистан, у взрослых пациентов с кашлем, вызванным острым или хроническим бронхитом, для краткосрочного симптоматического облегчения кашлевого синдрома. Их своевременное назначение позволяет избежать хронизации процесса, а также многих сопутствующих осложнений, таких как усталость, нарушение сна, осиплость голоса, мышечно-скелетная боль, повышенная потливость и недержание мочи [15–17]. При этом в рекомендациях отмечается, что уровень эффективности противокашлевых препаратов центрального действия, таких как кодеин и декстрометорфан, более низкий. Такого же мнения придерживается Американская академия педиатров, выступающая против использования декстрометорфана и кодеина для лечения любого вида кашля у пациентов детского возраста.
Препарат Рапитус (леводропропизин) является противокашлевым препаратом периферического действия, пероральным неопиоидным средством, действие которого обусловлено модуляцией сенсорного нейропептида в дыхательных путях [15]. Препарат имеет достаточную доказательную базу, подтвердившую высокую эффективность и безопасность леводропропизина в лечении как взрослых, так и пациентов детского возраста.
В двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1988 году Allegra и соавт. [20], оценивали эффективность леводропропизина в сравнении с плацебо (при пероральном назначении 3 раза в сутки в течение 3 дней) при терапии тяжелого кашля у 40 взрослых пациентов с бронхитом. Авторами было установлено, что в терапевтической группе, принимающей леводропропизин, эффективность лечения наблюдалась приблизительно в 80 % случаев. При этом у пациентов, ответивших на лечение, частота кашля снизилась на 33–51 %, что в значительной степени превосходило группу сравнения.
Catena et al. в 1997 году провели рандомизированное двойное слепое исследование, в котором сравнивали эффективность леводропропизина с декстрометорфаном. В нем приняли участие 209 пациентов от 18 до 75 лет, страдающих непродуктивным кашлем. Терапия проводилась 3 раза в день на протяжении 5 дней. Результаты исследования продемонстрировали сопоставимую эффективность леводропропизина и декстрометорфана. Однако в группе пациентов, принимавших леводропропизин, частота случаев сонливости и ночных пробуждений оказалась ниже [21].
В другом двойном слепом рандомизированном исследовании (Luporini и соавт., 1998) с двумя параллельными группами оценивали противокашлевую эффективность леводропропизина в сравнении с дигидрокодеином (назначаемым перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней) для терапии непродуктивного кашля у 140 взрослых пациентов с первичным или метастатическим раком легких. Противокашлевой эффект леводропропизина был аналогичен таковому препарата сравнения, дигидрокодеина: выраженное снижение тяжести кашля и частоты ночных пробуждений отмечалось в обеих терапевтических группах. Но в сравнении с дигидрокодеином леводропропизин вызывал значительно меньшую сонливость [22].
Эффективность леводропропизина по сравнению с плацебо, применяемого однократно в сутки в течение 4 недель, в отношении терапии ночного кашля исследовалась Fiocchi и соавт. (1991) в небольшом двойном слепом рандомизированном исследовании у 12 детей с астмой. Результаты исследования показали значительное снижение частоты ночных пробуждений в терапевтической группе, принимавшей леводропропизин [17].
В двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании, проведенном Banderali и соавт. в 1995 году [18], с двумя параллельными группами, контролируемом с помощью двух плацебо, оценивали эффективность леводропропизина в сравнении с дропропизином, назначаемым перорально 3 раза в день в течение 3 дней, для лечения непродуктивного кашля у 267 детей (2–14 лет). Отмечалось значительное снижение частоты кашля и ночных пробуждений в обеих терапевтических группах.
В двойном слепом рандомизированном исследовании с двумя параллельными группами, проведенном Kim и соавт. [19], эффективность леводропропизина сравнивалась с противокашлевым препаратом центрального действия декстрометорфаном. В исследовании принимали участие 77 детей (средний возраст составлял 3 года) с острым и хроническим бронхитом и нерецидивирующим или слабо рецидивирующим кашлем, терапия которого осуществлялась в течение 2–3 дней (пероральным введением соответствующих препаратов 3 раза в сутки). В ходе исследования было выявлено более выраженное снижение частоты и тяжести кашля в терапевтической группе, принимавшей леводропропизин.
Исследование De Blasio и соавт. [18] носило характер обсервационного, охватывало 433 ребенка (средний возраст — 6 лет), цель его заключалась в оценке эффективности противокашлевых препаратов в уменьшении тяжести острого кашля, ассоциированного с инфекциями верхних дыхательных путей. Противокашлевую терапию получал 161 ребенок. При этом первая терапевтическая подгруппа (n = 101) получала леводропропизин, вторая — противокашлевой препарат центрального действия (кодеин или клоперастин, n = 60). Тяжесть кашля уменьшилась в обеих терапевтических группах. Но лучшую переносимость и высокий профиль безопасности (по оценке врачей) продемонстрировал леводропропизин.
Таким образом, леводропропизин (препарат Рапитус) является эффективным противокашлевым препаратом как для детей, так и для взрослых, демонстрирующим достоверное превосходство по сравнению с противокашлевыми препаратами центрального действия с точки зрения общей эффективности в плане снижения интенсивности и частоты кашля, а также частоты ночных пробуждений. Полученные положительные результаты очень важны, так как леводропропизин (препарат Рапитус) — противокашлевой препарат периферического действия с очень хорошей переносимостью, в то время как противокашлевые препараты центрального действия могут иметь серьезные побочные эффекты, что ограничивает их использование.
При влажном кашле, часто являющемся симптомом воспалительных заболеваний нижних дыхательных путей, происходит нарушение механизма мукоцилиарного транспорта (клиренса), что прежде всего связано с избыточным образованием и/или повышением вязкости бронхиального секрета. При этом источником образования трахеобронхиальной слизи могут быть бронхиальные железы, бокаловидные клетки, эпителий терминальных бронхиол и альвеол [13].
При разных патологических состояниях вязкость и эластичность секрета могут меняться, что требует индивидуального подбора для каждого пациента мукоактивной терапии. При малопродуктивном влажном кашле рекомендуется использовать препараты, разжижающие мокроту, а при большом количестве мокроты — мукорегуляторы, нормализующие слизеобразование и состав секрета.
Все воздействующие на мокроту препараты в настоящее время можно классифицировать следующим образом: препараты, стимулирующие отхаркивание (секретомоторные), и муколитические (секретолитические) препараты [14].
Секретомоторные препараты усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия и перистальтические движения бронхиол, способствуя продвижению мокроты из нижних отделов дыхательных путей в верхние и ее выведению. Однако их муколитический и отхаркивающий эффект недостаточен.
Муколитические препараты разжижают мокроту в результате расщепления сложных муцинов, что ведет к уменьшению ее вязкости и облегчению эвакуации.
Выделяют три группы муколитических препаратов [1]:
1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) — разжижают мокроту за счет разрыва пептидных связей белка геля мокроты, что облегчает ее отделение. Однако препараты этой группы практически не применяются в пульмонологии, так как могут спровоцировать бронхоспазм, кровохарканье, аллергические реакции.
2. Аминокислоты с SH-группой — разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. К этой группе относятся ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин.
3. Мукорегуляторы — оказывают муколитическое и отхаркивающее действие, что обусловлено деполимеризацией и разрушением мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты (бромгексин, амброксол).
Свободная SH-группа взаимодействует с дисульфидными мостиками гликопротеинов бронхиальной слизи, изменяя физические свойства мокроты у пациентов с острой и хронической гиперсекрецией бронхиальной слизи [19].
Эрдостеин (препарат Муцитус, Macleods, India) — эффективный и безопасный муколитик с плейотропными свойствами
Эрдостеин — пролекарство, содержит две блокированные тиоловые группы.
Основное отличие от N-ацетилцистеина в том, что эрдостеин поступает в организм через ЖКТ, в неактивной форме. Он начинает действовать, проходя через печень, метаболизируется в три активных метаболита, самый главный из которых, метаболит I (МетI), не вызывает тех побочных эффектов, которые есть у других препаратов.
Свободная SH-группа в метаболите обусловливает многонаправленный механизм действия, а именно:
- муколитическое (снижение вязкости мокроты, увеличение мукоцилиарного транспорта и клиренса);
- антибактериальное (угнетение бактериальной адгезии к слизистой оболочке дыхательных путей, увеличение концентрации антибиотиков в мокроте);
- антиоксидантное и противовоспалительное действие (увеличение содержания глутатиона в промывных водах бронхов, уменьшение продукции активных форм кислорода и перекисного окисления липидов, снижение провоспалительных цитокинов в бронхиальном секрете).
Таким образом, препарат Муцитус (эрдостеин) обладает уникальными плейотропными свойствами, его эффективность и безопасность были доказаны в ряде клинических исследований. Рассмотрим некоторые из них.
Оценка влияния эрдостеина на реологические свойства бронхиальной слизи была проведена у пациентов с обострением ХОЗЛ в исследовании Busin et al. Пациенты, получавшие эрдостеин, показали статистически значимое снижение вязкости мокроты на 3-й день и к концу лечения в сравнении с плацебо. Аналогичные результаты были получены при изучении эластичности мокроты.
В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях среди пациентов с хроническим бронхитом, получавших 8-дневное лечение плацебо или эрдостеином в дозе 900 мг/сутки, эрдостеин значительно улучшал мукоцилиарный транспорт, оценка которого проводилась с использованием модифицированной бронхофиброскопии, в сравнении с плацебо (Olivieri et al.).
Оценка клинической эффективности эрдостеина в лечении обострений ХБ/ХОЗЛ была проведена в нескольких сравнительных исследованиях либо с плацебо, либо с другими муколитическими препаратами.
Marchioni et al. было проведено международное многоцентровое проспективное двойное слепое клиническое исследование в параллельных группах (European Chronic Obstructive Bronchitis Erdosteine Study — Европейское исследование эрдостеина при хроническом обструктивном бронхите). В данном исследовании 237 пациентов с обострениями ХБ/ХОЗЛ были рандомизированы в две сравнительные группы, принимающие в течение 7–10 дней амоксициллин 500 мг 3 раза в сутки в сочетании с 300 мг эрдостеина 2 раза в сутки либо амоксициллин 500 мг 3 раза в сутки в сочетании с плацебо.
Основной конечной точкой эффективности являлся результат по общей клинической оценке (GCA — global clinical assessment), интегральному показателю шести различных параметров, включая свойства мокроты (внешний вид и вязкость) и функциональные признаки (затрудненное отхаркивание, хрипы при аускультации, кашель, степень одышки). Данные параметры оценивались при госпитализации, через 3–4 дня после назначения лечения и в конце лечения (через 7–10 дней) в соответствии с четырехбалльной шкалой. Итоговый балл был выражен суммой разных оценок данных параметров.
В заключении исследования было отмечено, что показатели по GCA значительно улучшились в группе, принимавшей амоксициллин и эрдостеин, в сравнении с группой, принимавшей только амоксициллин, при этом улучшение начиналось раньше в группе приема эрдостеина.
Для оценки экономической эффективности применения эрдостеина в сочетании со стандартным лечением в сравнении с только стандартным лечением обострений ХОЗЛ был проведен соответствующий ретроспективный анализ. Были подсчитаны затраты на альтернативные виды лечения, затраты на эрдостеин и консультации у врачей общей практики. Результаты данного анализа указывают на то, что добавление эрдостеина к стандартному лечению обострений ХОЗЛ является более экономически эффективным в сравнении с только стандартным лечением, обеспечивая большую пользу при меньших затратах.
В двойном слепом плацебо-контролируем клиническом исследовании (Ricevuti et al.) была проведена оценка способности к проникновению амоксициллина в мокроту после одно- или многократного перорального приема антибиотиков в комбинации с эрдостеином или без такового. Было установлено, что у пациентов, получавших амоксициллин в сочетании с эрдостеином, отмечается значительно более высокая концентрация амоксициллина в мокроте, и эффект сохраняется более длительное время. При этом вязкость мокроты и температура тела также снижались быстрее в группе эрдостеина, нежели в контрольной группе. Авторы предположили, что муколитическое действие эрдостеина способно увеличить проникновение амоксициллина в бронхиальный секрет, то есть реализуется синергический эффект.
Кроме того, эффективность эрдостеина в лечении обострений ХОЗЛ сравнивали с эффективностью других муколитических препаратов. Эрдостеин проявлял как минимум сравнимую, а часто и более высокую эффективность.
В исследовании Fumagalli et al. у пациентов, принимавших эрдостеин, наблюдалось более быстрое и значимое снижение степени тяжести и уменьшение частоты исходных симптомов, оцененных через 3 и 7 дней лечения, в сравнении с амброксолом. В работе Zanasi and Menarini терапевтическая эффективность эрдостеина превосходила таковую у N-ацетилцистеина, что проявлялось в снижении частоты кашля, вязкости и количества мокроты. При этом у пациентов, принимавших N-ацетилцистеин, наблюдался более высокий процент нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Оценка эффективности эрдостеина в лечении пациентов со стабильным течением ХБ/ХОЗЛ была проведена в нескольких клинических исследованиях. В двух двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях (Ghiringhelli и Mancini; Aubier и Berdah) краткосрочное лечение (менее 12 недель) эрдостеином в дозе 300 мг 2 раза в сутки продемонстрировало улучшение клинических параметров в сравнении с группой плацебо.
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном Fioretti и Bandera, было продемонстрировано, что 6-месячное лечение эрдостеином снижает риск обострений и при их возникновении ограничивает тяжесть и повышает скорость выздоровления.
Защитное действие эрдостеина было подтверждено в двойном слепом многоцентровом исследовании EQUALIFE, с участием 155 пациентов с ХОЗЛ, получавших лечение эрдостеином 600 мг/сутки или плацебо в дополнение к стандартному лечению в течение 8 месяцев. Первичными конечными точками являлись оценка эффекта эрдостеина на частоту обострений и госпитализации, качество жизни и затраты на лечение на протяжении 8 месяцев в сравнении с плацебо.
Обострения определялись как новые эпизоды острой стадии заболевания со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, кашлем и наличием как минимум двух следующих симптомов: общее недомогание, повышение температуры тела более 38 °С, одышка, затрудненное отхаркивание и лейкоцитоз. Длительность обострения определялась длительностью лечения. Спустя 8 месяцев исследования среди пациентов, принимавших эрдостеин, было зафиксировано на 30 % меньше осложнений и на 58 % меньше дней, проведенных в стационаре, в сравнении с пациентами, получавшими плацебо.
Лечение эрдостеином также снизило частоту госпитализаций на 60 %. Авторы исследования сочли, что защитное действие эрдостеина при обострениях может быть обусловлено противовоспалительным эффектом посредством прямого –антиоксидантного действия.
Эрдостеин также улучшал и поддерживал качество жизни, связанное со здоровьем, по оценкам универсального (SF-36) и специфического для конкретного заболевания (респираторный опросник больницы Святого Георгия) опросников. По результатам опросника SF-36 было отмечено, что пациенты, принимавшие эрдостеин, продемонстрировали улучшения по всем оценкам разделов, касающихся физического здоровья, в сравнении с плацебо.
Фармакоэкономический анализ также показал 30% снижение среднего уровня расходов на пациента, лечение которого проводится с применением эрдостеина, в сравнении с плацебо. Безопасность лечения была превосходной, разница в частоте побочных эффектов между эрдостеином и плацебо за время исследования отсутствовала.
Таким образом, результаты клинических исследований продемонстрировали преимущество назначения эрдостеина в дозе 300 мг 2 раза в сутки на протяжении 7–10 дней у пациентов с обострениями ХБ и ХОЗЛ в сравнении как с плацебо, так и с другими муколитическими препаратами. Отмечалось более быстрое улучшение симптоматики и качества жизни пациентов.
Кроме того, важным благоприятным аспектом является синергическое действие эрдостеина с антибактериальной терапией, что позволяет добиться более быстрого и эффективного решения проблемы влажного кашля у пациентов с хроническим бронхитом и обострением хронического обструктивного заболевания легких. Также немаловажен прямой антиоксидантный и противовоспалительный эффект препарата.
В этой связи, на основании данных исследований, препарат Муцитус (эрдостеин) может быть рекомендован как эффективный и безопасный муколитик, обладающий плейотропными свойствами.
Итоги:
Кашель является одним из проявлений, нередко единственным, самых различных заболеваний или состояний и является частой причиной обращения пациентов за медицинской помощью. В связи с этим попытки устранения этого симптома без выяснения его причины, безусловно, ошибочны. При установлении природы кашля в первую очередь должно проводиться этиотропное или патогенетическое лечение основного заболевания.
Применение симптоматической терапии при кашле должно быть обоснованным. Противокашлевые препараты (Рапитус) показаны в тех случаях, когда ночной кашель нарушает сон и отдых больного, или дневной непродуктивный кашель изнуряет пациента, а также для уменьшения выраженности кашля у лиц с онкопатологией. Отхаркивающая прокашлевая терапия (Муцитус) показана в случаях, когда кашель выполняет полезную функцию и его необходимо стимулировать.
Список литературы
1. Бунтян Н.Д., Утешев Д.Б., Свириденко А.В. Диагностика и лечение кашля в практике врача общей практики // РМЖ. — 2009. — Т. 18. — С. 1145-1147.
2. Morice A., McGarvey L., Pavord I. et al. Recommendations for the management of cough in adults // Thorax. — 2006. — № 61. — Р. 1-24.
3. Barbee R., Halonen M., Kaltenborn W. et al. A longitudinal study of respiratory symptoms in a community population sample. Correlations with smoking, allergen skin-test reactivity, and serum IgE // Chest. — 1991. — № 99. — Р. 20-6.
4. Cullinan P. Persistent cough and sputum: prevalence and clinical characteristics in south east England // Respir. Med. — 1992. — № 86. — Р. 143-9.
5. Lundback B., Nystrom L., Rosenhall L. et al. Obstructive lung disease in northern Sweden: respiratory symptoms assessed in a postal survey // Eur. Respir. J. — 1991. — № 4. — Р. 257-66.
6. Cerveri I., Accordini S., Corsico A. et al. Chronic cough and phlegm in young adults // Eur. Respir. J. — 2003. — № 22(3). — Р. 413-7.
7. Синопальников А.И. Кашель в центре внимания // Вестник семейной медицины. — 2015. — № 1–2.
8. Гришило А.П. Проблема кашля в общетерапевтической практике // Астма и аллергия. — 2014. — № 3.
9. Бабушкина А.В. Вопросы диагностики и терапии непродуктивного кашля // Український медичний часопис. — 2012. — № 5(79).
10. Ровкина Е.И. Симптоматическая терапия как важнейшее звено терапии кашля // Лечащий врач. — 2012. — № 4.
11. Chang A.B. Guidelines for evaluating chronic cough in pediatrics: ACCP evidence-based clinical practice guidelines [Text] / A.B. Chang, W.B. Glomb // Chest. — 2006. — Vol. 129(1 Suppl.). — P. 260-283.
12. Kardos P. Guidelines of the german respiratory society for diagnosis and treatment of adults suffering from acute or chronic cough [Text] / P. Kardos, H. Berck, K.H. Fuchs // Pneumologie. — 2010. — Vol. 64(6). — P. 336-373.
13. Федосеев Г.Б., Жихарев С.С. Основные механизмы защиты бронхолегочной системы // Болезни органов дыхания / Под ред. Н.В. Путова. — Т. 1. — М.: Медицина, 1989. — С. 112-143.
14. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста (справочник). — М., 2000.
15. Zanasi А., Lanata L., Fontana G., Saibene F., Dicpinigaitis P., De Blasio F. Метаанализ опубликованных исследований лево–дропропизина для лечения кашля у взрослых и детей // Новости медицины и фармации. — 2015. — № 10(543).
16. De Blasio F., Dicpinigaitis P.V., De Danieli G., Lanata L., Zanasi A. Эффективность леводропропизина в лечении кашля у детей // Новости медицины и фармации. — 2015. — № 15(558).
17. Лечение кашля: практический подход // Новости медицины и фармации. — 2015. — № 11(544).
18. Moretti М. Erdosteine: its relevance in COPD treatment // Expert Opin. Drug Metab. Toxicol. — 2009. — № 5(3) — Р. 333-343.
19. Hillas G., Nicolakopoulou S., Hussain S., Vassilakopoulos T. Антиоксиданты и муколитики в лечении пациентов с ХОБЛ: когда и кому их следует назначать (и следует ли назначать вообще)? // Новости медицины и фармации. — 2015. — № 13(548).
20. Allegra et al. Arneim-Forsch // Drug Res. — 1988. — № 38. — Р. 1163-1166.
21. Catena et al. // Pulmonary Pharmacology & Therapeutics. — 1997. — № 10. — Р. 89-96.
22. Luporini G. et al. // Eur. Respir. J. — 1998. — № 12. — Р. 97-101.