Журнал «Медицина неотложных состояний» Том 17, №8, 2021
Вернуться к номеру
Артеріотрахеальна нориця як ускладнення пролонгованої трахеостомії
Авторы: Собко Р.Ю., Бойко М.Т.
КНП ЛОР «Західноукраїнський спеціалізований дитячий медичний центр», м. Львів, Україна
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
У статті наведений клінічний випадок рідкісного та тяжкого ускладнення пролонгованої трахеостомії у вигляді формування нориці між просвітом трахеї та брахіоцефальною артерією та розвитку масивної кровотечі з неї. Лікування пацієнта було ургентним й успішним. Пацієнту проведене оперативне втручання з наступним алопротезуванням плечоголовного стовбура (використаний судинний протез Vascutec 8 мм) та формуванням анастомозу методикою безперервного шва. На 17-ту післяопераційну добу пацієнта виписали додому в задовільному стані.
The article presents a clinical case of a rare and severe complication of prolonged tracheostomy in the form of fistula formation between tracheal lumen and brachiocephalic artery and the development of massive bleeding from it. The patient’s treatment was urgent and successful. Operative intervention was performed with subsequent allografting of brachiocephalic trunk (vascular prosthesis Vascutek 8 mm was used) and the anastomosis was created using a continuous suture technique. The patient was discharged home in a satisfactory condition on the 17th post-operative day.
Ключевые слова
трахеостома; артеріотрахеальна нориця; кровотеча; алопротезування
tracheostomy; tracheoarterial fistula; bleeding; allografting
Кровотечі, що є типовим ускладненням трахеостомії, прийнято поділяти на ранні та пізні. Ранніми кровотечами вважаються кровотечі, що розвиваються впродовж перших 48 годин після проведення трахеостомії, а пізніми — ті, які розвиваються через 48 годин і пізніше. За даними літератури, частота розвитку ранніх кровотеч із трахеостоми спостерігається в 4–20 % випадків. Причиною розвитку ранніх кровотеч, як правило, є інтраопераційне пошкодження судин і/або перешийка щитоподібної залози. Пізні артеріальні кровотечі зустрічаються значно рідше — менше ніж 1 % випадків, однак їх наслідки є суттєво тяжчими [1–4], смертність становить майже 100 % [4, 5]. Однією з причин розвитку пізніх артеріальних кровотеч із трахеостоми є утворення патологічного з’єднання (нориці) між просвітом трахеї та брахіоцефальною артерією [6]. Причиною утворення такої нориці є трофічні порушення в трахеї та артеріальній стінці. Факторами ризику утворення нориці є підвищений тиск у манжетці трахеостомічної трубки, часта травматизація слизової оболонки під час санації чи заміни трахеостоми, поява інфекційних ускладнень, таких як трахеобронхіт, пневмонія, а також тривале використання глюкокортикостероїдів, стан імуносупресії на тлі основної патології [1, 2].
Клінічний випадок. Батьки 17-річного хлопця звернулися до Західноукраїнського спеціалізованого дитячого медичного центру зі скаргами на наявність профузної кровотечі з носа, ротоглотки та трахеостомічної трубки впродовж однієї години. Дитина була госпіталізована у ВАІТ.
З анамнезу життя дитини відомо, що хлопчик від народження хворіє на тяжке органічне ураження центральної нервової системи, а саме гіперкінетичну форму дитячого церебрального паралічу, що перебігає зі стійкими руховими порушеннями та супроводжується грубим відставанням у психомоторному та фізичному розвитку (маса тіла 30 кг). Крім цього, у хлопчика є С-подібний сколіоз грудного відділу хребта ІІІ ступеня, симптоматична епілепсія. Із 2015 року має трахеостому. Пацієнт постійно спостерігається та лікується у нашому центрі.
При надходженні стан дитини був тяжкий. Тяжкість стану зумовлена геморагічним синдромом на тлі грубого неврологічного дефіциту. Зіниці звужені, D = S, фотореакція збережена. Шкіра бліда, холодна на дотик. Видимі слизові оболонки бліді, чисті. Масивні геморагічні виділення з ротоглотки, трахеостоми. М’язовий тонус підвищений. Дихання спонтанне, через трахеостомічну трубку № 8.0, поверхневе, частота дихання (ЧД) — 22 за хвилину. Аускультативно над легенями вислуховується жорстке дихання, ослаблене зліва у верхніх відділах легень, вологі хрипи з обох сторін. SрO2 — 85 % без кисню, при подачі зволоженого кисню — 100 %. Серцеві тони звучні, ритмічні. Частота серцевих скорочень — 170 ударів на хвилину, артеріальний тиск — 60/30 мм рт.ст. Живіт м’який, пальпації доступний. Діурез зниженого темпу.
Загальний аналіз крові на момент надходження: еритроцити — 2,27 × 1012/л, гемоглобін — 63 г/л, лейкоцити — 13,2 × 109/л, паличкоядерні — 15 %, сегментоядерні — 60 %, лімфоцити — 16 %, моноцити — 9 %, тромбоцити — 145 × 109/л, швидкість осідання еритроцитів — 15 мм/год.
Біохімічний аналіз крові на момент надходження: загальний білок — 53,4 г/л, загальний білірубін — 6,8 мкмоль/л, альбумін — 33,0 г/л, сечовина — 2,8 ммоль/л, креатинін — 59,2 мкмоль/л, калій — 3,3 ммоль/л, натрій — 129 ммоль/л, АлАТ — 54,1 МО/л, АсАТ — 79,9 МО/л.
Загальний аналіз сечі: колір світло-жовтий, прозора, реакція слабокисла, сліди білка, епітелію небагато, еритроцити — 1–2 в п/з, лейкоцити — 1–3 в п/з, слизу небагато.
ЕхоКГ: скоротливість міокарда добра. Рідини в перикарді немає. Розміри шлуночків серця в межах норми. Скоротлива здатність міокарда задовільна.
Рентгенографія органів грудної клітки: виражена деформація грудної клітки, правобічний сколіоз грудного відділу хребта. У проєкції лівого легеневого поля — ділянка зниження пневматизації, середньої інтенсивності, неоднорідної структури. Купол діафрагми зліва нечіткий, лівий синус вільний. Серце не візуалізується.
Проводилася протишокова терапія — гемостатична (етамзилат, гемаксан), інфузійна (фізіологічний розчин NaCl 0,9% — 400 мл, 10% Glucosae — 200 мл), трансфузія еритроцитарної маси — 632 мл та свіжозамороженої плазми — 620 мл. Роздуті дві манжетки на трахеостомі, кровотеча припинилася. На наступну добу кровотеча відновилася, у зв’язку з чим проведено оглядову діагностичну ларингоскопію та фібротрахеоскопію. Оглянуто порожнину рота, глотки, підглоткового простору, а також через трахеостомічну трубку — нижні відділи трахеї до бронхів. Видимого джерела кровотечі не виявлено. Ураховуючи наявність розростань на слизовій оболонці у вигляді вегетацій, які утворилися внаслідок тривалої трахеостомії в підглотковому просторі (до рівня трахеостомічної трубки), та наявність великої кількості згустків крові, які легко усувалися, можна було припускати формування трахео-плечостовбурової нориці як джерела кровотечі. Дитина консультована торакальним хірургом, який вважав, що кровотеча спричинена наявністю трахео-плечостовбурової нориці, що сформувалася внаслідок тривалої трахеостомії. Незважаючи на тяжкість стану пацієнта (ступінь ризику за ASA — 4), було прийнято рішення про ургентне проведення оперативного втручання. Інтраопераційно проводилася штучна вентиляція легень через трахеостому, катетеризована одна центральна судина та дві периферичні, здійснювався інвазивний моніторинг артеріального тиску. Утримувалася масивна кровотеча з верхніх дихальних шляхів та трахеостоми. Індекс Альговера — 1,75. Крововтрата становила орієнтовно 1800 мл, що дорівнювало для даного пацієнта одному ОЦК. Проводилася замісна трансфузійна та інфузійна терапія: перелито еритроцитарної маси 650 мл, свіжозамороженої плазми — 890 мл (співвідношення 1 : 1,3), альбуміну 10% — 100 мл, гідроксиетилкрохмалю 130/0,4 — 800 мл, стерофундину — 500 мл, фізіологічного розчину — 1300 мл. Проводилася інотропна стимуляція міокарда добутаміном у дозі 3–5 мкг/кг/хв.
Показники гемодинаміки на початку та в кінці операції: частота серцевих скорочень — 120–150/хв, артеріальний тиск — 80/40–120/80 мм рт.ст. Діурез упродовж операції — 150 мл.
Операція тривала 5 годин. Під час операції були перетиснуті проксимальний сегмент плечоголовного стовбура та початкові відділи правої загальної сонної та підключичної артерій. Повністю відмобілізований плечоголовний стовбур від деформованої трахеї. Верифіковано великий пролежень і дефект стінки в артерії та трахеї (трахео-плечостовбурова нориця, діаметр дефекту стінки артерії був 5–6 мм). Ушитий дефект у стінці трахеї. Висічений дефект стінки артерії та інфіковані краї стінок артерії так, що діастаз між проксимальним та дистальним сегментами плечоголовного стовбура становив 2,5–3 см. При спробі накладання анастомозу «кінець в кінець» стінки артерії прорізувалися. Було вирішено виконувати аутовенозне протезування плечоголовного стовбура. Мобілізована та виділена ліва внутрішня яремна вена. При ретельному огляді виявлено, що вона стенозована, її стінки фіброзно змінені, а отже, вена не придатна для аутовенозного трансплантату. Відтак виконане алопротезування плечоголовного стовбура (використаний судинний протез Vascutec 8 мм), накладені анастомози методикою безперервного шва, проведений дренаж порожнини перикарда, загрудинного простору та ділянки проєкції плечоголовного стовбура.
Після проведеного оперативного втручання стан дитини залишався критичним. Проведені медикаментозний сон, знеболювання та міорелаксація. Шкіра бліда, холодна на дотик. Пастозність обличчя, верхніх та нижніх кінцівок. Симптом «білої плями» більше 5 секунд. Дихання за допомогою апарата штучної вентиляції легень Carina в режимі BiPAP, показники: Pins — 30, PEEP — 7, ЧД — 20/хв, FiO2 — 0,6. Аускультативно в легенях вислуховувалися різнокаліберні вологі хрипи. При санації трахеостоми отримували велику кількість мокротиння з геморагічним вмістом. Серцеві тони були зниженої звучності, ритмічні. Пульс на периферичних судинах не визначався. Продовжували інотропну підтримку міокарда добутаміном у дозі 5 мкг/кг/хв. Живіт піддутий. Діурез по сечовому катетеру, стимульований, темп діурезу — 1 мл/кг/год.
Упродовж першої післяопераційної доби почали збільшуватися прояви синдрому поліорганної недостатності: з’явилися ознаки дихальної та серцево-судинної недостатності, ниркової недостатності — олігурія до 1 мл/кг/год, ентеральної недостатності. У лікування додано допамін у дозі 5 мкг/кг/хвилину. Діагностована аспірація кров’ю — проведена санаційна бронхоскопія.
Загальний аналіз крові (перша післяопераційна доба): еритроцити — 1,83 × 1012/л, гемоглобін — 58 г/л, лейкоцити — 12,6 × 109/л, тромбоцити — 67 × 109/л, швидкість осідання еритроцитів — 5 мм/год.
Біохімічний аналіз крові (перша післяопераційна доба): загальний білок — 45,9 г/л, загальний білірубін — 25,2 мкмоль/л, альбумін — 30,0 г/л, сечовина — 3,9 ммоль/л, креатинін — 54,9 мкмоль/л, калій — 3,5 ммоль/л, натрій — 137 ммоль/л, АлАТ — 31,4 МО/л, АсАТ — 28,5 МО/л.
ЕхоКГ: знижена скоротлива здатність міокарда. Фракція викиду < 30 %.
Рентгенографія органів грудної клітки (перша післяопераційна доба): груба асиметрія грудної клітки за рахунок С-подібного правобічного сколіозу, ліва легеня гомогенна, інтенсивно затемнені контури серця (на даному фоні не візуалізуються), дренажна трубка на рівні ІІ міжребер’я. Множинні післяопераційні шви. Пневматизація правої легені не змінена.
Упродовж лікування постійно отримував антибактеріальну та протигрибкову терапію. Інотропи (допамін, добутамін) — упродовж 5 діб із поступовою відміною; діуретики — фуросемід 2,5 мг/кг/добу титровано з поступовою відміною упродовж 7 діб; седація — натрій тіопентал 2,5 мг/кг/год; міорелаксація — ардуан 0,06 мг/кг/введення; знеболювання титрованим введенням морфіну — 50 мк/кг/год; гепаринотерапія — 120 од/кг/добу; альбумін 20%, інфузійна терапія в об’ємі 30–40 мл/кг/добу, у тому числі еритроцитарною масою та свіжозамороженою плазмою. На 3-тю добу відмінено гемостатичну терапію.
У подальшому стан дитини був із позитивною динамікою. Із 9-ї післяопераційної доби пацієнт самостійно дихав через трахеостому, ЧД — 24/хв. Кровотеча не відновлювалася. Сатурація крові без оксигенотерапії — 95 %. Серцеві тони звучні, ритмічні. Годування проводилося через назогастральний зонд, їжу дитина засвоювала в повному об’ємі. Діурез адекватний.
Дитину було виписано додому в стабільному стані на 17-ту післяопераційну добу з такими рекомендаціями: навчання догляду за трахеостомою, санації трахеостоми; регулярні заміни пов’язки навколо трахеостоми; заміна трахеостоми 1 раз на місяць, а за потреби — негайно; профілактика пролежнів трахеї від манжетки і контроль за тиском у ній: випускання повітря з манжетки 5–6 разів на день упродовж 10–15 хвилин; контроль за тиском у манжетці за допомогою манометра; регулярний ендоскопічний огляд трахеї.
Таким чином, артеріотрахеальна нориця є найбільш небезпечним для життя та тяжким ускладненням трахеостомії. Найважливішими чинниками, які покращують виживання пацієнтів з артеріотрахеальною норицею, є швидке встановлення діагнозу та вчасно проведене оперативне втручання.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів стосовно даної статті.
Отримано/Received 08.10.2021
Рецензовано/Revised 22.10.2021
Прийнято до друку/Accepted 02.11.2021
Список литературы
- Scalise P., Prunk S.R., Healy D., Votto J. The incidence of tracheo-arterial fistula in patients with chronic tracheostomy tubes: a retrospective of 544 patients in a long-term facility. Chest. 2005. Vol. 128. P. 3906-3909.
- Schaefer O.P., Irwin R.S. Tracheoarterial fistula: an unusual complication of tracheostomy. J. Intensive Care Med. 1995. Vol. 10. P. 64-75.
- Komatsu T., Sowa T., Fujinaga T., Handa N., Watanabe H. Tracheo-innominate artery fistula: two case reports and a clinical review. Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013. Vol. 19(1). P. 60-62. Epub. 2012, Jun 15.
- Allan J.S., Wright C.D. Tracheoinnominate fistula: diagnosis and management. Chest Surg. Clin. N. Am. 2003. Vol. 13. P. 331-341.
- Won Bae Seung, Yong Seok Park Successful Treatment of Tracheoinnominate Artery Fistula Following Tracheostomy in a Patient with Cerebrovascular Disease. J. Korean Neurosurg. Soc. 2012. Vol. 52(6). P. 547-550.
- Wang X.L., Xu Z.G., Tang P.Z., Yu Y. Tracheo-innominate artery fistula: diagnosis and surgical management. Head Neck. 2013. Vol. 35. P. 1713-1718.