Международный неврологический журнал 3 (73) 2015
Вернуться к номеру
Гірудотерапія у хворих із цервікогенним головним болем
Авторы: Максимчук Л.Т. - Івано-Франківський національний медичний університет
Рубрики: Неврология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Резюме
Цервікогенний головний біль — хронічна гемікранія, пов’язана із захворюваннями та патологічними станами кісткових структур або м’яких тканин шиї. Проведена оцінка ефективності гірудотерапії у хворих з цервікогенним головним болем. Застосування гірудотерапії забезпечує покращення мозкового кровотоку, нормалізацію м’язового тонусу й ефективне зниження інтенсивності головного болю.
Цервикогенная головная боль — хроническая гемикрания, связанная с заболеваниями и патологическими состояниями костных структур или мягких тканей шеи. Проведена оценка эффективности гирудотерапии у больных с цервикогенной головной болью. Применение гирудотерапии обеспечивает улучшение мозгового кровотока, нормализацию мышечного тонуса и эффективное снижение интенсивности головной боли.
Cervicogenic headache is a chronic hemicrania associated with cervical diseases and disorders of bone structures or soft tissues. The efficiency of hirudotherapy has been estimated in patients with cervicogenic headache. Application of hirudotherapy results in improvement of cerebral blood circulation, muscle tone normalization, and effective reduction of the headache intensity.
Ключевые слова
цервікогенний головний біль, церебральна гемодинаміка, м’язовий синдром, шкала болю, гірудотерапія.
цервикогенная головная боль, церебральная гемодинамика, мышечный синдром, шкала боли, гирудотерапия.
cervicogenic headache, cerebral hemodynamics, muscle syndrome, pain scale, hirudotherapy.
Статтю опубліковано на с. 136-139
Значну частку серед хворих неврологічного профілю становлять пацієнти з хронічним головним болем та болем у шийному відділі хребта (ШВХ). Якщо такі скарги поєднуються з головокружінням, то найчастіше причиною проблеми на амбулаторному етапі визнається недостатність мозкового кровотоку в вертебробазилярному басейні (ВББ), зумовлена дегенеративно-дистрофічними змінами хребта (остеохондроз, спондильоз). Не заперечуючи ролі судинного фактора у виникненні головного болю, слід враховувати ймовірність його цервікогенного походження. Поняття цервікогенного головного болю (ЦГБ) об’єднує різні за механізмом типи головного болю, пов’язані із захворюваннями й патологічними станами шийного відділу хребта та інших структурних утворень шиї.
Найчастіше ЦГБ виникає при патологічних змінах у ШВХ дегенеративно-дистрофічної природи (дистрофічні процеси в дисках, нестабільність шийного відділу, унковертебральні артрози), що призводять до подразнення рецепторів синувертебральних нервів, які в складі С1-С3 спінальних нервів іннервують структури шиї (дуговідросткові суглоби, міжхребцеві диски, що іннервуються синувертебральним нервом Люшка (частіше диск C2-C3), верхні шийні м’язи, хребетні та внутрішні сонні артерії, тверда мозкова оболонка верхнього відділу спинного мозку) з наступним рефлекторним напруженням м’язів шиї й потиличної ділянки, що також може бути субстратом болю [2].
Фізіологічною основою виникнення ЦГБ служить наявність конвергенції між гілками трійчастого нерва і трьох верхніх шийних спінальних нервів, аферентні волокна кожного з яких закінчуються в сірій речовині всіх трьох верхніх шийних сегментів (тригемінально-цервікальна система) [2, 5]. Такий зв’язок нервів спричинює проекцію болю з верхньошийного відділу в тім’яну, фронтальну й орбітальну ділянку голови та ті ділянки, що іннервуються шийними нервами (вушним і потиличним). Система пропріоцептивної чутливості структур шиї (кістково-зв’язкові, суглобові й м’язові рецептори глибоких і поверхневих м’язів шиї) бере участь у підтриманні рівноваги, посилаючи потік імпульсів до вестибулярних ядер. Порушення в роботі будь-якого м’язового пучка, що навіть не стикається з хребетною артерією, може викликати її рефлекторний спазм і як наслідок — головокружіння [1, 6]. Терапія ЦГБ спрямована на усунення больового синдрому та міофасціальної дисфункції, що є основою для розвитку рефлекторно-м’язового, вазомоторного (мігренеподібного), венозно-гіпертензійного, невралгічного ЦГБ. Зважаючи на складність та довготривалість лікування ЦГБ, необхідність розширення діапазону можливих медикаментозних та немедикаментозних методів впливу слід вважати вагомою підставою для досліджень.
Метою роботи було обґрунтувати доцільність застосування гірудотерапії в комплексному лікуванні ЦГБ з м’язовим напруженням та головокружінням.
Матеріали та методи
Для дослідження відбиралися амбулаторні хворі з ЦГБ з епізодами головокружіння та напруженням перикраніальних м’язів. Клінічні прояви ЦГБ відповідали модифікованим діагностичним критеріям [8]: виникнення головного болю при рухах, незручному положенні в ШВХ та зовнішньому тиску у верхній шийній або потиличній ділянці на боці ураження; обмеження об’єму рухів в ШВХ; односторонній головний біль нерадикулярного характеру в ділянці шиї, плеча, іноді руки без зміни сторін; тривалий непульсуючий і негострий головний біль; ефективність знеболюючої блокади; відсутність ефекту при застосуванні індометацину та суматриптану. За час дослідження було обстежено 18 хворих із ЦГБ. У 7 обстежених пацієнтів було діагностовано дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта (остеохондроз, спондилоартроз) за даними рентгенологічного дослідження, у 6 — нестабільність ШВХ і в 5 — перенесену в анамнезі травму ШВХ.
Залежно від способу лікування всі хворі з ЦГБ були поділені на 2 рівноцінні за складом групи: І група (конт-рольна) — 9 хворих, які отримували медикаментозне (нестероїдні протизапальні препарати, міорелаксанти, вазоактивні середники) та немедикаментозне (фізіотерапія, ЛФК) лікування ЦГБ, ІІ група — 9 хворих, яким лікування доповнювали гірудотерапією за розробленою нами на основі загальноприйнятих схем методикою під контролем коагулограми.
На початку спостереження та на 14-й день лікування хворим проводили транскраніальну допплерографію для дослідження стану мозкового кровообігу у ВББ: визначали лінійну швидкість кровотоку (ЛШК) із систолічною (максимальною), середньою й діастолічною (мінімальною) складовими та розрахункові індекси циркуляторного опору — індекс резистентності (RI) Пурсело та пульсаційний індекс (PI) Гослінга. Інтенсивність больових відчуттів оцінювали за суб’єктивною візуальною аналоговою шкалою (ВАШ — VAS) у поєднанні з числовою ранговою (NRS) та вербальною ранговою (VRS) шкалами [7] (рис. 1), для оцінки стану скелетних м’язів визначали вираженість спонтанного болю (ВСБ), тонус м’язів (Т), наявність гіпотрофії (ГТ), кількість болючих точок при пальпації (КТ), болючість м’язів (Б), тривалість болючості (ТБ), ступінь іррадіації болю при пальпації (СІ) з кількісним вираженням отриманих при дослідженні даних у вигляді індексу м’язового синдрому (ІМС), що визначається за сумою балів вищенаведених ознак: ІМС = ВСБ + Т + ГТ + КТ + + Б + ТБ + СІ (табл. 1) [3].
/137.jpg)
Результати та їх обговорення
У хворих із ЦГБ було виявлено помірні зміни церебральної гемодинаміки в судинах ВББ. Показники ЛШК у 11 досліджуваних хворих до початку лікування не відрізнялися від показників здорових осіб, однак у 7 (38,88 %) хворих було виявлено підвищення ЛШК: у правій хребетній артерії (ХА) ЛШК була вищою за показники здорових осіб за максимальною складовою на 8,32 % (р < 0,05), за середньою — на 5,12 % (р < 0,05) і нижчою за мінімальною — на 3,84 % (р < 0,05), у лівій ХА — вищою за всіма складовими на 5,65 % (р < 0,05), 5 % (р < 0,05) і 6,02 % (р < 0,05) відповідно.
У 12 (66,66 %) хворих було виявлено ознаки судинної дистонії та венозної гіперемії в ВББ. У 7 (38,88 %) хворих визначався підвищений (порівняно зі здоровими) рівень циркуляторного опору в ХА: РІ = 1,14 ± 0,063 (р < 0,01), RІ = 0,672 ± 0,027 (р < 0,01, порівняно зі здоровими) відповідно.
Застосування гірудотерапії при ЦГБ мало регулю-ючий вплив на мозковий кровотік у ВББ в основному за рахунок ефективного зниження циркуляторного опору. У хворих ІІ групи показники циркуляторного опору з обох сторін зменшилися приблизно на 11 % (р < 0,05); у І групі — знизилися дуже незначно (р < 0,05) або навіть зросли (р < 0,05). Крім того, у групі застосування гірудотерапії у жодного хворого після лікування не було виявлено ознак венозної гіперемії, тоді як в І групі в 5 хворих такі зміни збереглися.
При оцінці стану перикраніальних м’язів на основі обчислення ІМС (табл. 1) у всіх досліджуваних хворих було виявлено м’язовий синдром різного ступеня вираженості: у 9 хворих — легкий ступінь — до 8 балів (5,10 ± 0,63 бала), у 7 хворих — середній ступінь — від 9 до 15 балів (12,40 ± 1,22 бала), у 2 хворих — тяжкий ступінь — понад 15 балів (17,5 бала).
/137_2.jpg)
Інтенсивність больових відчуттів на початку лікування за суб’єктивною візуальною аналоговою та числовою ранговою шкалами становила 7,40 ± 1,17 бала, що відповідало тяжкому ступеню головного болю за вербальною ранговою шкалою (рис. 1), причому вираженість больового синдрому в опитаних хворих коливалася від 6 до 9 балів.
Після проведеного курсу лікування показник ІМС в І групі знизився з 10,57 ± 1,22 бала до 4,70 ± 1,14 бала (р < 0,05), у ІІ групі — з 10,91 ± 1,25 бала до 2,20 ± 0,54 бала (р < 0,05), у жодного хворого з ІІ групи (лікування із застосуванням гірудотерпії) на 14-й день спостереження вираженість м’язового синдрому не перевищувала 3 балів.
Інтенсивність больових відчуттів за суб’єктивними шкалами в групі традиційного лікування знизилася з 7,54 ± 1,82 бала до 3,40 ± 0,81 бала (р < 0,05), а в групі гірудотерапії знизилася з 7,08 ± 1,34 бала до 1,82 ± 0,57 бала (р < 0,05) з міжгруповою вірогідною різницею після лікування (р < 0,05), причому в цій групі 5 хворих вказали на повну відсутність у них головного болю (0 балів).
Позитивний ефект гірудотерапії на стан мозкового кровотоку в проведеному дослідженні можна пояснити впливом біологічно активних речовин, що потрапляють у кров з секретом слинних залоз п’явок: гірудин, дестабілаза, егліни, бделіни стабілізують реологічні властивості крові, протидіючи коагуляції; гістаміноподібні речовини підтримують тривалу вазодилатацію судин мікроциркуляторного русла. Зниження тонусу м’язів судинної стінки та зменшення судинного опору відбувається завдяки механічному розвантаженню кровотоку при кровопусканні та впливу біологічно активних речовин секрету. Крім того, при застосуванні гірудотерапії розвивається деконгестивний ефект — спорожнююча дія, зменшення набряку, венозного застою (тонус вен підвищується), покращення лімфообігу [4]. Указані фактори та рефлекторний вплив п’явок у місцях їх фіксації сприяють швидкому зниженню вираженості головокружіння в ІІ групі досліджуваних хворих.
Гірудотерапія діє на всі можливі ланки патогенезу м’язового синдрому та головного болю (рефлекторну, компресійну, міоадаптивну), значне рефлекторне подразнення тканин чинить міорелаксуючий (паравертебральні та перикраніальні м’язи) та аналгезуючий ефекти. Зниження вираженості м’язового спазму в шийному та краніальному відділах та інтенсивності головного болю при ЦГБ ми можемо пояснити також і дією таких речовин секрету п’явок, як апіраза та кінінази, що чинять протизапальний та знеболюючий вплив, блокуючи медіатори запалення й болю (катепсин G, кініни).
Висновки
Комплексне лікування цервікогенного головного болю із застосуванням гірудотерапії сприяє нормалізації клінічного стану хворих — регресу цефалгічного, вестибулярного, м’язово-тонічного синдромів та знижує показники циркуляторного опору в судинах вертебробазилярного басейну. Лікування п’явками в курсі комплексного лікування відмінно поєднується в нашому дослідженні з немедикаментозними методами лікування: фізіотерапією, лікувальною фізкультурою.
Список литературы
1. Горбачева Ф.Е. О шейном головокружении / Ф.Е. Горбачева, Л.А. Матвеева, М.Ю. Чучин // Русский медицинский журнал. — 2004. — Т. 12. — С. 119-125.
2. Морозова О.Г. Цервикогенная головная боль: современные представления и тактика лечения / О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский // Международный неврологический журнал. — 2009. — Тематический номер (головная боль). — С. 84-91.
3. Сабирова М.З., Алтунбаев Р.А. Многоаспектная характеристика болевого мышечного синдрома у больных с люмбоишиалгиями / М.З. Сабирова, Р.А. Алтунбаев // Медицинский альманах. — 2011. — № 1. — С. 136-138.
4. Селезнев К.Г. Основы клинической гирудотерапии / К.Г. Селезнев // Лікування та діагностика. — 2001. — № 4. — С. 36-40.
5. Шток В.Н. Головная боль / В.Н. Шток. — М.: Мединформагентство, 2007. — 472 с.
6. Ярошевский А.А. Роль цервикального фактора в генезе головной боли и головокружения / А.А. Ярошевский // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 3. — С. 16-24.
7. Breivik H. Assessment of pain / H. Breivik, P.C. Borchgrevink, S.M. Allen // British Journal of Anaesthesia. — 2008. — Vol. 101(1). — P. 17-24.
8. David M. Biondi. Cervicogenic Headache: A Review of Diagnostic and Treatment Strategies / M. David Biondi // The Journal of the American Osteopathic Assocciation. — 2005. — Vol. 105, № 4. — P. 148-161.