Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (51) 2013

Вступ

Раніше, у недалекому минулому (1998 р.), гострий апендицит (ГА) був найбільш поширеним хірургічним захворюванням органів черевної порожнини (ОЧП), на яке хворіло від 2–5 чол. на кожну 1000 населення. А на сьогодні він дещо втратив свої позиції лідера серед когорти захворювань гострого живота. За даними архіву та інформаційно-аналітичного центру нашої районної лікарні, частота його порівняно з минулими роками становить: 2000 р. — 1,14; 2001 р. — 1,16; 2002 р. — 1,02; 2010 р. — 0,64; 2011 р. — 0,73; 2012 р. — 0,56 чол. на кожну тисячу населення.

Як видно неозброєним оком, простежується тенденція до зменшення захворюваності на ГА кожні 10 років майже у два рази. В історії медицини описані подібні періоди. Післяопераційної летальності за цей період не було. Термін «гострий апендицит» як окрема нозологічна форма захворювання червоподібного відростка включає фактично різні за етіопатогенезом запально-деструктивні зміни цього органа, що проявляються фактично однаковою клінікою та об’єднані спільністю діагностично-тактичних принципів лікування цих хворих. Захворіти на ГА можуть люди будь-якого віку та соціального стану, іноді в найбільш неочікуваний момент, коли немає можливості звернутися по медичну допомогу. Це захворювання має певні особливості клінічного перебігу залежно від локалізації та патологічних змін в апендиксі, ускладнень, що виникли, віку і стану організму (діти, вагітні, люди похилого віку). Діагноз ГА встановлюється як легко (типовий перебіг), так і складно: це своєрідне захворювання — хамелеон ОЧП, що іноді маскується під інші патологічні стани. Ще зі студентської лави ми пам’ятаємо, як збагачені клінічним та життєвим досвідом сивочолі викладачі нашої альма-матер наголошували нам, юним студентам, на тому, що апендектомія належить одночасно до розряду легких і складних оперативних втручань на ОЧП. Всім відомо, що лікування ГА оперативне, а першу успішну операцію з видалення апендикса провів Мортон у 1887 р.

Наводимо клінічний випадок з нашої практичної роботи, коли під час апендектомії було виявлено фактично два ускладнення ГА: самоампутація деструктивно зміненого червоподібного відростка та ранній (пухкий) апендикулярний інфільтрат.

Матеріал та методи дослідження

Хворий В., 50 р., житель одного із сіл району, 28.08.2012 р. о 21.00 год. був доправлений каретою швидкої медичної допомоги в КЗ СРР «Сколівська ЦРЛ» з діагнозом «гострий апендицит».

Скарги при надходженні: біль унизу живота праворуч, нудота, загальна слабкість, сухість у роті, підвищення температури тіла до 38 °C.

З анамнезу стало відомо, що пацієнт вважає себе хворим десь з 21.00 год. минулого дня, коли вперше відчув гострий біль у правій здухвинній ділянці, який сигналізував про початок вищезгаданого захворювання.

Туберкульоз, венеричні захворювання, інфекційний гепатит хворий заперечує. Алергологічний та фармакологічний анамнез не обтяжений.

Status praesens objectives. Загальний стан хворого середньої тяжкості. Хворий правильної гіперстенічної будови тіла, нормального харчування. Шкірні покриви та видимі слизові чисті, звичайного забарвлення. АТ 120/80 мм рт.ст. Пульс — 108 ударів за хвилину, ритмічний, задовільних якостей. Тони серця ослаблені, чисті. У легенях дихання везикулярне, хрипів не чути з обох сторін. Язик сухий, густо обкладений нальотом. Живіт здутий, напружений і різко болючий у правій здухвинній ділянці, де виявлені ознаки подразнення очеревини. Печінка і селезінка не збільшені. Симптом Пастернацького слабо позитивний праворуч. Сечовипускання збережене. Випорожнення не було упродовж останньої доби.

Діагноз: гострий апендицит.

Проведені такі обстеження від 28.08.2012 р.

Загальний аналіз крові: еритроцити — 5,1 Т/л, Hb — 158 г/л, лейкоцити — 13,6 Г/л, еозинофіли — 2 %, нейтрофіли паличкоядерні — 7 %, а сегментноядерні — 61 %, лімфоцити — 28 %, моноцити — 2 %, ШОЕ — 15 мм/год. Кров на цукор — 5,5 ммоль/л.

Загальний аналіз сечі: 1022, мутна, сліди білка, поодинокі лейкоцити та еритроцити в полі зору, солі, урати — «+++». ЕКГ: ритм синусний, 108 уд/хв. Знижений вольтаж зубців. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Порушення процесів реполяризації задньої стінки лівого шлуночка. Флюорографія органів грудної клітки № 70135 від 09.08.2012 р. — без особливостей.

Хворому В. в ургентному порядку після короткочасної дезінтоксикаційної терапії і одержання поінформованої згоди на оперативне втручання та премедикації під загальним знеболенням проведена апендектомія, дренування черевної порожнини, яка тривала з 23.20 до 00.45 год.

Після відповідної обробки операційного поля в правій здухвинній ділянці живота проведена лапаротомія за Волковичем. У черевній порожнині мутний вміст, що потрапляє в рану. Виявлено апендикулярний інфільтрат під правим згином висхідної кишки на задній стінці. Розріз розширено доверху. З певними технічними труднощами інфільтрат роз’єднано і виділено апендикс, що гангренозно змінений від верхівки до основи. Брижу його пересічено, прошито і перев’язано. Самоампутація апендикулярного відростка. Накласти кисетний шов неможливо через сильну інфільтрацію купола сліпої кишки. Місце відходження апендикса прикрито чепцем (сальник), до нього підведені дренажна гумова рукавичка і трубка. При ревізії органів порожнини малого таза виявлено гнійний вміст, який висушено, промито антисептичним розчином, а також подвійно дреновано. Пошарові рідкі шви накладено на рану до дренажів. Асептична пов’язка.

Діагноз — «гострий гангренозний апендицит. Ранній (пухкий) апендикулярний інфільтрат. Апендектомія з дренуванням черевної порожнини».

Післяопераційний період під впливом проведеної терапії (протизапальна, антибактеріальна, дезінтоксикаційна) перебігав без ускладнень. Загоєння дренажного каналу вторинним натягом, решта рани — первинним. 11.09.2012 р. хворого в задовільному стані з відповідними рекомендаціями виписано додому.

P.S.: 5 міс. — практично здоровий.

Особливості перебігу та обговорення даного клінічного випадку

Механізм виникнення й розвитку ГА досить різноманітний і ще недостатньо вивчений. У свій час панували ті чи інші уявлення, припущення, теорії, практичні підходи щодо вирішення проблем, пов’язаних із ним. Важливу роль у його етіопатогонезі відіграють два фактори: інфекційний та гострий розлад кровотоку стінки, брижі апендикса. Гнійна інфекція просвіту останнього (кишкова паличка, стрепто-стафілококи, ентерокок та інші збудники) викликають неспецифічне гостре запалення червоподібного відростка. Унаслідок гострого порушення кровообігу брижі апендикса (спазм, парез, тромбоз, органічні зміни та компресія судин) виникає гостра ішемія з подальшим розвитком інфаркту, некрозу, гангрени його з вторинним виникненням гнійного запалення прилеглих до нього тканин як прояв захисної реакції організму за типом демаркаційної лінії на межі мікробно забруднених ділянок некрозу з живими тканинами. Такий патогенез захворювання найбільш часто розвивається в похилому віці і при органічних ураженнях судин. За даними наукової літератури серед ускладнень ГА апендикулярний інфільтрат зустрічається у 2–4 % хворих. При всіх формах гострого деструктивного апендициту може виникнути перфорація червоподібного відростка (наявність перешкоди до його випорожнення) різної величини і форми, від мікроскопічного, точкового до поширеного, іноді навіть до самоампутації частини чи всього органа. Отже, у нашого хворого хворобливий процес перебігав таким чином: 27.08.2012 р. о 21.00 відчув різкий біль у правій здухвинній ділянці, що свідчило про гостре порушення кровообігу брижі апендикса з подальшим розвитком ішемії, некрозу, гангрени апендикса, самоампутації його та раннього (впродовж однієї доби) апендикулярного інфільтрату.

Висновки

У всіх випадках обстеження хворого зі скаргами на болі в животі невизначеного характеру і локалізації необхідно перш за все виключити ГА з атиповим клінічним перебігом. Найбільш часто цю атиповість викликають захворювання інших ОЧП. Тому слід бути уважними обом сторонам діагностично-лікувального процесу, як хворим, так і медпрацівникам: першим потрібно вчасно звернутися по допомогу, а другим — правильно діагностувати. У природі так усе влаштовано, що кожен вид (мікро- та макроорганізми) при загрозі його існуванню, дії несприятливих агресивних факторів намагається зберегти себе як вид чи в крайньому разі пристосуватися, залучаючи для цього всі наявні ресурси захисту. Так було і в нашому випадку, коли організм хворого В. локалізував запальний патологічний процес, навіть удавшись до самоампутації ушкодженого органа.

В останні роки, за нашими даними, спостерігається тенденція до зменшення частоти захворюваності на ГА майже у два рази. Очевидно, має значення зміна способу життя, харчування, імуносупресія ятрогенна чи під впливом ксенобіотиків зовнішнього середовища, різного роду електромагнітних випромінювань.