Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (43) 2012

В практической работе аритмологу приходится сталкиваться с нарушениями работы электрокардиостимулятора (ЭКС), связанными с дислокацией или переломом электрода, нарушением контакта электродов с ЭКС, с отказом ЭКС. В большинстве случаев нарушения в работе ЭКС приводят к брадикардии различной степени выраженности. Достаточно редким феноменом является нарушение работы однокамерных кардиостимуляторов без частотной адаптации, приводящее к увеличению частоты сердечных сокращений.

В англоязычной литературе постоянно увеличивающаяся частота ритма ЭКС обозначается специальным термином — runaway pacemaker, что дословно переводится как «вышедший из повиновения, взбесившийся ЭКС». В русском языке нет аналогичного термина, определяющего это состояние. Обычно употребляются такие выражения, как «разогнавшийся, идущий вразнос аппарат». Феномен «взбесившегося» ЭКС может быть обусловлен истощением источника питания, нарушением в электронной схеме ЭКС, проникновением тканевой жидкости в аппарат, наружной дефибрилляцией. Данный тип нарушения ритма описан при истощении ртутно-цинковых батарей [1].

В отечественной литературе описан случай «взбесившегося» ЭКС [2]. Во время имплантации постоянного ЭКС, при подключении к аппаратному концу электрода ПЭПУ ритмоводителя ЭКС-500М, по монитору зарегистрирована частота посылки импульсов 166 в минуту с изменением амплитуды артефакта стимула. При проверке этого ЭКС с помощью тестера выявлено нарушение частоты выработки импульсов от 120 до 180 имп/мин с изменением амплитуды артефакта стимула до 3,2 ± 0,7 В, длительности — от 0,82 мс, чувствительности к Р-волне — 2,8 мВ. Таким образом, констатирован факт нарушения в электронной схеме ЭКС, и данный прибор был заменен на другой. Приводим собственное клиническое наблюдение «взбесившегося» ЭКС.

Пациентка К., 56 лет, 07.06.2006 года поступила в отделение кардиохирургии и сосудистой хирургии Мурманской областной клинической больницы (МОКБ) им. П.А. Баяндина по экстренным показаниям с жалобами на внезапно возникшее ритмичное сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, давящие, сжимающие боли за грудиной. Из анамнеза известно, что 23.10.2003 года в МОКБ по поводу эпизодов брадикардии на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий больной был имплантирован ЭКС-500М (с литиевой батареей), запрограммированный в режим VVI. Из протокола операции известно, что через головную вену в верхушку правого желудочка был установлен электрод ПЭПУ; порог стимуляции составил 0,5 В, чувствительность — 5,6 мВ, импеданс — 760 Ом. ЭКС-500М соединен с электродом и имплантирован в левую подключичную область. Наложены послойные швы на рану. Послеоперационный период протекал без особенностей, рана зажила первичным натяжением. По данным ЭКГ — эффективная работа ЭКС в режиме VVI с базовой ЧСС 60 имп/мин. Больная выписана на амбулаторное лечение. В последующем на плановую проверку работы ЭКС не приходила.

В 2004 г. больной произведена ампутация правой нижней конечности вследствие критической ишемии. Диагноз: атеросклероз, синдром Лериша. Окклюзии бедренной артерии, правой подколенной артерии. Во время госпитализации сохранялась эффективная работа ЭКС в режиме VVI с базовой ЧСС 60 имп/мин. Проведена проверка работы ЭКС.

06.06.2006 г. в 20:00 у больной внезапно развился приступ ритмичного сердцебиения, удушье, вследствие чего была вызвана бригада скорой помощи. При регистрации ЭКГ на этапе скорой помощи тахикардия расценена как пароксизм трепетания предсердий с проведением 2 : 1, по экстренным показаниям больная госпитализирована в кардиологическое отделение по месту жительства с клиникой левожелудочковой недостаточности. В отделении реанимации проводилась синдромальная терапия, отек легкого купирован. Несмотря на проводимую терапию, сохранялась высокая частота желудочковых сокращений. К сожалению, только на следующий день в связи с наличием артефактов ЭКС на ЭКГ было высказано предположение о высокой частоте стимуляции желудочков прибором ЭКС-500М (рис. 1а).

07.06.06 г. предпринята попытка перепрограммирования ЭКС, но прибор не реагировал на постоянный магнит, попытки его перепрограммирования были безуспешны. Больная контакт с приборами, обладающими сильным электромагнитным излучением, отрицает, поражения переменным током от электросети не было. Пациентка экстренно переведена в МОКБ для замены ЭКС.

При регистрации ЭКГ выявлена периодически возникающая аритмичность работы ЭКС: внезапно возникало снижение частоты подачи импульсов ниже установленного порога минимальной ЧСС с последующим «разогревом» в течение нескольких циклов до 160 имп/мин (рис. 1б). Принято решение об экстренной замене ЭКС. В ходе операции произведено выделение кардиостимулятора из ложа. При отключении электрода от ЭКС прекратилась стимуляционная желудочковая тахикардия, на ЭКГ собственный ритм (фибрилляция предсердий с ЧСС 62–80 уд/мин). Видимых дефектов ЭКС и электрода не выявлено. При проверке на кардиотестере порог стимуляции составил 1,3 В, чувствительность — 38 мВ, импеданс — 860 Ом. ЭКС-500М заменен на ЭКС-532, запрограммированный в режим VVI с частотой 70 имп/мин. Рана послойно ушита. Послеоперационный период без особенностей, рана зажила первичным натяжением.

По эхокардиоскопии от 14.06.2006: аортальный клапан — створки уплотнены, утолщены, кальцинированы, раскрытие ограничено 10–9 мм, смыкание неполное. По Допплеру — ускоренный систолический поток крови, регургитация 2-й ст., градиент давления на клапане около 55 мм рт.ст. Левое предсердие увеличено до 55 мм, правый желудочек — 27 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка 58 мм, конечный систолический размер — 42 мм, фракция укорочения — 28 %, фракция выброса — 53 %. Митральный клапан: створки уплотнены, движение противофазное, выраженный кальциноз задней створки, кальцинаты в фиброзном кольце, митральная регургитация 1–2-й ст., градиент давления на клапане 4–5 мм рт.ст. Следы жидкости в перикарде. Заключение: сочетанный аортальный порок сердца (градиент давления около 55 мм рт.ст., с регургитацией 2-й ст.). Увеличение всех камер сердца. Проявления кардиосклероза. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Гипокинезия миокарда межжелудочковой перегородки. Снижение насосной и сократительной функции миокарда левого желудочка. Массивный кальциноз задней створки митрального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана 1–2-й ст. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 1–2-й ст. Пульмональная регургитация 1–2-й ст. Признаки легочной гипертензии. Атеросклероз аорты.

При рентгенографии грудной клетки ЭКС на грудной клетке слева, конец электрода в проекции верхушки правого желудочка. Легкие в полном объеме, воздушны. Малый круг кровообращения — венозный застой 1–2-й ст., артериальная легочная гипертензия. Жидкости, воздуха в плевральной полости нет.

В 1970 г. Wallace и соавт. представили обзор литературы по 44 случаям runaway pacemaker. Смертность составила 34 %, причем частота летальных исходов повышалась с увеличением частоты стимуляции свыше 150 в минуту [3]. Данный случай мы считаем заслуживающим внимания потому, что работа ЭКС была эффективна в течение трех лет. Нарушение работы ЭКС возникло внезапно на фоне полного благополучия без связи с повреждающими агентами. Благодаря тому, что пациентка достаточно быстро госпитализирована в профильное отделение и выполнена операция замены кардиостимулятора, для нее все закончилось благополучно. По нашему мнению, подобное нарушение работы ЭКС является жизнеопасным, мы считаем, что в данном случае имело место нарушение в электронной схеме ЭКС-500М. Единственным возможным вариантом лечения таких пациентов является экстренная замена электрокардиостимулятора.