Технократические и социальные процессы в обществе (техническое обеспечение труда, локальные военные конфликты, относительный рост криминализации и т.д.) неизбежно детерминируют рост травматизма.
Летальность от осложнений травматической болезни составляет 15–20 % (И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987). Жировая эмболия — одно из грозных осложнений травматической болезни.
Жировая эмболия — это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах легких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60–90 % скелетных травм (А.З. Блажко, 1973, M.R. Shier,1980, D. Levy, 1990), но синдром жировой эмболии (FES — fat embolism syndrome) с появлением выраженной клинической симптоматики встречается лишь у 5–10 % пострадавших (А.П. Зильбер, 1984, J. Hiss, 1996), а смерть развивается в 1–15 % случаев (Д.И. Сальников, 1989, Ю.Г. Шапошников, 1977). Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (А.П. Зильбер, 1984).
Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Т.Е. Fabian, A.V. Hoots, D.S. Stanford, 1990).
Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:
— классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови — в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (G. Szabo, 1971);
— энзимная: источником гиперглобулинемии являются липиды крови, переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;
— коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (E. Lehman, 1929);
— гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6–8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), прежде всего в легких, которые задерживают до 80 % жировых капель (И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987).
Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Г.А. Рябов, 1994).
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.
Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Н.П. Миронов, Н.И. Аржакова, К.Л. Рябцев, 1996).
Классификация жировой эмболии включает следующие формы:
— молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
— острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
— подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.
Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную формы (А.Ю. Пащук, П.А. Фадеев, 1991).
Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:
— симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депривация ЦНС вплоть до комы);
— нарушения кардиореспираторной функции — рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выраженное снижение SpO2, при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90 уд./мин), которая у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией);
— капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы);
— гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39–40 °С), не купирующаяся традиционной терапией, связанная с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.
Верификация диагноза жировой эмболии осуществляется с помощью комплекса клинических и инструментально-лабораторных критериев (наличие капель нейтрального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной «снежной бури» при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 г. (на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна, то есть картина травматической ангиопатии сетчатки глаза); изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А.Ю. Пащуку (тахикардия свыше 90 ударов в минуту — 20 баллов, гипертермия свыше 38 °С — 10 баллов, признаки синдрома шокового легкого — 20 баллов, изменение сознания — 20 баллов, гипер- или гипокоагуляция — 5 баллов, олигурия — 5 баллов, цилиндрурия — 1 балл, повышение СОЭ — 1 балл; при сумме в 10–20 баллов определялась латентная и при сумме баллов больше 20 — манифестная клинические формы жировой эмболии)).
Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты.
Специфическая терапия:
— обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов кислотно-щелочной среды и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служат восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности);
— дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50–120 мл/сут., эссенциале назначается в дозе до 40 мл/сут.;
— с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20–30 тыс. ед./сут. Показанием для увеличения дозы введения гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с синдромом жировой эмболии (СЖЭ), несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. являются показаниями для переливания больших количеств (до 1 л/сут.) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20–40 тыс. ед. 1–2 раза в сут.);
— защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг/кг преднизолона или 0,5–1 мг/кг дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед./кг в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг/кг, аскорбиновая кислота — до 5 г/кг);
— ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы.
Неспецифическая терапия:
— дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлоритом натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг/л в дозе 10,5 мг/кг со скоростью 2–3 мл/мин; он применяется через день курсами продолжительностью до одной недели;
— парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Применяются энпиты и легкоусвояемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов;
— коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводятся под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, γ-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови;
— профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидумбактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.
Следует помнить, что лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Т., 1951 г.р., доставлен бригадой СМП в Новогрудскую ЦРБ 16.04.2003 г. с диагнозом: огнестрельное ранение верхней трети левого бедра, открытый оскольчатый перелом левой бедренной кости в верхней трети. В анамнезе — простудные заболевания, аллергологический анамнез не отягощен. При поступлении состояние тяжелое. В сознании. Бледен. ЧД 20/мин. В легких везикулярное дыхание. Границы сердца не расширены, тоны ритмичны, приглушены. ЧСС = PS = 114/мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Поколачивание поясничной области безболезненно с обеих сторон. Status locales: на коже левого бедра в верхней трети три раны до 1 см в диаметре по внутренней, наружной и задней поверхностям на уровне большого вертела, определяется патологическая подвижность в верхней трети бедра. На рентгенограмме определяется оскольчатый перелом бедренной кости в верхней трети со смещением отломков по ширине. В мягких тканях инородные металлические тела. В гемограмме: эритроциты — 3,75 х 1012/л; Hb — 122 г/л; Ht — 0,45; лейкоциты — 14,5 х 109/л; палочкоядерные — 0,13, сегментоядерные — 0,80, лимфоциты — 0,07; СОЭ — 12 мм/ч. Общий анализ мочи без особенностей. Биохимические показатели без отклонений от нормы. После предоперационной подготовки, включающей продолжение корректной анальгезии с использованием наркотических анальгетиков, антибактериальную и инфузионную терапию с использованием глюкозированных растворов, кристаллоидов и декстранов в соотношении 1 : 2 : 1, стандартной премедикации больной доставлен в операционную. Под GETA выполнена первичная хирургическая обработка огнестрельных ран, удалены свободнолежащие кусочки костной ткани, инородные тела в виде кусочков мягкого металла до 15 мм в поперечнике неправильной формы, опорожнена гематома до 600–700 мл, полости промыты раствором фурацилина, проведено дренирование ран. Спустя 22 минуты от начала операции у больного внезапно появилась неяркая петехиальная сыпь в подмышечных областях (момент появления совпадает с опорожнением гематомы в области перелома), SpO2 снизилась до 79, появилась анизокория (S > D, фотореакция не определяется), наступила остановка сердечной деятельности в виде асистолии. Проводившаяся сердечно-легочная реанимация (прекардиальный массаж на фоне продолжающейся IPPV с увеличением подачи кислорода до 100 %, стандартное медикаментозное обеспечение) принесла эффект: через 6 минут восстановилась сердечная деятельность с синусовым ритмом, показатели гемодинамики стабилизировались, SpO2 возросла до 92. В постоперационном периоде в ОАРИТ была продолжена IPPV, проводились скелетное вытяжение на шине Беллера с грузом 7 кг (в связи с наличием в ране множества мелких инородных металлических тел — осколков пуль — погружной металлоостеосинтез не производился), антибактериальная терапия, корректная анальгезия, инфузионная терапия с использованием поливалентных ингибиторов протеаз, липостабила, коррекция реологии крови низкомолекулярными гепаринами, глобулярный объем корригировался эритроцитарной массой, проводилась интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови. После стабилизации состояния больного отключен респиратор, гемодинамика стабильна, азотемия, имевшая место ранее, исчезла, биохимические показатели в пределах нормы, в общем анализе мочи капельки жира больше не обнаруживаются, дальнейшее лечение осуществлялось в травматологическом отделении. Пациент в удовлетворительном состоянии выписан домой. В данном случае имела место церебральная форма жировой эмболии, осложнившая течение огнестрельного перелома бедренной кости и благополучно купированная.
