Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(31) 2010

Вернуться к номеру

Гостра спайкова кишкова непрохідність: проблеми та перспективи діагностики на ранньому госпітальному етапі

Авторы: Слонецький Б.І., Онищенко С.М., Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

Версия для печати

Дослідники не втрачають інтересу до проблеми гострої спайкової кишкової непрохідності (ГСКН), незважаючи на багаторічну історію її вивчення. Кількість хворих на ГСКН досягає 3,5–5,1  % [2, 6] загального числа хірургічних хворих у стаціонарі. Більшість внутрішньочеревних спайкових ускладнень потребує повторного втручання, що більш травматичне та небезпечне, ніж первинна операція. Профілактика утворення спайок після операцій на органах черевної порожнини традиційно залишається найбільш важким розділом абдомінальної хірургії. У наш час відомо, що в основі розвитку спайкового процесу в черевній порожнині лежать складні, багатогранні порушення функції різних систем організму. ГСКН розглядається як поліетіологічне, але в той же час монопатогенетичне захворювання.

Основним етіологічним чинником спайкоутворення є оперативні втручання на органах черевної порожнини. За даними літератури, ця цифра досягає 76–91 % [5, 9]. На сьогодні механізми розвитку післяопераційних спайок представлені декількома теоріями, що доповнюють одна одну [2, 8, 15, 17, 21].

Найважливішою ланкою всіх теорій є запальна реакція, яка виникає після травми очеревини, що реалізується за участі ендогенних хімічних медіаторів з активацією систем кінінів, простагландинів, компонентів комплементу та систем згортання крові під контролем імунокомпетентних клітин.

Переважна більшість авторів акцентує особливу увагу на випадках розлитого перитоніту, в умовах якого відзначається масивне відкладання фібрину на петлях кишечника та тривалий його парез. У результаті перитоніту виникає кисневе голодування, що призводить до порушення клітинного метаболізму очеревини, що стає первинним поштовхом до розвитку спайкового процесу [1, 3, 8, 9, 16].

Підсумовуючи наведені літературні дані, слід зазначити, що очеревинні спайки є основним чинником, що зумовлює розвиток ГСКН.
Безпосередньою причиною, що викликає розвиток ГСКН, є патологічне порушення рухливої активності кишечника. Воно може бути обумовлене підвищеним харчовим навантаженням, гострим ентероколітом, медикаментозною стимуляцією кишкової моторики, а також раптовим підвищенням внутрішньочеревного тиску при фізичному напруженні.

За даними літератури, 82–93 % [7, 9] хворих із ГСКН мали в анамнезі оперативні втручання. У деяких роботах масивність спайкового процесу безпосередньо пов’язується з кількістю перенесених пацієнтом оперативних втручань на черевній порожнині [16, 19].

Найбільш часто ГСКН виникає після раніше перенесеної апендектомії. Очеревинні спайки після даної операції розвиваються в 26,3–80,0 % випадків [4, 9, 13, 18]. І це не дивно, адже лише в Україні щорічно виконується понад 130 тисяч апендектомій. У повідомленні С.Н. Хунафина, що ґрунтується на ретроспективному аналізі 163 випадків ГКН непухлинного ґенезу, відзначено, що ГСКН розвинулась після апендектомії у 71 (55,4 %) пацієнта, після операцій з приводу поранень та травм живота — у 25 (19,5 %), після операцій з приводу гастродуоденальної виразки (у тому числі перфоративної) — у 6 (4,6 %), після операцій на жовчовивідних шляхах — у 4 (3,1 %), після гінекологічних операцій — у 20 (15,6 %) хворих. У двох пацієнтів із ГСКН в анамнезі не було жодного оперативного втручання [14]. У повідомленні А.Ф. Дронова та И.В. Поддубного [4] при ретроспективному аналізі 116 випадків ГСКН у дітей виявлено, що ГСКН частіше виникала після апендектомії з приводу неускладненого апендициту — 31 (26,7 %). Деструктивний апендицит з перитонітом став причиною ГСКН у 29 (25 %) хворих. Операції на тонкій кишці з приводу інвагінації, дивертикулу Меккеля були причиною ГСКН у 19 (16,4 %) випадках, операції на товстій кишці з приводу різних патологічних станів призвели у віддаленому періоді до ГСКН у 12 (10,3 %) хворих. Оперативні втручання на печінці, селезінці, нирках викликали явища непрохідності в післяопераційному періоді у 13 (11,2 %) хворих , операції на шлунку та стравоході — у 9 (7,8 %) випадках, виникнення ГСКН без попередніх операцій на черевній порожнині відзначене у 3 (2,6 %) хворих.

За даними С.М. Луценко та А.С. Калугина [14], частота виникнення очеревинних спайок після акушерсько-гінекологічних операцій становить від 11,4 до 24,84 %. На думку Р.А. Женчевского та К.С. Симоняна [4, 17], спайки малого таза частіше за все виникають як наслідок раніше перенесених гострих гінекологічних захворювань. При цьому спайковий процес не обмежується рамками малого таза. C.R. Nezhat і A.E. Swan виконали лапароскопічний адгезіолізис з приводу гострої спайкової кишкової непрохідності у 48 жінок, які перенесли раніше гінекологічні операції. Із них 42 пацієнткам була виконана гістеректомія (7 хворих з однобічною та 27 хворих із двобічною сальпінгооваріоектомією), п’ятьом була виконана черезпіхвова ампутація матки (у 4 випадках із двобічною аднексектомією) та в однієї хворої — лапароскопічна гістеректомія.

На думку О.Б. Боднар [12], гемоперитонеум призводить до розвитку інтраабдомінальних зрощень за відсутності ушкодження мезотелію чи десеризації органів черевної порожнини та є одним із головних чинників виникнення спайкового процесу в черевній порожнині.
Етіологічними факторами ГСКН, як вважають О.Г. Момотов і співавт. [15], є оперативна травма, ішемія серозного покриву, асептичне інфікування в результаті оперативних втручань. Питання про єдину класифікацію хвороб, що викликані очеревинними спайками, залишається відкритим до теперішнього часу.

Основою для сучасних класифікацій ГСКН стала робота E. Wahl [21], який запропонував розподілити всі види гострої кишкової непрохідності на механічну та динамічну форми. Залежно від залучення в патологічний процес брижі механічна форма гострої кишкової непрохідності розподіляється на обтураційну та странгуляційну. Зважаючи на особливості патофізіології ГСКН, вона виділена в окрему, змішану форму. На думку И.А. Ерюхина [6], дана класифікація враховує лише морфофункціональну основу патологічного процесу, не відображаючи в повному обсязі патогенетичної сутності проявів ГСКН.

Відмінність форм непрохідності кишечника, складність патогенетичних механізмів, важкість виявлення патогномонічних ознак при досить широкій клінічній інформації, обмеженість термінів встановлення діагнозу та вироблення тактичного рішення — всі ці обставини визначають високі вимоги до організації діагностичної роботи. На складність діагностики ГСКН вказується в працях Ю.Ю. Джанилидзе, А.В. Мельникова, Н.Г. Гатауллина, С.Н. Хунафина, В.В. Плечева [3, 7, 9, 15]. Як указує Н.Г. Гатауллин [9], при первинній діагностиці ГСКН мають бути враховані дві головні ознаки: по-перше, наявність в анамнезі оперативного втручання на органах черевної порожнини; по-друге, нападоподібний біль у животі. Наявність цих двох ознак стає підставою для попереднього клінічного діагнозу ГСКН. Наявні у пацієнта нудота та блювота, невідходження газів та відсутність випорожнення підвищують вірогідність діагнозу ГСКН до рівня практичної достовірності. Однак кінцевий діагноз ГСКН має бути підтверджений інструментальними методами дослідження, за відсутності ознак перитоніту. За наявності на оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини тонкокишечних аркад та чаш Клойбера поєднано з відсутністю пасажу барієвої суміші по кишечнику підвищується вірогідність діагнозу ГСКН. Рішення про тактику ведення пацієнта з ГСКН приймається частіше за все під час динамічного спостереження на фоні проведення консервативної терапії.

Стадійність у розвитку ГСКН відзначали Э.В. Луцевич та О.С. Кочнев [7, 11]. Перша (початкова) стадія може тривати до 12 годин, проявляючись як інтенсивний больовий синдром. Друга (проміжна) стадія, в основі якої лежить гостре порушення внутрішньостінкової гемоциркуляції, клінічно характеризується розвитком ендотоксикозу і порушеннями гемодинаміки та триває від 12 до 36 годин. Третя (пізня) стадія розвивається здебільшого через 36 годин від початку захворювання і відрізняється крайньою тяжкістю клінічних проявів та явищами перитоніту, що приєднався. Зрозуміло, розподіл патологічного процесу розвитку ГСКН на стадії умовний. Проте в практичних цілях такий розподіл слід мати на увазі для обґрунтованого визначення особливостей діагностично-лікувальної тактики.

Рання діагностика ГСКН є однією з вирішальних умов успіху в лікуванні цього тяжкого захворювання. Найбільш тяжким для розпізнавання є початковий період, коли біль у животі може бути єдиним симптомом, а інші ознаки ще не виражені. Оскільки клінічний діагноз ГСКН майже завжди є вірогідним, прагнути до уточнення його на догоспітальному етапі досить складно. Вже саме припущення про можливу наявність у хворого непрохідності кишечника має бути підставою для невідкладного направлення і госпіталізації його в хірургічний стаціонар [9] .

Для діагностики різних форм ГКН використовують контрастні рентгенологічні методи, що є наступним — після оглядової рентгенографії — етапом дослідження. До них належать: динамічний нагляд за пасажем контрастної маси, іригоскопія та введення контрастних міток. Дані методики дозволяють підтвердити чи виключити механічний характер КН, встановити локалізацію перепони при механічній кишковій непрохідності. Рекомендується активніше застосовувати даний метод у діагностиці ГСКН через його технічну простоту та високу інформативність.

Однак не всі дослідження свідчать про високі діагностичні можливості та безпеку рентгеноконтрастних методів. Після проведення спостереження за пасажем барію у 23 осіб А.Н. Гарунов [6] відзначив низьку інформативність методики. Тільки у 5 (21,7 %) осіб була отримана додаткова до результатів оглядового рентгенологічного дослідження інформація, а в 12 (52 %) відзначались клінічні ознаки прогресування КН.

Можливість прогресування КН при проведенні антеградного рентгеноконтрастного дослідження шлунково-кишкового тракту (ШКТ) з барієм відзначає А.Е. Богданов [17]. На думку Л.М. Портного [18], пасаж барієвої суміші має бути виключений із діагностичного арсеналу як неінформативна, а в ряді випадків — шкідлива методика.

Як вважають И.П. Королюк і Н.Ф. Поляруш [12, 19], найбільшу інформативність у діагностиці спайкової деформації тонкої кишки має метод зондової ентерографії і метод перорального контрастування препаратом ентеров’ю.

Комп’ютерна томографія (КТ) органів черевної порожнини значно розширила можливості променевої діагностики захворювань ШКТ, у тому числі кишкової непрохідності. КТ рекомендують проводить після обов’язкового рентгенологічного і ендоскопічного дослідження при недостатній інформативності цих методик. Основні ознаки ГСКН, що виявляються при КТ: розширення пристінкового відділу кишки; обрив її зображення на межі з нормальним, постстенотичним відділом; тінь вузлоутворення; можливість визначення гострої ішемії кишечника та некрозу кишкової стінки.

Останнім часом широкого застосування набувають електрофізіологічні методи, що основані на реєстрації рухливої активності кишечника. Електроміографія — метод, при якому відбувається реєстрація електричних імпульсів з імплантованих у гладком’язову стінку кишки електродів. Балонографія і метод відкритого катетера, основані на вимірюванні внутрішньопорожнинного тиску, також широко використовуються для оцінки моторної функції ШКТ. Слід відзначити, що електрофізіологічні методи вирішують дуже обмежене коло питань і не дають повного уявлення про зміни в кишечнику при ГСКН. Методи добре відпрацьовані в експериментальних умовах, але поки не знайшли широкого застосування в клінічній практиці.

Аналізуючи переваги і недоліки кожного методу інструментальної діагностики, можна дійти висновку, що жоден із методів не є абсолютно точним і специфічним у діагностиці ГКН. Використання комплексу різних інструментальних методів дозволяє підвищити рівень діагностики ГСКН. Однак при цьому збільшується час діагностики, що може погіршити ефективність та прогноз лікування. Застосування КТ і МРТ в ургентній ситуації достатньо проблематичне внаслідок необхідності наявності цінної апаратури, тривалості дослідження, відсутності достатнього досвіду інтерпретації отриманих даних у більшості ургентних хірургів.

Лапароскопія є інвазивною методикою, має свої обмеження і протипоказання щодо її використання при діагностиці ГСКН. Специфічні протипоказання до лапароскопії при ГКН пов’язані з перерозтягненням кишки, наявністю деформуючих вісцеро-вісцеральних і вісцеро-парієтальних спайок, що може призвести до поранень кишки під час проведення даного діагностичного методу дослідження, однак у певної кількості хворих (8–11 %) може переходити в лапароскопічний адгезіолізис [17].

Ультразвукове дослідження (УЗД) утримує міцні позиції у діагностиці гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. УЗД традиційно використовується при патології паренхіматозних органів, жовчного міхура. Основною передумовою успішної візуалізації цих органів є відсутність метеоризму, тобто скупчення повітря в просвіті кишечника. Тривалий час вважалось, що дослідження за допомогою УЗД газовмісних структур (шлунок, кишечник) не може бути інформативним. Дане положення пояснюється деякими фізичними характеристиками ультразвуку, до яких належать: мала швидкість ультразвукових хвиль у тканинах з високим рівнем газовмісту, високий рівень затухання ультразвуку. Однак останнім часом досвідчені фахівці можуть сонографічно відстежити чималу низку ознак, характерних для ГСКН.

До основних ознак ГКН зараховують: симптом внутрішньопросвітного депонування рідини в просвіті кишки, збільшення діаметра петель кишечника, візуалізацію складок слизової, зміни товщини кишкової стінки, порушення кишкової перистальтики, наявність вільної рідини в черевній порожнині. Г.А. Баранов зі співавт. [5] застосували УЗД у 42 хворих і виявили такі ознаки, що свідчать про наявність внутрішньочеревних зрощень: відсутність чи обмеження рухливості листків парієтальної і вісцеральної очеревини (одне щодо одного), відсутність чітко виражених ехографічних відмінностей між черевною стінкою та підлеглими органами, обмежене зміщення між петлями кишечника порівняно з іншими аналогічними ділянками, відмінність у діаметрі кишки у пре- і постстенотичній ділянці, нерівність контуру кишки внаслідок передбачуваної рубцево-спайкової деформації.

У повідомленні К.М. Курбонова і співавт. [15] для діагностики ГСКН і визначення рівня перешкоди проводили УЗД ШКТ із застосуванням металевих контрастних міток, що мало перевагу над рентгеноконтрастним методом.

Як стверджує М.В. Конькова [14], при зіставленні сонографічних й інтраопераційних даних у хворих із гострою кишковою непрохідністю чутливість ультразвукового дослідження становить 84 %, специфічність — 67 %.

Таким чином, аналізуючи історичні передумови та здобутки при лікуванні пацієнтів із ГСКН, а також розглядаючи дану проблему у розділі сучасних досягнень, слід зазначити, що й надалі залишається чимала низка дискусійних питань щодо діагностики спайкової непрохідності. Саме це робить проблему спайкоутворення в ракурсі ГСКН однією із складних і важкопрогнозованих на ранньому госпітальному етапі і потребує подальшого впровадження нових технологій у діагностичний процес для розробки стандартизованого протоколу, що надав би можливість урахувати індивідуальні особливості хворих та загальні тенденції перебігу патологічного процесу.


Список литературы

1. Афанасьєв С.В., Матвєєва В.О., Владимиров О.В. Радіоізотопна діагностика порушень всмоктування в кишечнику при спайковій хворобі // Український радіологічний журнал. — 2004. — № 3. — С. 290-292.
2. Бабаджанов Б.Р., Курьязов Б.Н. Диагностика и лечение ранней острой спаечной кишечной непроходимости // Експериментальна і клінічна медицина. — 2004. — № 3. — С. 213-215.
3. Баранов Г.А., Карбовский М.Ю. Отдаленные результаты оперативного устранения спаечной кишечной непроходимости // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. — 2006. — № 7. — С. 56-60.
4. Бебуришвили А.Г., Михин И.В., Воробьев А.А. и др. Малоинвазивные технологии в диагностике и лечении болевой формы спаечной болезни // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2004. — Т. 163, № 2. — C. 38-40.
5. Боднар О.Б. Гемоперитонеум як фактор виникнення спайкової кишкової непрохідності у дітей // Хірургія дитячого віку. — 2005. — Т. 2, № 3–4. — С. 57-60.
6. Бойко В.В., Пак В.Я., Невзорова О.Ф. Ультраструктурные изменения клеток тонкой кишки в зоне развития спаечного процесса // Харківська хірургічна школа. — 2006. — № 1. — C. 191-194.
7. Бойко В.В., Пасічник І.В. Причини несприятливих наслідків лікування хворих на гостру спайкову непрохідність кишечника // Харківська хірургічна школа. — 2004. — № 4. — С. 141-144.
8. Бондарев В.И., Алексеев А.В., Базяк А.П. Профилактика спаечной болезни в абдоминальной хирургии // Український медичний альманах. — 2006. — № 3. — C. 198.
9. Бондарев Р.В., Орехов А.А. Лапароскопические вмешательства при острой спаечной кишечной непроходимости // Вестник неотложной и восстановительной медицины. — 2008. — Т. 9, № 3. — C. 335-337.
10. Долишний В.Н., Шигаев М.Ю. Внутрибрюшное давление при острой тонкокишечной непроходимости // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2007. — № 3. — С. 26-28.
11. Жданов С.М. Дослідження впливу пробіотиків на мікрофлору кишечника при моделюванні гострої тонкокишкової непрохідності // Вісник Української медичної стоматологічної академії. — 2007. — Т. 7, № 4. — С. 251-252.
12. Кобилов Э.Э., Шамсиев А.М., Юсупов Ш.А. Декомпрессия желудочно-кишечного тракта при острой спаечной кишечной непроходимости детей // Детская хирургия. — 2006. — № 4. — С. 17-19.
13. Пасічник І.В. Особливості лікувальної тактики при синдромі абдомінальної компресії на фоні гострої спайкової непрохідності кишечника // Харківська хірургічна школа. — 2005. — № 4. — С. 55-58.
14. Ходос Г.В., Ларин С.В., Панченков Д.Н. и др. Лапароскопические технологии в лечении острой спаечной кишечной непроходимости // Эндоскопическая хирургия. — М., 2006. — Т. 12, № 4. — С. 36-43.
15. Шевченко С.И., Гниденко Ю.П., Зыбин В.М. и др. Возможности применения ультразвуковых методов в диагностике острой непроходимости кишечника // Харківська хірургічна школа. — Харків, 2005. — № 3. — С. 93-95.
16. Шідловський В.О., Кравець Г.М., Шідловський О.В. Ультразвукова діагностика кишкової непрохідності // Шпитальна хірургія. — 2004. — № 4. — С. 186-189.
17. Юдин А.Б., Демко А.Е., Чуприс В.Г. Ранняя энтеральная терапия у больных, оперированных по поводу острой спаечной тонкокишечной непроходимости // Военно-медицинский журнал. — 2008. — № 6. — С. 60-61.
18. DeWinter B.Y., De Man J.G., Seerden T.C. et al. Effect of ghrelin and growth hormone-releasing peptide 6 on septic ileus in mice // Neurogastroenterol. Motil. — 2004. — № 16. — P. 439-346.
19. Kucukozkan T., Ersoy B., Uygur D. et al. Prevention of adhesions by sodium chromoglycate, dexamethasone, saline and aprotinin after pelvic surgery // ANZ J. Surg. — 2004. — № 74. — P. 1111-1115.
20. Waxman B.P. Adhesives and adhesions: intestinal surgery on a sticky wicket // ANZ J. Surg. — 2004. — № 74. — P. 1037-1038.
21. Waxman B.P. Adhesives and adhesions: intestinal surgery on a sticky wicket // ANZ J. Surg. — 2004. — № 74. — P. 1037-1038.


Вернуться к номеру