Нові книги
СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий
АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ
КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ
СТОМАТОЛОГИ
ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий
ТРАВМАТОЛОГИ
ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)
ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ
ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ
АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ
ГІНЕКОЛОГИ
Журнал "Медицина невідкладних станів" 2(3) 2006
Повернутися до номеру
Преимущества Леркамена в лечении артериальной гипертензии у пациентов с сопутствующей цереброваскулярной патологией
Автори: Н.В. КИРПАЧ, врач-кардиолог высшей категории, г. Киев
Рубрики: Медицина невідкладних станів, Кардіологія, Неврологія
Розділи: Довідник фахівця
Версія для друку
Леркамен — современный дигидропиридиновый антагонист Са III поколения. Его признанными преимуществами являются высокая липофильность (максимальный коэффициент распределения в мембране), уникальная мембраноконтролируемая фармакокинетика и наилучший профиль переносимости в классе (минимальная частота рефлекторной тахикардии и периферических отеков в побочных реакциях). Поскольку Леркамен принадлежит к тому же фармацевтическому классу, что и широко использующийся в неврологической практике антагонист Са нимодипин, для клиницистов значительный интерес представляют данные сравнительных исследований этих препаратов.
Известно, что формирование артериальной гипертензии (АГ) приводит к формированию структурных изменений в церебральных артериях мелкого и среднего калибра. В 2001 г. M. Sabbatini с соавт. провели исследование, в котором изучили воздействие различных антагонистов Са и гидралазина на процессы ремоделирования сосудов головного мозга. Они показали, что соотношение толщина стенки / просвет сосуда увеличивается более чем в 2,5 раза при создании спонтанной гипертензии у экспериментальных животных. После трехмесячного назначения гидралазина, или манидипина (современный антагонист Са III поколения), или нимодипина рассматриваемое соотношение уменьшалось на 30-40%, однако оно в среднем в 1,8 раза превышало исходный показатель у животных без гипертензии. Только использование Леркамена позволило снизить соотношение толщина стенки / просвет сосуда до уровня, полностью соответствующего норме (т.е. в 2,5 раза). При этом различия между Леркаменом и остальными тремя препаратами были статистически достоверными. В данном исследовании преимущества Леркамена перед нимодипином в отношении воздействия на сосуды трудно объяснить выраженными гипотензивными свойствами препарата, т.к. другие исследуемые препараты при равном гипотензивном эффекте не оказывали аналогичного вазопротекторного действия.
В этом же исследовании еще раз подтвердилась описанная ранее (F. Amenta, 1999) уникальная способность Леркамена оказывать защитное действие непосредственно на нейроны головного мозга. Причем данный эффект препарата оказался сопоставимым с нимодипином. Суть эксперимента состояла в следующем. У экспериментальных животных морфологическими методами определялась плотность нейронов в определенных зонах коры головного мозга. После развития у них спонтанной гипертензии данный показатель снижался. Введение экспериментальным животным Леркамена полностью предотвращало возникновение структурных изменений головного мозга: показатель плотности нейронов головного мозга соответствовал таковому в группе здоровых животных. Степень выраженности нейропротекторного эффекта Леркамена была даже несколько выше, чем у нимодипина.
Еще одно исследование, имеющее непосредственное отношение к рассматриваемой теме (G. Sironi, 1998), показало, что введение нимодипина и Леркамена приводит к совершенно равному дозозависимому увеличению каротидного кровотока. Оба препарата вызывают также равное дозозависимое уменьшение периферического сопротивления позвоночных и каротидных артерий. Максимальное улучшение всех параметров мозгового кровотока регистрировалось между 1 и 3-й минутами после введения нимодипина и между 10 и 15-й минутами после введения Леркамена.
Данные приведенных исследований, безусловно, требуют дальнейшего клинического изучения для решения вопроса о возможности самостоятельного использования Леркамена в лечении хронической цереброваскулярной патологии. Вместе с тем уже сегодня, выбирая препарат для лечения артериальной гипертензии у пациента с сопутствующей цереброваскулярной патологией, можно утверждать, что в классе антагонистов Са предпочтение должно отдаваться Леркамену.