Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(26) 2010

Вернуться к номеру

Использование метаболической терапии и методов гемокоррекции в интенсивной терапии острого панкреатита

Авторы: Самарцев В.А., Суркин С.В., Минеев Д.А., Осокин А.С., ГОУ ВПО «ПГМА им. академика Е.А. Вагнера Росздрава», ГКБ № 4, г. Пермь, Россия

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

Версия для печати

Результаты лечения острого панкреатита остаются актуальной проблемой современной хирургии [2, 4, 7, 8]. Уровень общей и послеоперационной летальности, особенно у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями, достигает 10,6–21 % [1, 3]. Среди причин летальности одно из ведущих мест занимают эндотоксический шок, прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне абдоминального сепсиса и поздняя диагностика гнойно­септических парапанкреатических осложнений [5, 6, 9].

Цель исследования — определить эффективность использования внутрисосудистого ультрафиолетового облучения крови (ВУФОК), плазмафереза и метаболической терапии препаратом Актовегин в комплексном лечении синдрома эндогенной интоксикации и профилактике гнойно­септических осложнений при остром панкреатите.

Материалы и методы

Нами проведен анализ обследования и лечения 1830 больных острым панкреатитом. Все больные поступили со сроками давности заболевания от 2 ч до 7 сут. При первичном ультразвуковом исследовании оказалось, что интерстициальный (отечный) панкреатит выявлен у 1458 больных (79,67 %), острый деструктивный панкреатит — у 276 больных (15,08 %), у 96 человек (5,24 %) ультразвуковых признаков патологии поджелудочной железы не обнаружено. С целью выявления особенностей региональной гемодинамики 107 больным (5,84 %) проведены дуплексные и триплексные ультразвуковые исследования сосудов чревного ствола и его ветвей. Пункции и дренирования брюшной полости под УЗИ­контролем выполнены у 23 больных (1,25 %), из них у 5 больных (0,27 %) проведено интраоперационное ультразвуковое исследование. Тяжесть состояния пациентов оценивалась по шкале SAPS. Ультразвуковые исследования выполнены у 1630 больных в динамике от 2 до 9 раз.

Анализ дуплексного и триплексного сканирования у 43 больных (2,34 %), получавших Актовегин, позволил установить, что при панкреонекрозе в фазе токсемии увеличивается скорость кровотока во всех сосудах системы чревного ствола, в верхней брыжеечной артерии и в системе воротной вены в среднем в 1,5 раза и более. Сравнение гемодинамических показателей продемонстрировало, что наибольшая скорость кровотока наблюдается при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе (выше в 2 раза и более), что свидетельствует о более выраженных нарушениях гемоциркуляции и токсемии при этих формах.

Увеличение кровотока в системе чревного ствола является отражением наступления периода реактивной гиперемии, который следует за периодом ишемии и направлен на поддержание гемоциркуляции в ишемизированных тканях. Сохранение высокой скорости кровотока, признаков эндовазальной компрессии в увеличенной поджелудочной железе указывает на текущий дегенеративный процесс в ней с распространением его на окружающую клетчатку и отсутствие положительной динамики от проводимого лечения.

Выполнено 1004 сеанса экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза с плазмасорбцией, на курс 2–4 сеанса, всего 240 детоксицирующих перфузий. Метаболическую терапию Актовегином в раннем послеоперационном периоде получали 67 больных из этой группы. Актовегин — мощный антигипоксант, применяемый для лечения различных ишемических состояний и их последствий. Механизм действия препарата при остром панкреатите заключается в активации аэробного гликолиза за счет увеличения поступления в клетки и усиления утилизации ими глюкозы и кислорода. Это сопровождается активизацией ферментов цикла Кребса, ускорением распада лактата, уменьшением степени лактат­ацидоза, стимуляцией АТФ, улучшением лимфодренажной функции интерстиция, обмена веществ и жизнедеятельности панкреатоцита. Кроме того, применение Актовегина существенно уменьшает степень дезинтеграции иммунной системы. На фоне подобной терапии достигается нормализация показателей клеточного и гуморального звена иммунитета. Применение препарата в первую очередь обеспечивает сохранение активности опсоно­фагоцитарной системы.

Результаты исследования

После проведения курса ВУФОК в сочетании с внутривенным введением Актовегина по 800 мг/сут в анализах крови наблюдалось снижение лейкоцитоза и СОЭ в 1,5 раза, снижение количества палочкоядерных нейтрофилов, достоверное увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина на 10–15 %, нарастание уровня иммуноглобулинов с нижней границы нормы в 1,5–2 раза. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) нормализовался в 77 % случаев в течение 5–7 дней, в то время как у пациентов группы сравнения — в 24 % случаев. Фиксировалось повышение фагоцитарной активности нейтрофилов на 19,5 %, В­лимфоцитов — на 13 %. Улучшалось микроциркуляторное насыщение артериальной крови на 10–15 %. Исследования показали, что по мере развития гнойно­воспалительного процесса показатели эндотоксемии возрастали даже после санации гнойного очага. На этом фоне у 70 % больных с сопутствующими заболеваниями создавались условия для развития субкомпенсированных и декомпенсированных органных и системных нарушений и в соответствии с этим формировались порочные круги возрастания степени эндотоксикоза. После 1­го сеанса плазмафереза происходило снижение ЛИИ с 3,6 ± 0,66 до 1,9 ± 0,1, после 2–3­го сеанса снижался показатель ВСММ с 0,41 до 0,26 усл.ед. Детоксикационный эффект оценивался и по биохимическим показателям: уже после 1­го сеанса уровень билирубина снижался на 50 %, АЛаТ, АСаТ — на 25–30 %. После 3­й, 4­й процедуры имелась тенденция к дальнейшему снижению этих показателей. Также в течение 2­го, 3­го сеансов снижались показатели креатинина и мочевины на 35–40 %. После проведения процедур перфузионной детоксикации коэффициент Т­хелперы/Т­супрессоры приближался к нормальным показателям, а в контрольной группе больных превышал норму в 5–6 раз. Также существенно снижался показатель ЦИК. В целом исследования показали, что плазмаферез обеспечивает снижение показателей эндотоксемии, ультрафиолетовое облучение собственно детоксицирующего действия не оказывает, но в комбинации с плазмаферезом и внутривенным введением Актовегина усиливает элиминацию токсичных компонентов за счет улучшения реологии и иммуностимулирующего эффекта.

Таким образом, применение ВУФОК и плазмафереза в сочетании с внутривенным введением Актовегина в комплексном лечении больных с острым тяжелым панкреатитом и его гнойно­септическими интраабдоминальными осложнениями значительно снижает степень эндогенной интоксикации, улучшает реологические и иммунологические показатели крови, стимулирует лимфодренажную функцию интерстиция парапанкреатической клетчатки.


Список литературы

1. Аверкиев В.Л., Тарасенко В.С., Латышева Т.В. и др. Изменения некоторых иммунологических показателей при панкреонекрозе и их коррекция // Хирургия. — 2005. — № 3. — С. 31-34.
2. Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит — современное состояние проблемы и нерешенные вопросы // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. — 2008. — Т. 3, № 3. — С. 104-112.
3. Байчоров Э.Х., Денисенко Г.А., Байрамуков Р.Р. Результаты применения детоксикационной терапии у пациентов с распространенным инфицированным панкреонекрозом // Мат-лы Первого конгресса московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь». — М.: ГЕОС, 2005. — С. 85-86.
4. Панкреонекроз / И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д. Будрова, А.И. Алтунин. — М., 2007. — 224 с.
5. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 432 с.
6. Островский В.К., Макаров С.В. Влияние ультрафиолетового облучения аутокрови на показатели иммунитета у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей // Вестник хирургии. — 1998. — № 2. — С. 55-56.
7. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е. Острый панкреатит. — М.: Профиль, 2007. — 336 с.
8. Ammori B.J. Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis // Pancreas. — 2003. — Vol. 26, № 2. — P. 122-129.
9. Imrie C.W., McKay C.J. The scientific basis of medical therapy of acute pancreatitis: Could in work and is there a role for lexipafant? // Gastroenterol. Clin. North Am. — 1999. — Vol. 28, № 3. — P. 591-599.


Вернуться к номеру