Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(7) 2006
Вернуться к номеру
Клиника и терапия тяжелых алкогольных делириев с кататоническими расстройствами
Авторы: Н.М. ЗАХАРОВА,
Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, г. Москва
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
Рассмотрены особенности кататонических проявлений у больных с тяжелым алкогольным делирием. Установлено, что кататонические расстройства влияют на глубину и длительность критического состояния. Выраженность и очерченность кататонических проявлений говорят о неблагоприятном прогнозе и высоком риске летального исхода.
Ключевые слова
кататония, алкогольный делирий, критическое состояние, терапия
Кататонические проявления критического регистра являются практически облигатными симптомами при тяжелом алкогольном делирии. В настоящем сообщении приводятся данные по изучению 17 больных с тяжелым алкогольным делирием (все мужчины), находившихся на лечении в отделении психореанимации Городской клинической психиатрической больницы № 1 им. Н.А. Алексеева.
В исследуемой группе больные по возрасту на момент возникновения тяжелого делирия распределялись следующим образом: от 35 до 40 лет — 9 больных, от 41 года до 50 лет — 6, старше 60 лет — 2 больных. Во всех случаях заболевание (алкоголизм) началось в возрасте 21–25 лет, а длительность заболевания на момент исследования превышала 10–15 лет.
По нашим наблюдениям и данным других авторов [1, 3, 4], тяжелый алкогольный делирий развивался в основном на 3-й, реже на 2-й стадии алкоголизма. У всех больных в анамнезе отмечались первичное влечение к алкоголю, утрата количественного контроля потребления спиртного, снижение толерантности, а также изменения личности в виде общего эмоционального огрубения, отсутствия критики своего поведения, ухудшения памяти, снижения побуждений и интересов, вялости, пассивности. Во всех случаях был сформирован абстинентный синдром, проявляющийся общесоматическим неблагополучием, раздражительностью, вспыльчивостью. У 7 больных ранее отмечались судорожные припадки, чаще во время абстиненции, в 10 случаях — психотические эпизоды. У 2 больных данные психозы были манифестными, причем возникли они в возрасте старше 60 лет. Во всех случаях развитию тяжелого алкогольного делирия предшествовала длительная алкоголизация. В 11 случаях делирий развился через несколько дней после резкого прекращения алкоголизации в связи с плохим самочувствием или отвращением к алкоголю. В 6 случаях развитие тяжелого делирия происходило на фоне приема высоких доз алкоголя и появлению психотических эпизодов предшествовали эпилептиформные припадки. У всех больных психоз начинался как классический делирий — с тревожности, элементарных зрительных и слуховых галлюцинаций. В течение 2–3 дней развивалось помрачение сознания по делириозному типу и больных госпитализировали в общепсихиатрические отделения. Однако, несмотря на проводимую дезинтоксикационную терапию, их состояние ухудшалось, отмечались судорожные пароксизмы, признаки отека мозга, присоединялась соматическая патология, и больных по витальным показаниям переводили в отделение реанимации.
При поступлении больных в реанимационное отделение в клинической картине заболевания преобладало нецеленаправленное психомоторное возбуждение, ограниченное пределами постели, чередовавшееся с субступором, что сопровождалось галлюцинаторно-бредовыми переживаниями с тревожностью, идеями преследования, навязчивыми мыслями о скорой неизбежной гибели. В части случаев наблюдались эпизоды онейроидного помрачения сознания. Привлечь внимание больных было практически невозможно. Высказывания носили отрывочный характер, речь была невнятная, смазанная, бормочущая. Отмечались обирание, сопротивление осмотру и медицинским манипуляциям, отказ от приема пищи и жидкости. Указанные состояния прерывались непродолжительными люцидными окнами с астенией и сонливостью.
В дальнейшем указанные симптомы не были постоянными. У больных обнаруживалось «мерцание» кататонических проявлений, которые появлялись при помрачении сознания (по делириозному, онейроидному или аментивному типу) и исчезали во время «светлых» промежутков. Отмечено, что чем реже и короче были «светлые промежутки», тем выше риск летального исхода. В этих случаях стабильный кататонический ступор (субступор) плавно сменялся оглушением, сопором и комой (что свидетельствовало о нарастании отека головного мозга), после чего наступала смерть.
В неврологическом статусе в первые 1–3 дня наблюдались диффузное нарастание мышечного тонуса, особенно мышц шеи и затылка, с явлениями «восковой гибкости» и «воздушной подушки», дизартрия, поперхивание, выраженный тремор всего тела. На эхоэнцефалограмме и при исследовании глазного дна выявлялись признаки отека и набухания головного мозга.
Нарушения вегетативной нервной системы носили постоянный характер. Кожные покровы и видимые слизистые были сухими, язык и губы покрыты коричневатым налетом и корками. Лицо было гиперемированным, сальным, отмечался акроцианоз.
В соматическом статусе у больных определялись поверхностное, ослабленное дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, одышка до 30 в минуту, тахикардия (тахиаритмия) с приглушением тонов сердца. На ЭКГ присутствовали признаки алкогольной миокардиодистрофии (удлинение комплекса QRST и сглаживание зубца 7). Кроме того, обнаруживались увеличение и уплотнение печени с болезненностью при пальпации, сосудистые звездочки, «печеночные ладони». Явления олигурии при отсутствии признаков поражения почек и снижения концентрации мочи были связаны с преренальной почечной недостаточностью, вызванной снижением общего объема циркулирующей крови и соответственно почечного кровотока. У части больных также выявлялись признаки панкреатита. В 6 случаях была диагностирована пневмония, присоединение которой значительно утяжеляло состояние и повышало риск летального исхода. Следует также отметить, что у абсолютного большинства больных (16 человек) наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
В параклинических исследованиях крови выявлялись повышение уровня прямого билирубина, ACT, AЛT и гипопротеинемия, выражавшие наличие различной степени тяжести печеночной недостаточности и, следовательно, снижение детоксикационной функции печени, а также лейкоцитоз со смещением формулы влево, повышение СОЭ, увеличение гематокрита, субкомпенсированный метаболический ацидоз. В анализах мочи определялись протеинурия, значительное количество лейкоцитов и эритроцитов (до 20–30 в поле зрения).
Улучшение состояния больных с тяжелым алкогольным делирием начиналось с восстановления витальных функций организма: стабилизировались диурез, артериальное давление, уменьшался эксикоз, улучшалась микроциркуляция, снижался мышечный тонус.
Общее соматоневрологическое улучшение обычно сопровождалось нормализацией психического статуса. Больные начинали отвечать на вопросы, выполнять простые инструкции, приблизительно ориентироваться в месте и времени. Уменьшались тремор, дизартрия, поперхивание, восстанавливался контроль над естественными отправлениями. Однако по вечерам вновь возникали делириозные эпизоды.
Общее соматоневрологическое улучшение обычно сопровождалось нормализацией психического статуса. Больные начинали отвечать на вопросы, выполнять простые инструкции, приблизительно ориентироваться в месте и времени. Уменьшались тремор, дизартрия, поперхивание, восстанавливался контроль над естественными отправлениями. Однако по вечерам вновь возникали делириозные эпизоды.
По мере редукции психотических проявлений на первый план выступали явления фиксационной амнезии, трудности в осмыслении вопросов и инструкций, общая слабость, выраженная истощаемость, особенно в тех случаях, когда на высоте тяжелого делирия наблюдалось присоединение пневмонии.
Длительность критического периода в исследуемой группе больных (11 человек) в среднем составляла 2–4 дня, посткритического — 3–5 дней. При появлении дыхательной недостаточности в результате развития пневмонии (6 пациентов) продолжительность критического и посткритического периодов увеличивалась до 8–12 дней и до 1–2 нед. соответственно.
Смертность в исследуемой нами группе составила 29,4 %. Причиной смерти во всех 5 случаях являлись отек и набухание головного мозга.
В связи с наличием у больных с тяжелым алкогольным делирием цереброгенного шока и кататоноподобных проявлений им проводили комплексную терапию, направленную на восстановление и поддержание жизненно важных функций организма [2, 4, 7].
Терапию тяжелого алкогольного делирия начинали с купирования психомоторного возбуждения и достижения медикаментозного сна. Наряду с этим первоочередной задачей терапии критического состояния, развившегося в рамках тяжелого алкогольного делирия, являлось восстановление объема циркулирующей крови для нормализации адекватного кровоснабжения органов и тканей. С этой целью использовали объемозамещающие препараты типа реополиглюкина, которые быстро восстанавливали капиллярный кровоток, улучшали органный кровоток, усиливали диурез и способствовали выведению продуктов метаболизма и токсинов, и препараты типа полиглюкина, применяемые в случаях, когда у больных наблюдалась тенденция к снижению артериального давления. При необходимости в качестве плазмозаменителя больным вводили альбумин, который способствовал восстановлению белка и являлся универсальным средством транспорта ферментов, гормонов и лекарственных веществ.
Одновременно с этим для избежания опасности перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло применяли базисные растворы, содержащие большое количество воды, — 5 и 10% растворы глюкозы.
В качестве корригирующих растворов под контролем клинических и параклинических показателей больным вводили такие препараты, как изотонический раствор хлорида натрия, раствор гидрокарбоната натрия, раствор калия-магния аспарагината, хлосоль, трисоль, хлорид кальция, сернокислая магнезия и др. Коррекцию дыхательных и метаболических нарушений осуществляли введением объемозамещающих и особенно корригирующих препаратов.
В наиболее тяжелых случаях дополнительно использовали гемодез, низкомолекулярная фракция которого обладает высокой адсорбционной способностью по отношению к токсичным веществам.
Поскольку возникающие при критических состояниях микроциркуляторные нарушения связаны со снижением объема циркулирующей крови, они в значительной степени восстанавливались при введении объемозамещающих препаратов. Для ускорения восстановления микроциркуляции также применяли эуфиллин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат. При выраженной гиповолемии у больных с тяжелыми алкогольными делириями наблюдались нарушения гемокоагуляции. В большинстве случаев они самостоятельно купировались при восстановлении нормального объема крови. Если же этого не происходило, для уменьшения проницаемости сосудов и изменения фибринолитической активности использовали кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности, в частности тахикардия, как правило, были связаны с электролитными нарушениями и не требовали применения антиаритмических средств. При развитии признаков сердечной недостаточности к комплексной терапии добавляли сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, дигоксин, коргликон. Если восстановление циркулирующего объема крови не нормализовало сердечно-сосудистую деятельность, применяли такие препараты, как адреналин, норадреналин и допамин.
Снижение объема циркулирующей крови у больных с тяжелыми алкогольными делириями приводило к централизации кровообращения и, как следствие, к уменьшению почечного кровотока. Однако отсутствие в анализах снижения удельного веса мочи и нарастания уровня креатинина в крови указывало на то, что острая почечная недостаточность не связана с нарушениями концентрационной и выделительной функций почек, а обусловлена преренальными факторами (снижением клубочковой фильтрации). Нормализация артериального давления и устранение гиповолемии в большинстве случаев восстанавливали адекватный диурез. При необходимости применяли лазикс, маннитол.
При наличии пневмонии использовали антибактериальную терапию. Обычно применяли антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, кефзол, оксациллин, гентамицин). Кроме того, больные получали внутривенно капельно (на растворе 5% глюкозы) высокие дозы витаминов группы В, а также аскорбиновую кислоту и витамин РР, а в качестве стимуляторов — инсулин, ретаболил.
Помимо вышеперечисленного, всем больным с тяжелым алкогольным делирием проводили десенсибилизирующую терапию (димедрол, супрастин, тавегил, глюкокортикоиды). При наличии в анамнезе или течении психоза судорожных пароксизмов применяли с хорошим эффектом такие противосудорожные средства, как паглюферал (№ 2), финлепсин, депакин.
Поскольку развивающиеся при тяжелом алкогольном делирии кататонические проявления критического регистра купировались по мере улучшения соматического состояния и разрешения психоза, они не требовали применения психотропных средств. Таким образом, кататонические проявления при тяжелых алкогольных делириях развиваются на фоне критического состояния, еще более усугубляя нарушения механизмов саморегуляции организма, что, в свою очередь, приводит к углублению критического состояния и повышает риск летального исхода. В клинической картине в этих случаях преобладает нецеленаправленное возбуждение, чередующееся со ступором и субступором, а также «светлыми промежутками», когда на первый план выступают истощаемость и мнестикоинтеллектуальные расстройства. У пациентов наблюдаются заторможенность, повышение мышечного тонуса в конечностях по пластическому типу, ригидность мышц шеи, активный негативизм, отказ от приема пищи и жидкости.
Кататонические проявления у этих больных постоянны только первые 1–3 дня, в дальнейшем они «мерцают», появляясь во время помрачения сознания (по делириозному, онейроидному или аментивному типу). Необходимо отметить, что при неблагоприятном прогнозе «мерцание» менее выраженное, а периоды ступора более продолжительные и очерченные.
Критический период у больных с тяжелыми алкогольными делириями в большинстве случаев не превышает 2–3 сут., а посткритический период длится от 1 до 2 нед. При этом присоединение пневмонии существенно увеличивает риск летального исхода.
В терапии критических состояний при тяжелых алкогольных делириях основной акцент следует делать на регидратационную, седативную, детоксикационную терапию, а имеющиеся кататонические проявления не требуют целенаправленного применения психотропных средств.
К тяжелому делирию нами были отнесены случаи с высокой вероятностью летального исхода, описываемые в литературе как мусситирующий, профессиональный, бормочущий, смертельный делирий [1, 3, 4, 6]. Именно у этих больных на высоте психоза отмечались кататонические расстройства критического регистра.
Список литературы
1. Банщиков В.М., Короленко Ц.П. Алкоголизм и алкогольные психозы. — М., 1968.
2. Горячев Ф.К, Кекелидзе 3.И. // Профилакт. и реабил. в наркол. — 2002. — № 1. — С. 26-30.
3. Иванец Н.Л. Алкогольные психозы (систематика, клиника, дифференциальный диагноз, прогноз, судебнопсихиатрическое значение): Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М., 1975.
4. Кекелидзе 3.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. — М., 1997.
5. Малин Д.И.// Психиатрия и психофармакотер. — 2000. — Т. 2, № 6. — С. 76.
6. Чуркин Е.А. Материалы IV Всесоюзной наркологической конф. — Кривой Рог, 1983.
7. Энтин Г.М., Крылов Е.Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. — М., 1994.