Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(24) 2009

Вернуться к номеру

Вертеброневрологические проявления хлыстовой травмы шеи

Авторы: Белова А.Н., Отдел реабилитации Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии, Россия

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

Версия для печати


Резюме

В статье представлен подробный материал о причинах возникновения хлыстовой травмы, приведены клинические вертеброневрологические проявления, классификация, варианты оказания помощи.


Ключевые слова

Шея, хлыстовая травма, клинические проявления.

Диагноз «шейный остеохондроз» широко используется врачами общей практики для обозначения самых разнообразных болевых синдромов в области шеи и плечевого пояса, этиологически не имеющих ничего общего с дистрофическими процессами в позвоночнике. К ситуациям, когда диагноз «остеохондроз» является дезориентирующим, относятся и случаи травматического повреждения структур шеи [9].

Задачей настоящей работы явилось изложение сведений о весьма распространенном, но недостаточно хорошо знакомом клиницистам типе травмы — хлыстовой травме (ХТ) шеи. Ее вертеброневрологические проявления, в частности «постхлыстовой синдром», часто трактуются врачами как «обострение шейного остеохондроза», в то время как их основу составляет качественно иной процесс.

Термин «хлыстовая травма» (whiplash injury, от англ. whip — «хлестать», «хлыст») широко распространен в зарубежной литературе, тогда как отечественными специалистами пока употребляется редко. Термин был введен американским врачом H. Crowe в 1928 г., и с тех пор интерес к такой травме неуклонно возрастал. В русскоязычной медицинской литературе сведения о ХТ появились относительно недавно [2].

ХТ обозначают травму шеи вследствие ее форсированного переразгибания с последующим резким сгибанием либо, наоборот, резкого сгибания с последующим разгибанием [23]. Чаще всего такая травма случается при автоавариях, когда в стоящий автомобиль сзади врезается другое транспортное средство, или при сильном торможении автомобиля. У сидящих в автомобиле людей при этом происходит резкое двухэтапное (хлыстовое) движение шеи, что и является причиной соответствующих повреждений [22, 34]. При наезде на автомобиль сзади голова сидящего в нем вначале по инерции совершает резкое разгибательное движение назад, а затем — форсированное сгибание. При резком торможении автомобиля движения в шее происходят в обратной последовательности (вначале — резкое сгибание, затем — разгибание). Но в том и другом случае повреждения структур шеи аналогичны. При лобовых или боковых столкновениях автомобилей ХТ возникают реже. Такая травма возможна также у ныряльщиков и при некоторых других несчастных случаях [7].

Распространенность ХТ прямо пропорциональна числу дорожно­транспортных происшествий [5, 34]. Так, в США ежегодно регистрируется более 1 млн случаев ХТ, она происходит почти в половине авто­аварий [15, 19]. В странах Западной Европы эта травма также приобрела характер «неинфекционной эпидемии»: ежегодно страховыми компаниями выплачиваются огромные суммы по поводу ХТ [16]. В нашей стране диагноз ХТ ставится пока не столь часто, данные о ее распространенности отсутствуют.

Интересен факт отсутствия прямой связи между тяжестью ХТ и степенью повреждения автомобиля в аварии: ХТ чаще происходит у пассажиров легко поврежденных автомобилей. Место пострадавшего в машине также не имеет существенного значения. При пользовании ремнями безопасности риск ХТ повышается, но способность ремней предотвращать другие повреждения существенно перекрывает в сумме этот негативный эффект [5, 33].

Среди пациентов с ХТ женщин в 2,5 раза больше, чем мужчин, — преимущественно это женщины 30–50 лет [31]. Объяснением могут служить меньшая сила мышц шеи у лиц женского пола, а также более частое обращение их за медицинской помощью.

Патофизиология ХТ определяется в первую очередь травматизацией (перерастяжением либо компрессией) структур переднего (передняя продольная связка, мышцы, межпозвонковый диск) и заднего (задняя продольная и межпозвонковые связки, дугоотростчатые суставы, мышцы) опорных комплексов шейного отдела позвоночника [7, 12, 13]. Значительно реже наблюдаются повреждение шейных корешков (наиболее уязвима задняя ветвь корешка С2, которая может ущемиться между аксисом и дугой атланта), растяжение шейного сплетения, подвывихи и переломы позвонков, травматическое расслоение внутренней сонной или позвоночной артерий, травма спинного мозга [34]. Важно отметить, что прямая травма шеи, непосредственные ушибы мягких тканей при ХТ обычно отсутствуют. Вероятно, именно поэтому клинические проявления ХТ часто трактуются как «обострение остеохондроза, спровоцированное травмой».

Клинические симптомы ХТ обусловлены поступлением ноцицептивных импульсов из поврежденных тканей шеи с последующим развитием мышечного спазма и локального отека. Ряд проявлений (синдром позвоночной артерии) может быть связан с ирритацией симпатических волокон, расположенных вокруг позвоночной артерии.

Симптомы обычно появляются сразу или вскоре после травмы (у трети больных — в первые часы, у остальных — в первые 2–3 сут.), их выраженность может быть разной [25]. Ведущий симптом, практически всегда сопровождающий ХТ, — боль в области шеи и плечевого пояса, которая усиливается при движениях головой и руками, сопровождается ограничением движений в шее (в первую очередь, сгибания головы). Нередко возникает и головная боль, чаще локализующаяся в затылке, но иногда иррадиирующая в висок, глазницу. Еще один типичный симптом — головокружение, которое сопровождает приблизительно 20–25 % случаев ХТ. Оно может быть системным, сочетаться с нарушением равновесия. Характерны также кохлеарные (шум, звон в ушах) и зрительные (нечеткость изображения, пелена перед глазами) нарушения, могут наблюдаться парестезии в области лица. Почти в трети случаев развиваются неспецифические умеренно выраженные когнитивные нарушения: снижение способности концентрировать внимание, негрубые расстройства памяти [20]. Часто отмечаются изменения настроения (тревожность, подавленность). Надо отметить, что после травмы шея очень часто становится зоной психологической фиксации. Постоянная боль в шее после ХТ провоцирует депрессию, в то же время тревожные и конверсионные расстройства способствуют хронизации боли [26].

Объективные симптомы при ХТ, неосложненной радикуло­, плексо­ либо миелопатией, ограничиваются снижением объема активных движений в шейном отделе позвоночника, напряжением и наличием болезненных точек в области шейных и лопаточных мышц, локальной болезненностью суставных отростков при пальпации. Оценка подвижности и пальпация структур шейного отдела позвоночника при ХТ требуют определенных навыков [6]. Неврологических симптомов не обнаруживается, нарушения чувствительности если и выявляются, то носят чаще склеротомный характер [19]. Неврологическая симптоматика характерна для тех достаточно редких случаев, когда имеются повреждения корешков, сплетений либо спинного мозга [21].

При ХТ обязательно проведение рентгенологического обследования шейного отдела позвоночника. Патогномоничным для этого вида травмы признаком является выпрямление шейного лордоза как признак резкого спазма мышц — держателей шеи [3, 19]. Если возраст больного превышает 40–50 лет, весьма вероятно наличие рентгенологических признаков спондилеза и остеохондроза, что, однако, не должно дезориентировать клинициста в отношении причин возникновения вертеброневрологической симптоматики. В то же время важно отметить, что отсутствие изменений на рентгенограммах не исключает повреждения капсул межпозвонковых суставов и суставных хрящей, наличия гемартроза, отрыва дисков от концевых пластин позвонков, разрыва мышц или связок [5]. О том, что такие изменения возможны, свидетельствуют результаты патоморфологических исследований лиц, скончавшихся вследствие черепно­мозговой травмы, но не имевших каких­либо изменений на рентгенограммах шейного отдела. Во всех случаях были обнаружены морфологические изменения: гематомы паравертебральных мышц, разрывы желтой связки и капсул суставов, крыловидной и крестообразной связок, повреждения фасеточных суставов, менискоидов и унковертебральных сочленений, протрузии межпозвонковых дисков [28, 33]. Более точные методы нейровизуализации — КТ и МРТ позволяют в ряде случаев выявлять подобные изменения, но часто и при их использовании нарушения не обнаруживаются [14]. Электронейромиография проводится только для исключения корешкового характера поражения при стойком болевом синдроме и корешковом типе нарушений чувствительности.

Субъективные и объективные симптомы ХТ могут быть выражены в различной степени. В соответствии с Квебекской классификацией, разработанной Ассоциацией по изучению ХТ (Quebec Task Force on Whiplash­Associated Disorders), выделяют четыре степени ее тяжести.

I степень тяжести

Боль и тугоподвижность в шейном отделе. Объективные признаки травмы отсутствуют. Морфологически — микроскопические повреждения мягких тканей, не вызывающие мышечного спазма. Больные обращаются к врачу нередко спустя сутки и более после травмы. Регрессирование симптомов обычно наблюдается в первые 3–4 нед.

II степень тяжести

Боль в шее в сочетании с объективными признаками повреждения мягких тканей (связок, сухожилий, мышц) или фасеточных суставов в виде ограничения объема движений и локальной болезненности. Боль может иррадиировать в голову, руку. Тугоподвижность в шейном отделе. Объективные признаки травмы отсутствуют. Морфологически выявляются растяжения мягких тканей, геморрагии в капсулы суставов, в связки, сухожилия, мышцы, вторичный мышечный спазм. Больные обычно обращаются к врачу в первые сутки после травмы.

III степень тяжести

Имеются очаговые неврологические симптомы в виде ослабления или выпадения сухожильных рефлексов, парезов, нарушений чувствительности.

IV степень тяжести

Переломы и вывихи позвонков, возможна компрессия невральных структур с развитием соответствующих неврологических симптомов. Больные обычно обращаются к врачу немедленно после травмы.

ХТ I степени тяжести встречается в 43 % случаев, II, III и IV степени — соответственно в 29, 12 и 6 % [5, 20].

Выделяют несколько периодов ХТ: острейший (до 4 дней), острый (с 4­го до 21­го дня), подострый (с 22‑го до 45­го дня), промежуточный (симптомы сохраняются на протяжении 46–180 дней), хронический (симптомы сохраняются более 6 мес.) [30].

У большинства пострадавших симптомы регрессируют в течение 1–6 мес. после травмы (6 мес. — достаточный срок для полного заживления мягкотканных повреждений); в случаях полного регрессирования симптоматики обратное развитие клинических проявлений происходит в первые 3 мес. [11]. Чем большее время сохраняются симптомы, тем больше вероятность того, что они останутся надолго. В целом, по данным литературы, у 60 % пациентов, перенесших ХТ, спонтанное улучшение наступает в течение первого года, у 32 % — в течение последующего года, а у 8 % больных симптомы становятся перманентными, т.е. развивается «постхлыстовой синдром» [11, 25, 32]. Последний проявляется болью в шее и ограничением в ней подвижности, болью и парестезиями в руках, зрительными нарушениями. Характерны выраженные невротические расстройства. Вопрос о взаим­о­связи симптомов ХТ и психологических изменений дискутируется давно — с момента появления самого термина «хлыстовая травма». Вероятно, образуется порочный круг: психические особенности личности (эмоциональная нестабильность, враждебность, зависимость) способствуют хронизации симптоматики ХТ, а сама ХТ — акцентуации природных личностных свойств [10, 17, 23, 24, 27]. Не исключены и рентные установки. Так, по данным ряда исследований, в странах, где отсутствует система страхового возмещения, частота хронической боли в шее и головной боли у перенесших ХТ соответствует средней в популяции— 15 % [5]. В то же время доказано, что «постхлыстовой синдром» достоверно чаще развивается после тяжелой ХТ (III–IV степени), что свидетельствует о немаловажной роли органических повреждений опорно­двигательного аппарата и нервной системы в его развитии [25]. Дискуссии по поводу природы клинических проявлений хронического периода ХТ продолжаются.

Лечение ХТ в большей части случаев консервативное (оперативное вмешательство в остром периоде может быть показано при явлениях сдавления спинного мозга либо его угрозе, при открытой позвоночно­спинномозговой травме) [2]. Задачами лечения являются купирование болевого синдрома, достижение полного восстановления объема движений в шейном отделе позвоночника, восстановление трудоспособности, предупреждение хронизации клинических проявлений. Лечебные мероприятия включают ортопедические пособия, фармако­, физио­, психотерапию, лечебную гимнастику, мануальную терапию.

Ортопедические мероприятия заключаются в иммобилизации шейного отдела позвоночника с помощью жесткого шейного воротника. Если не выявлено переломов или нестабильности шейных позвонков, иммобилизация необходима только на острейший период травмы. Шейный воротник рекомендуют надевать не более чем на 72 ч — более длительное постоянное ношение его замедляет процессы заживления [3, 19].

Медикаментозная терапия направлена в первую очередь на купирование болевого синдрома, а также на стимуляцию регенераторных процессов в поврежденных тканях. Основой фармакотерапии являются нестероидные противовоспалительные средства, применение которых позволяет уменьшить продукцию простагландина, субстанции Р и других алгогенов, образующихся в результате травмы, предупредить нарастание местного отека тканей, снизить чувствительность нервных окончаний к действию медиаторов воспаления. Нестероидные противовоспалительные средства назначают на срок до 2 нед. в общепринятых дозах. В ряде случаев эти средства целесообразно применять в виде суппозиториев (свеч). При такой форме введения препарата меньше повреждается слизистая оболочка желудка; кроме того, исключается опасность развития инфильтратов, нагноений и мышечных некрозов, нередко сопровождающих внутримышечные инъекции этих средств при их длительном (более 2–3 дней) применении. Очень часто суппозитории используются в комбинированной терапии: в течение дня больной получает или инъекции, или таблетки, а на ночь — свечи, что обеспечивает более равномерное и длительное поддержание концентрации препаратов в крови.

К числу наиболее эффективных ректальных суппозиториев относится дикловит, содержащий в качестве активного действующего вещества один из самых популярных нестероидных противовоспалительных препаратов — диклофенак (в одном суппозитории содержится 50 мг диклофенака). Дикловит вводят в прямую кишку после клизмы или самопроизвольного опорожнения кишечника и рекомендуют находиться в постели 20–30 мин. Применяют по одному суппозиторию 2 раза в сутки. Препарат обычно хорошо переносится, побочные эффекты в виде диспептических расстройств редки и проходят самостоятельно. Противопоказаниями к назначению дикловита служат язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, обострение геморроя, геморрагический колит, а также возраст до 15 лет, повышенная чувствительность к диклофенаку или другим нестероидным противовоспалительным средствам. Клиническая эффективность дикловита подтверждена специальными исследованиями, проведенными во многих научно­исследовательских и клинических учреждениях России [1].

При очень острой боли на короткий срок в острой фазе могут быть назначены наркотические анальгетики и кортикостероиды [29]. При длительной боли к лечению добавляют антидепрессанты [3].

Пероральное или парентеральное назначение анальгетиков целесообразно комбинировать с местным применением мазей. Основным достоинством мазей является существенно меньшая, чем у таблетированных и инъекционных форм ненаркотических анальгетиков, выраженность побочных влияний на желудочно­кишечный тракт, а также возможность локального воздействия непосредственно на очаг поражения. При лечении ХТ традиционно применяют мази, созданные на основе нестероидных противовоспалительных средств либо обладающие раздражающим и отвлекающим свойствами. Кроме того, весьма перспективным направлением лечения ХТ шеи является местное использование хондропротективных средств.

Особый интерес представляет мазь хондроксид 5%, содержащая хондроитинсульфат и диметилсульфоксид. Наличие в составе мази хондроитинсульфата, выделяемого из тканей крупного рогатого скота, обеспечивает компенсацию дефицита этого важнейшего компонента хряща и ускоряет процессы восстановления пораженных межпозвонковых дисков. Второй компонент мази — димексид оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее действие, а также благодаря особым физико­химическим свойствам способствует быстрому глубокому проникновению в ткани используемых в комбинации с ним веществ, в данном случае хондроитинсульфата. Мазь 2–4 раза в день наносят на кожу в области пораженного позвоночно­двигательного сегмента и легко втирают в течение 2–3 мин до полного всасывания. Побочные эффекты в виде местной аллергической реакции крайне редки. Оценка эффективности мази хондроксид при лечении больных с вертеброгенными болевыми синдромами проведена на кафедре вертеброневрологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии [8]. Мазь наносили ежедневно (3–4 раза в сутки) на проекцию пораженных областей позвоночника в течение 2 нед. После курса лечения достоверно снижались выраженность болевого и вертебрального синдромов. Повторные курсы, согласно рекомендациям авторов, целесообразно проводить каждые 3 мес. Катамнестическое изучение отдаленных результатов, проведенное авторами на протяжении года, подтвердило эффективность и обоснованность таких поддерживающих курсов терапии мазью хондроксид.

При ХТ может быть весьма эффективна мануальная терапия, а именно приемы мобилизации, однако предварительно необходимо исключить явления нестабильности в шейном отделе позвоночника, переломы, грыжи дисков [4]. Мануальная терапия направлена на ликвидацию внутри­ и околосуставных адгезий, высвобождение синовиальных складок, устранение зон локального мышечного гипертонуса [5], она наиболее эффективна в подостром периоде [18]. Проводят 5–7 сеансов.

Как можно раньше назначают лечебную гимнастику, целью которой является укрепление мышц и сухожильно­связочного аппарата шеи, устранение патологических защитных поз (кифоз грудного отдела, перекос плеч, наклон головы вперед), приводящих к перегрузкам дугоотростчатых суставов, межпозвонковых дисков и связок. Хороший эффект может дать назначение физиотерапевтических процедур: ультразвука, электростимуляции мышц; показан также массаж шеи и плечевого пояса [19].

Психотерапии принадлежит важнейшая роль в лечении ХТ, в первую очередь в предупреждении и лечении «постхлыстового синдрома» [33]. Важно объяснить больному механизм травмы, внушить уверенность в возможности полного восстановления, обучить правильным позам при работе, методам релаксации. Больному, перенесшему ХТ, рекомендуют сидеть прямо во время чтения, письма, работы за компьютером, следить за осанкой; спать на небольшой упругой или специальной ортопедической подушке; три раза в день растирать шею мазями, содержащими анальгетики и хондропротекторы. Не рекомендуют надолго запрокидывать голову, часто поворачивать ее в сторону боли, наклонять, поднимая предмет, долго читать или писать наклонившись, долго носить воротниковую шину, спать на высокой подушке [4]. Используют и специальные методики психотерапии, например поведенческую, направленную на изменение отношения пациента к своему болезненному состоянию [30].

В заключение следует сказать, что многие вопросы, связанные с патогенезом симптомов ХТ и с подходами к лечению, до сих пор недостаточно ясны и требуют дальнейшего изучения. Отождествление вертеброневрологических проявлений ХТ с «обострением шейного остеохондроза» неизбежно приводит к необоснованной терапевтической тактике.


Список литературы

 1. Гатина Д.Р. Дикловит — свобода движений без боли // Вертеброневрология. — 2002. — Т. 1, № 2. — 74-77.

2. Иргер И.М., Юмашев Г.С., Румянцев Ю.В. Гиперэкстензивная травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга // Руководство по нейротравматологии / Под ред. А.И. Арутюнова. — М.: Медицина, 1979. — 99-114.
3. Карахан В.Б., Крылов В.В., Лебедев В.В. Хлыстовая травма // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — Т. 1. — 742-744.
4. Козлов М.Ю. Диагностика и лечение цервикальной хлыстовой травмы // Атмосфера (нервные болезни). — 2002. — 1. — 21-23.
5. Левин О.С., Макаров Г.В. Неврологические осложнения хлыстовой травмы // Неврол. журн. — 2002. — 3. — 46-53.
6. Мерта Дж. Боль в шее // Consilium. — 1999. — 2. — 76-84.
7. Оглезнев К.Я., Станкевич П.В. Закрытая легкая че­репно-мозговая травма в сочетании с хлыстовой травмой шейного отдела позвоночника у пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях // Вертеброневрология. — 2001. — Т. 8, № 1–2. — 38-40.
8. Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И. Некоторые аспекты терапии спондилоартрозов // Журн. неврол. и психиат. — 2001. — 101, 11. — 57-58.
9. Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю. Клиника и патогенез начальных проявлений вертеброгенных заболеваний нервной системы // Вертеброневрология. — 2002. — Т. 9, № 1–2. — 8-12.
10. Awerbuch M.S. Whiplash in Australia: illness or injury? // Med. J. Aust. — 1992. — 157. — 193-196.
11. Bannister G., Gargan M. Prognosis of whiplash injuries State // Art. Rev. Spine. — 1993. — 7. — 557-570.
12. Barnsley L., Lord S., Bogduk N. Pathophysiology of whiplash State // Art. Rev. Spine. — 1993. — 7. — 330.
13. Bogduk N. The anatomy and pathophysiology of whiplash // Clin. Biochеm. — 1986. — 1. — 92-101.
14. Davis S.J., Teresi L.M., Bradley W.G. et al. Cervical spine hyperextension injuries: MR findings // Radiology. — 1991. — 180. — 245-251.
15. Evans R.W. Some observations on whiplash injuries // Neurol. Clin. — 1992. — 10. — 975-997.
16. Galasko С.S., Murray P.M., Ritcher M. et al. Neck sprains after road traffic events: a modern epidemic // Injury. — 1993. — 24. — 155-157.
17. Gotten N. Survey of one hundred cases of whiplash injury after settlement of litigation // JAMA. — 1956. — 162. — 865-867.
18. Hoehler F., Tobis J., Buerger A. Spinal manipulation for low back pain // JAMA. — 1981. — 245. — 1835.
19. Lagattuta F., Falco F. Assessment and treatment of cervical spine disorders // Physical Medicine and Rehabilitation / Ed. by R. Braddom. — USA: W.B. Saunders Company 1996. — 728-752.
20. Lee J., Giles K., Drummond P. Psychological disturbances and an exaggerated response to pain in patients with whiplash injuries // J. Psychosom. Res. — 1993. — 37. — 105-110.
21. Lillius G., Laasonen E.M., Myllynen P. et al. Lumbar facet syndrome. A randomized clinical trial // J. Bone Jt Surg. — 1989. — 1. — 681-684.
22. Macnab I. Acceleration injuries of the cervical spine // J. Bone Jt Surg. Am. — 1964. — 46. — 1797-1799.
23. Maimaris C., Barnes M.R., Allen M.J. «Whiplash injuries» of the neck: a retrospective study // Injury. — 1988. — 19. — 393-396.
24. Mayou R., Bryant B., Duthie R. Psychiatric consequences of road traffic // BMJ. — 1993. — 307. — 1047-1050.
25. Norris S.H., Watt I. The prognosis of neck injuries resulting from rear-end vehicle collisions // J. Bone Jt Surg. Br. — 1983. — 65. — 608-611.
26. Olsnes B.T. Neurobehavioral findings in whiplash patients with long-lasting symptoms // Acta Neurol. Scand. — 1989. — 80. — 548-568.
27. Radanov B.P., Stefano G., Schidrig A. et al. Role of psychosocial stress in recovery from common whiplash // Lancet. — 1991. — 338. — 712-715.
28. Rauschning W., McAfee P., Jonsson H.R. Pathoanatomical and surgical findings in cervical spine injuries // J. Spinal Dis. — 1989. — 2. — 213-222.
29. Selecki B. Whiplash // Aust. Fam. Phys. — 1984. — 13. — 243-247.
30. Spitzer W.O., Scovron M.L., Salmi L.R. et al. Scientific monograph of the Quebec Task Force on Whiplash-Associated Disorders (WAD) // Spine. — 1995. — 20, Suppl. 1. — 73.
31. Su H.C., Su R.K. Treatment of whiplash injuries with acupuncture // Clin. J. Pain. — 1988. — 4. — 233.
32. Watkinson A., Gargan M.F., Bannister G.C. Prognostic factors in soft tissue injuries of the cervical spine // Injury. — 1991.— 22. — 307-309.
33. Whiplash injuries: current concepts in prevention, diagnosis and treatment of the cervical whiplash syndrome / Ed. by R. Gunzburg, M. Szpalski. — Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
34. Yogandon N., Pintar F.A., Kleinberger M. Whiplash injury // Spine. — 1999. — 24. — 84-85.

Вернуться к номеру