Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(5) 2006
Вернуться к номеру
Сердечно-легочная и церебральная реанимация: новые рекомендации европейского совета по реанимации 2005 г. и нерешенные проблемы реаниматологии в Украине
Авторы: Л.В. УСЕНКО, Л.А. МАЛЬЦЕВА, А.В. ЦАРЕВ, Днепропетровская государственная медицинская академия, кафедра анестезиологии и интенсивной терапии
Рубрики: Анестезиология-реаниматология, Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статье изложены современные изменения в алгоритме сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), принятые Европейским советом по реанимации в 2005 г. Освещены организационные вопросы, решение которых позволит внедрить современные международные стандарты СЛЦР в Украине.
Ключевые слова
сердечно-легочная и церебральная реанимация, дефибрилляция, остановка кровообращения, реаниматология
Попытки оживления человека после наступления смерти имеют давнюю историю. Но первую искру будущей реаниматологии зажгли работы средневековых ученых — Андрея Везалия и Теофраста Парацельса. Важным шагом в истории человечества на пути практического воплощения организации реанимационной помощи людям стало созданное в 1767 г. Голландское общество спасения утопающих, ставшее первой в мире организацией по реанимации людей. Однако попытки оживления человека в подавляющем большинстве случаев носили чисто эмпирический характер. Но мы должны быть благодарны целой плеяде исследователей, подготовивших рождение реаниматологии. Особое место в истории создания современной СЛЦР занимают имена двух крупнейших ученых современности, надолго опередивших свое время, ее патриархов — акад. Владимира Александровича Неговского и Питера Сафара, которые, опираясь на достижения фундаментальных наук, дали научное обоснование возможностей борьбы за жизнь человека, находящегося в пограничном со смертью состоянии, и смогли заложить основы новой специальности — реаниматологии, название которой было предложено В.А. Неговским в 1961 г. на международном конгрессе травматологов в Будапеште. Имена этих великих людей всегда соседствовали и их объединяла не только наука, которой они посвятили всю свою жизнь, но и нравственные принципы, идеи гуманизма, а также многолетняя личная дружба.
Можно выделить исторически возникшие три названия этого раздела медицины:
— intensive care (1950 г.) — интенсивный уход (помощь);
— реаниматология (1961 г.);
— critical care medicine (1970 г.) — медицина критических состояний.
Исторически первым появился термин intensive care, который возник после создания нейрохирургами Dandy и Cushing перед Второй мировой войной первых посленаркозных восстановительных палат, с круглосуточным дежурством медицинских сестер. В последующем термин закрепился после создания в Дании (1952 г.), в связи с эпидемией полиомиелита, первого отделения интенсивной терапии — Intensive Care Unit (ICU).
В Советском Союзе первое отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) было организовано В.А. Неговским в 1956 г. в Боткинской больнице г. Москвы. В США первое ICU было организовано в 1958 г. П. Сафаром в Балтиморском городском госпитале.
В 1965 г. П. Сафар при организации второго в США ICU — при Питтсбургском университете — ввел термин «интенсивист», обозначающий врача (анестезиолога, хирурга, терапевта), работающего в ICU. В последующем П. Сафар обосновал необходимость специальной подготовки врачей для работы в сфере интенсивной медицины — реаниматологии.
В 1964 г. M. Weil и H. Shubin впервые ввели термин «критические состояния». В последующих дискуссиях между П. Сафаром, W. Shoemeker, M. Weil, H. Shubin и др. была рождена медицина критических состояний (МКС — Critical Care Medicine), перед которой была поставлена цель «улучшения помощи пациентам с острыми жизнеугрожающими состояниями и травмами, а также содействия разработке оптимальной технологии такой помощи».
МКС изначально с момента своего создания была определена как триада:
1) реанимация;
2) неотложная помощь при жизнеугрожающих состояниях;
3) интенсивная терапия [1].
Причем необходимо отметить, что П. Сафар всегда рассматривал МКС в качестве синонима термина «реаниматология» [2].
На нынешнем этапе можно говорить об окончании формирования реаниматологии как научной дисциплины, имеющей свой предмет, свои методы и научные разделы.
На наш взгляд, наиболее полно отражает суть реаниматологии как науки следующее, несколько модифицированное определение, данное А.П. Зильбером (1977): реаниматология — это наука о механизмах угасания и методах управления, искусственного замещения и восстановления жизненно важных (витальных) функций организма, находящегося в условиях агрессии такой степени, которая превышает возможности его ауторегуляции. В данном определении акцентируется внимание на точке приложения реаниматологической помощи — состояниях, сопровождающихся угрозой или уже имеющимся выключением витальных функций организма с необходимостью их искусственного протезирования.
Предметом исследования реаниматологии являются критические и терминальные состояния. Критические состояния — это крайняя степень любой патологии, при которой наблюдаются расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем, которые не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или искусственного замещения (Г.А. Рябов, 1979).
Под терминальными состояниями понимают последние стадии жизни (пограничные между жизнью и смертью): преагония, агония, клиническая смерть (В.А. Неговский, 1966); этот термин был введен В.А. Неговским еще на заре развития реаниматологии в его, ставших уже классическими работах по патофизиологии угасания жизненных функций организма.
Ряд авторов склонны рассматривать термины «критические состояния» и «терминальные состояния» как синонимы, в то же время Е.С. Золотокрылина указывает, что при определении понятия «критическое состояние» отсутствует стадийность развития этого процесса в отличие от термина «терминальные состояния» [3]. Нам кажется правомерным использование обоих этих терминов, исходя из вышеизложенных определений, как следующих друг за другом последовательных этапов, означающих переход от патогенеза заболевания к танатогенезу.
Основным методологическим принципом реаниматологии является синдромный подход, который исходит из представления о неспецифичности синдрома как клинического явления. Можно полностью согласиться с мнением. Г.А. Рябова что «сейчас мы имеем основания говорить, что формирование синдромологии — это, пожалуй, и есть та философия медицины критических состояний, которая, не до конца объясняя сущность болезни... позволяет найти общее в несхожем и может подсказать рациональные пути и последовательность лечебных решений» [4].
Безусловно, центральным пунктом реаниматологии всегда будет один из основных ее разделов — сердечно-легочная и церебральная реанимация (СЛЦР). Крайне важной проблемой в странах Советского Союза являлась стандартизация СЛЦР на основе разработанных международных рекомендаций, обучение на их основе медицинского персонала, а также непрофессионалов и обеспечение неукоснительного выполнения стандартов СЛЦР в медицинских учреждениях. Для решения этих задач необходимо создание координирующего и научно-методического органа — Национального совета по реанимации, с последующей его инкорпорацией в состав Европейского совета по реанимации (ERC); организация центров по подготовке инструкторов по СЛР; введение обязательного преподавания СЛЦР и основ оказания неотложной помощи студентам медицинских вузов, начиная с первых курсов; внедрение автоматических наружных дефибрилляторов (AED) в медицинских учреждениях, машинах скорой медицинской помощи и общественных местах наибольшего скопления людей.
Фундаментальной проблемой СЛЦР является разработка методов восстановления функций головного мозга, который, по образному выражению П. Сафара, является органом-мишенью реанимации [1]. К сожалению, в современных международных рекомендациях по СЛР как Американской кардиологической ассоциации (АНА), так и ERC церебральной реанимации практически не уделяется внимания. Причины этого были отражены в дискуссии между П. Сафаром и M.S. Eisenberg (2001) на страницах журнала New England Journal Medicine [5]. Они связаны с отсутствием в настоящее время эффективных и безопасных, с точки зрения доказательной медицины, методов фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде, и поэтому M.S. Eisenberg считает, что основной приоритет должен быть отдан организации как можно более раннего начала как элементарного, так и специализированного этапа поддержания жизни, реально обеспечивающего улучшение исхода СЛР, в то время как церебральная реанимация так и остается далеко не реализованным потенциалом. Безусловно, игнорирование э той ключевой проблемы СЛЦР недопустимо, и большие потенциальные возможности связывают с использованием физических методов нейропротекторной защиты мозга — так называемой мягкой гипотермии (32-34°С), эффективность которой была показана в ограниченных клинических исследованиях, что стимулировало проведение целого ряда мультицентровых клинических испытаний, которые, возможно, в недалеком будущем позволят реализовать футуристическую концепцию «отложенного оживления и отсроченной реанимации», предложенную П. Сафаром [6] для больных, у которых невозможно восстановить самостоятельное кровообращение на догоспитальном этапе из-за тяжести травм и у которых только пролонгирование клинической смерти на период 1-2 часа путем гипотермии (для транспортировки пострадавшего в операционную и проведения корригирующего оперативного вмешательства) с последующей отсроченной реанимацией позволят дать шанс на спасение.
Отдельной главой стоит целый ряд морально-этических проблем в реаниматологии, прежде всего связанных с вопросами ведения умирающих терминальных больных, позволяющих достойно уйти из жизни, реализуя концепцию «качества смерти» у таких больных как важного гуманистического принципа; решение проблем, связанных с забором органов с целью трансплантации, с учетом прав донора, проблем ведения больных в вегетативном состоянии, допустимости эйтаназии и реализации права человека на непроведение реанимационных мероприятий.
В конце 2005 г. были опубликованы новые рекомендации Европейского совета по реанимации (ERC), в которых был внесен ряд существенных изменений в алгоритм сердечно-легочной реанимации (СЛР), представленных в настоящем обзоре.
I. Стадия элементарного поддержания жизни.
А. Восстановление проходимости дыхательных путей.
«Золотым стандартом» обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar и интубация трахеи. В качестве альтернативы эндотрахеальной интубации рекомендуется использование ларингеальной маски или двухпросветного воздуховода Combitube как технически более простых в сравнении с интубацией, но одновременно надежных методов протекции дыхательных путей [7].
В. Искусственное поддержание дыхания.
При проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) методом «изо рта в рот» каждый искусственный вдох должен проводиться в течение 2 секунд (не форсированно), одновременно наблюдая за экскурсией грудной клетки, для достижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желудок. При этом реаниматор должен производить глубокий вдох перед каждым искусственным вдохом для оптимизации концентрации О2 в выдыхаемом воздухе, поскольку последний содержит только 16-17% О2 и 3,5-4% СО2 [8]. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания — 10/мин с целью недопущения гипервентиляции. Исследованиями было показано, что гипервентиляция во время СЛР, повышая внутриторакальное давление, снижает венозный возврат к сердцу и уменьшает сердечный выброс, ассоциируясь с плохим уровнем выживаемости таких больных.
В случае проведения ИВЛ без протекции дыхательных путей, с дыхательным объемом, равным 1000 мл, достоверно выше риск попадания воздуха в желудок и соответственно регургитации и аспирации желудочного содержимого, нежели при дыхательном объеме, равном 500 мл. Показано, что использование во время ИВЛ низкой минутной вентиляции легких может обеспечить эффективную оксигенацию в процессе СЛР [7].
С. Искусственное поддержание кровообращения.
Прекардиальный удар проводится в том случае, когда реаниматолог непосредственно наблюдает на мониторе начало фибрилляции желудочков / желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ без пульса), а дефибриллятор в данный момент недоступен. Имеет смысл только в первые 10 секунд остановки кровообращения. Согласно результатам ряда работ, прекардиальный удар иногда устраняет ФЖ/ЖТ без пульса (главным образом, ЖТ без пульса), но чаще всего неэффективен и, наоборот, может трансформировать ритм в асистолию. Поэтому, если в распоряжении врача имеется готовый к работе дефибриллятор, от прекардиального удара лучше воздержаться [8].
Компрессия грудной клетки. Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий уровень (менее 30% от нормы) сердечного выброса (СВ), создаваемый при компрессии грудной клетки. Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 60-80 mm Hg, в то время как АД диастолическое редко превышает 40 mm Hg и, как следствие, обусловливает низкий уровень мозгового (30-60% от нормы) и коронарного (5-20% от нормы) кровотока [7, 8]. При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфузионное давление повышается только постепенно, и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Однако проведение нескольких дополнительных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. В этой связи существенные изменения произошли в отношении алгоритма проведения компрессии грудной клетки. Было показано, что соотношение числа компрессий к частоте дыхания, равное 30 : 2, является более эффективным, чем 15 : 2, обеспечивая наиболее оптимальное соотношение между кровотоком и доставкой кислорода, в связи с чем в рекомендациях ERC’2005 были внесены следующие изменения [7]:
а) соотношение числа комрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30 : 2 и осуществляться синхронизированно;
б) с протекцией дыхательных путей (интубация трахеи, использование ларингомаски или комбитьюба) компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100 /мин, вентиляция — с частотой 10/мин, асинхронно (так как компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивают коронарное перфузионное давление).
Прямой массаж сердца остается более поздней альтернативой. Несмотря на то что прямой массаж сердца обеспечивает более высокий уровень коронарного и мозгового перфузионного давления (соответственно 50 и 63-94% от нормы), чем компрессия грудной клетки, отсутствуют данные о его способности улучшать исход СЛЦР, кроме того, его использование сопряжено с более частыми осложнениями. Тем не менее есть ряд прямых показаний для его проведения [8]:
1) наличие открытой грудной клетки в условиях операционной;
2) подозрение на внутриторакальное кровотечение;
3) подозрение на нарушение абдоминального кровообращения вследствие пережатия нисходящего отдела грудной аорты;
4) массивная тромбоэмболия легочной артерии;
5) остановка кровообращения на фоне гипотермии (позволяет провести прямое согревание сердца);
6) неспособность компрессии грудной клетки генерировать пульс на сонных и бедренных артериях из-за наличия деформации костей грудной клетки или позвоночника;
7) подозрение на длительный период незамеченной клинической смерти;
8) неспособность правильно проводимой компрессии грудной клетки в комплексе с другими мероприятиями стадии дальнейшего поддержания жизни восстановить спонтанную нормотензию.
II. Стадия дальнейшего поддержания жизни.
Путь введения лекарственных препаратов
Рекомендуются два основных доступа для введения препаратов [9]:
а) внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 10-20 мл физиологического раствора или воды для инъекций;
 2006/St17/Untitled-1.gif)
б) эндотрахеальный: доза препаратов удваивается и вводится в разведении 10 мл воды для инъекций. При этом более эффективная доставка препарата может быть осуществлена при помощи катетера, проведенного за конец эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения всасывания несколько раз быстро провести нагнетание воздуха в эндотрахеальную трубку.
Фармакологическое обеспечение реанимации
а) Адреналин — 1 мг каждые 3-5 минут в/в, или 2-3 мг на 10 мл физиологического раствора эндотрахеально. Адреналин является a- и b-агонистом. Как периферический стимулятор a1- и a2-адренорецепторов, он вызывает артериальную вазоконстрикцию и повышает среднее артериальное давление, увеличивая, таким образом, коронарное и мозговое перфузионное давление. Активация b-адренорецепторов не только не способствует восстановлению спонтанного кровообращения, но и может отрицательно влиять на него. По результатам мультицентровых клинических испытаний считается доказанным отсутствие преимуществ использования высоких и повышающихся доз адреналина в отношении частоты восстановления спонтанного кровообращения и исходов СЛЦР в сравнении со стандартными дозами. Напротив, высокие дозы адреналина могут быть вредны и ухудшать исход СЛЦР за счет увеличения потребления миокардом кислорода и развития ишемического повреждения (вплоть до некроза в эксперименте у крыс), снижения кортикального кровотока, развития желудочковых аритмий, ведущих к повторным остановкам кровообращения. В недавних исследованиях было показано, что развитие постреанимационной дисфункции миокарда, обусловливающей плохие исходы СЛЦР, связано с активацией адреналином a1- и b-адренорецепторов. Применение a1- и/или b-адреноблокаторов достоверно снижает выраженность миокардиальной дисфункции и повышает выживаемость. В связи с чем потенциальные возможности имеет исследование селективных a2-агонистов как более оптимальных вазопрессорных агентов для СЛР [8].
б) Атропин — 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пульса, ассоциированной с брадикардией (ЧСС < 60 уд./мин).
в) Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат первой линии при фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенной в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов.
г) Лидокаин — начальная доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа) — в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.
д) Бикарбонат натрия — рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН < 7,1). Бикарбонат натрия рекомендуется вводить в дозе 50 ммоль (50 мл 8,4% раствора) в случае остановки кровообращения, ассоциированной с гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов.
е) Эуфиллин 2,4% — 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина.
ж) Магния сульфат — при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 50% раствора).
з) Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов [9].
Дефибрилляция
В современном алгоритме дефибрилляции ERC’2005 [10] рекомендуется проведение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов более ранних рекомендаций ERC’2000. В случае невосстановления самостоятельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд, и в случае неэффективности цикл повторяют.
Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC’2005, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж, как и все последующие разряды, что способствует большей вероятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150-200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах, с обязательной оценкой ритма после каждого разряда
Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП / асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить, только если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма «четыре Г — четыре Т» (рис. 1).
III. Стадия длительного поддержания жизни.
Ведение постреанимационного периода
Постгипоксическая энцефалопатия является наиболее распространенным вариантом течения постреанимационного синдрома, проявляеся в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.
Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строиться на следующих принципах [9]:
1) поддержание нормотензии, выраженная гипотензия, как и гипертензия, должна быть корригирована. Непосредственно после восстановления самостоятельного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но через 15-30 мин реперфузии общий мозговой кровоток снижается и развивается гипоперфузия. И поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень зависит от уровня среднего артериального давления (САД). Поэтому очень важно удерживать САД на нормальном уровне;
2) поддержание нормального уровня РаО2 и РаСО2;
3) поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус >37°С;
4) поддержание нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л). Персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, составляет 6,1-8,0 ммоль/л.
Интрацеребральный гомеостаз
а) Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде.
Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5-7 мл/кг [11].
б) Физические методы. Пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32-34°С в течение 12-24 часов. Также указывается, что этот же режим гипотермии может быть эффективен у пациентов с другими механизмами остановки и в случае внутрибольничных остановок кровообращения [9].
В заключение необходимо отметить, что реаниматология, подразумевая обязательство по поддержанию жизни, служит прекрасным примером повышения сознания, милосердия и понимания бесценности каждой человеческой жизни, играя, таким образом, положительную роль в эволюции человека.
Список литературы
1. Safar P. Critical Care Medicine — quo vadis? // Critical Care Medicine. — 1974. — V. 2, №1. — Р. 1-5.
2. Safar P. Reanimatology — the science of resuscitation // Critical Care Medicine. — 1982. — V. 10, № 2. — Р. 134-136.
3. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение // Реаниматология и интенсивная терапия. — 1999. — №1. — С. 8-18.
4. Рябов Г.А. Логика развития интенсивной терапии критических состояний // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — №1. — С. 10-13.
5. Eisenberg M.S., Mengert T.J. Cardiac resuscitation // N. Engl. J. Med. — 2001. — №344. — Р. 1304-1313.
6. Safar P. On the future of Reanimatology // Academic Emergency Medicine. — 2000. — V. 7, №1. — Р. 75-89.
7. Handley A.J., Koster R., Monsieurs K., Perkins G.P., Davies S., Bossaert L. Adult basic life support and use of automated external defibrillators // In: Nolan J.P., Baskett Р. (Ed.) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation — 2005. — Elsevier, 2005. — S. 7-23.
8. Усенко Л.В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация с позиций доказательной медицины // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. — 2004. — №1. — С. 50-68.
9. Nolan J.P., Deakin C.P., Soar J., Bottiger B.W., Smith G. Adult advanced life support // In: Nolan J.P., Baskett P. (Ed.) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation — 2005. — Elsevier, 2005. — S. 39-86.
10. Deakin C.D., Nolan J.P. Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing // In: Nolan J.P., Baskett P. (Ed.) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation — 2005. — Elsevier, 2005. — S. 25-37.
11. Усенко Л.В., Клигуненко Е.Н. (ред.) Перфторан в интенсивной терапии критических состояний. — Днепропетровск, 2000. — 45 с.