Журнал «Здоровье ребенка» 6(15) 2008

Определение

Распространенность заболевания за последние три десятилетия возросла и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15 % у детей в возрасте до 5 лет и 15–20 % у школьников.

Термин «атопия» (от греч. atopos — необычный, чуждый), впервые предложенный американским ученым Coca в 1923 г., означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами.

Атопический дерматит (АД) — заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности. Причины атопического дерматита окончательно не определены, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. «Атопический дерматит» — термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы: конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит. В отечественной литературе до недавнего времени общепризнанными были термины «экссудативно-катаральный диатез» и «аллергический диатез», что отражало наследственную детерминированность заболевания у детей раннего возраста.

Этиопатогенез

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту показало, что заболевание развивается у 81 % детей, если больны оба родителя, у 59 % — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56 % — если болен только один из родителей. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование атопического заболевания определяется не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Полигенность наследования атопического дерматита, т.е. наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию, осложняет течение и прогноз заболевания.

Триггеры атопического дерматита

I. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Дифференциация пищевых продуктов по профилю аллергогенности:

1. Высокий: коровье молоко, рыба, яйца, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананас, дыня, хурма, гранат, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, помидоры, морковь, свекла, пшеница, рожь.

2. Средний: свинина, индюшатина, крольчатина, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, гречка, клюква, рис, вишня, красная черешня, черника.

3. Низкий: кисломолочные продукты, конина, баранина, кабачки, патиссоны, редька, тыква светлых цветов, яблоки зеленого и желтого цвета, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец, капуста, огородная зелень.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

II. Стресс. Стрессиндуцированная иммуномодуляция у пациентов с АД нарушается, однако точные механизмы этого процесса до конца не изучены. Данный феномен может быть опосредован нейроиммунологическими факторами, такими как нейропептиды, которые можно обнаружить в крови и эпидермальных нервных волокнах в тесной ассоциации с эпидермальными клетками Лангерганса. Повышенные уровни ростового фактора нервов (NGF) и субстанции Р, обнаруживаемые в плазме пациентов с АД, положительно коррелируют с активностью заболевания. У таких больных также повышен уровень мозгового фактора роста (BDGF), который, как было показано в исследованиях in vitro, уменьшает апоптоз эозинофилов и одновременно улучшает их хемотаксис.

III. Материально-бытовые условия (сырость помещений, скученность, финансовый статус семьи).

IV. Табачный дым в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболевания и его обострений в 2–3 раза.

V. Метеофакторы (повышенная влажность, туманы, дождливая погода, изменение атмосферного давления).

VI. Загрязнение воздуха аэрополлютантами (выхлопные газы автомобилей, химические взвеси, соли тяжелых металлов).

VII. Контактное раздражение кожи шерстью, акрилом, моющими средствами, косметикой.

VIII. Возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни). Возрастом ребенка определяются причинно-значимые аллергены и характер клинической симптоматики.

IX. Микроорганизмы. Большинство пациентов с АД являются носителями S.aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S.aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита. Пациенты с атопическим дерматитом склонны к диссеминации инфекции HSV и осповакцины. Восприимчивость к острым вирусным инфекциям, таким как герпетическая и вакцинальная экзема, может быть связана с тяжестью атопии.

В термине «атопический дерматит» подчеркивается такой патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся нарушением биоценоза кишечника, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атопическим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани, объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

1. Семейная история предрасположенности к атопическим заболеваниям, особенно по материнской линии.

2. Гиперпродукция общего сывороточного IgE.

3. Кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам.

4. Наличие аллергенспецифических IgE-антител.

5. Эозинофилия крови.

Клиническая картина

Классификация атопического дерматита (О.И. Ласица, 2006)

1. По характеру клинико-морфологических изменений:

— экссудативный;

— пролиферативный;

— смешанный.

2. По распространенности:

— диффузный;

— локальный.

3. По степени тяжести заболевания:

— легкая;

— среднетяжелая;

— тяжелая.

4. По периоду:

— обострение;

— ремиссия.

5. Сопутствующие заболевания.

6. Осложнения.

Программа диагностики

Согласно Протоколу диагностики и лечения детей с атопическим дерматитом, выделяют обязательные и дополнительные диагностические критерии атопического дерматита:

Обязательные:

— зуд;

— типичная морфология и локализация поражений: сгибательные поверхности конечностей, усиление кожного рисунка;

— лихенизация кожи на сгибательных поверхностях конечностей;

— хроническое рецидивирующее течение;

— атопия в анамнезе и в семье.

Дополнительные:

— сухость кожи;

— ихтиоз, усиление кожного рисунка ладоней, фолликулярный кератоз;

— позитивная кожная реакция гиперчувствительности с пищевыми и другими аллергенами;

— повышенный уровень общего и сывороточного IgE;

— возникновение заболевания в раннем возрасте (до 2 лет);

— склонность к инфекциям кожи преимущественно стафилококковой природы;

— неспецифический дерматит кистей и стоп;

— экзема сосков;

— хейлит;

— рецидивирующий конъюнктивит;

— линии Дени (складка Дени — Моргана на нижних веках);

— белый дермографизм;

— темные круги вокруг глаз;

— бледность или эритема лица;

— складка на передней поверхности шеи;

— зуд при потении;

— аллергия к шерсти и растворимым жирам;

— зависимость клинического течения от факторов внешней среды и эмоций.

Лабораторные:

— позитивные кожные тесты с пищевыми, бытовыми, грибковыми или другими группами аллергенов;

— кроме общего сывороточного, повышение уровня специфических IgE-антител;

— клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа in vitro;

— эозинофилия;

— нарушение показателей функционального состояния желудочно-кишечного тракта;

— дисбиоз кишечника.

Степень тяжести атопического дерматита определяется распространенностью кожного процесса, локализацией, наличием вторичной кожной инфекции и респираторных проявлений атопии.

Для диагностики, оценки степени тяжести и эффективности терапии используют полуколичественный метод — шкалу SСORAD (SCORing Atopiс Dermatitis), которая предусматривает балльную систему оценки субъективных и объективных симптомов. Баллы выставляются в специальные таблицы, и на их основе рассчитывается индекс SСORAD.

Составляющими данной шкалы являются:

A) оценка площади поражения кожи по «правилу девяток». При этом одна ладонь ребенка составляет 1 % всей поверхности кожи;

B) oпределение и оценка объективных симптомов заболевания: эритемы (гиперемии), отека (папулы), мокнутия (корок), экскориации, лихенификации, сухости. Каждый симптом оценивается от 0 до 3 балов (0 — отсутствие, 1 — легкая, 2 — среднетяжелая, 3 — тяжелая степень выраженности симптома);

C) определение и оценка субъективных симптомов заболевания (зуд и нарушение сна) по 10-балльной шкале.

SСORAD = А/5 + 7 x В/2 + С,

где А — площадь поражения кожи (%),

В — сумма баллов объективных признаков,

С — сумма балов субъективных признаков.

SСORAD < 23 — легкая степень тяжести.

SСORAD от 23 до 63 — среднетяжелое течение.

SСORAD > 63 — тяжелое течение.

Алгоритм обследования ребенка с атопическим дерматитом

1. Клинико-анамнестические данные:

— атопический личный анамнез;

— атопический семейный анамнез;

— раннее начало заболевания;

— связь заболевания с аллергенами, неспецифическими триггерами;

— наличие сопутствующих заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы;

— возраст ребенка;

— локализация очагов поражения;

— характер высыпаний;

— зуд, нарушение сна;

— склонность к инфекциям кожи преимущественно стафилококковой природы.

2. Лабораторное обследование:

— общий анализ крови;

— иммунологическое обследование (определение уровня IgA, IgM, IgG, общего сывороточного IgE, субпопуляций лимфоцитов);

— кожные тесты с атопическими аллергенами (скарификационные, прик-тест);

— определение специфических IgE-антител к атопическим аллергенам (с использованием МАСТ или РАСТ);

— провокационные тесты по показаниям (назальные, конъюнктивальные);

— определение функционального состояния биоценоза кишечника.

3. Инструментальное обследование:

— УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек — по показаниям;

— эзофагодуоденоскопия;

— ЭКГ.

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать атопический дерматит

1. Первичные иммунодефициты:

— сидром Вискота — Олдрича;

— синдром Ди Джорджи;

— синдром гипер-IgE;

— тяжелая комбинированная иммунная недостаточность.

2. Болезни метаболизма:

— фенилкетонурия;

— тирозинемия;

— гистидинемия;

— множественная недостаточность карбоксилазы;

— недостаточность эссенциальных жирных кислот.

3. Неопластические заболевания:

— кожная Т-клеточная лимфома;

— гистиоцитоз Х;

— синдром Сезари.

4. Инфекции:

— кандидоз;

— герпетическая инфекция;

— бактериальные инфекции кожи;

— чесотка.

5. Дерматиты:

— контактный;

— себорейный.

6. Псориаз.

7. Ихтиоз.