Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Журнал «Здоровье ребенка» 2(5) 2007

Вернуться к номеру

Корекція вегетативної дисфункції у дітей, які перенесли перинатальні ураження ЦНС

Авторы: Н.І. КОВТЮК, Д.Ю. НЕЧИТАЙЛО, Буковинський державний медичний університет

Рубрики: Неврология, Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Протягом останніх років відмічається тенденція до збільшення кількості дітей з проявами вегетативної дисфункції ВД . Частота цієї патології становить 7,5 випадка на 1000 дитячого населення. Насамперед це пов'язано з наявністю у хворих із ВД хронічних вогнищ інфекції, погіршенням умов життя та дією постійного хронічного стресу внаслідок екологічних та соціальних проблем [3]. За останнє десятиріччя прослідковується взаємозв'язок із збільшенням частоти церебральної патології, зокрема перинатального ураження центральної нервової системи. Дана нозологія обумовлює 40–60 % випадків неврологічної патології у дітей та підлітків [6]. За даними Комітету ВОЗ, у 10 % дітей можна діагностувати нервово-психічні захворювання, 80 % яких пов'язані з перинатальним ураженням ЦНС.

Причини, що провокують зростання даної групи захворювань, надзвичайно різноманітні. До них належать: ускладнений перебіг вагітності, несприятливі зовнішні фактори впливу на організм вагітної жінки, ведення батьками нездорового способу життя. Безсумнівний вплив має наявність хронічних соматичних захворювань у батьків. У 40 % жінок та 30 % чоловіків відмічено хронічні захворювання, серед яких хвороби серця і судин, шлунково-кишкового тракту, нирок, бронхіальна астма, ендокринна патологія.

Наслідки перинатальних уражень є вражаючими. Так, у 20 % дітей першого року життя простежується явний психоневрологічний розлад аж до церебральних паралічів, у 80 % спостерігаються різні резидуальні явища (затримка мовного розвитку, порушення психомоторного розвитку, гіперзбудливість, синдром дефіциту уваги або гіперактивності) [6]. Приблизно у 21 % випадків серед дітей раннього віку діагностується синдром мінімальної мозкової дисфункції [3].

При проведенні клінічного обстеження дітей старшої вікової групи, в анамнезі яких були ознаки перинатального ураження нервової системи, у 52 % випадків діагностувався синдром вегетативної дисфункції.

Вегетативна дисфункція — захворювання поліетіологічного генезу, в патогенезі якого лежить дисбаланс у діяльності вегетативної нервової системи на внутрішньоклітинному, мембранному та тканинному рівнях. Недостатня оксигенація мозку веде до виникнення енергодефіциту, порушення аксонального траспорту, накопичення вільних радикалів, а внаслідок цього — до порушення ресинтезу білка, фосфоліпідів та інших структурних компонентів клітини, активації перекисного окислення ліпідів [1, 9, 11]. Розлади церебральної гемодинаміки, як одного із провідних механізмів вегетативної дисфункції, підсилює утворення вільних радикалів та гліколіз матричних білків судинного ендотелію [7, 10, 12, 13]. Це в свою чергу призводить до збільшення опору дрібних судин і, отже, прогресує зміна кровотоку. Таким чином, виникає порочне коло: розлад кровообігу супроводжується утворенням вільних радикалів, які викликають подальше ушкодження судинного ендотелію. Особливо наглядні ці патогенетичні ланцюги у пацієнтів, які мають органічну, функціональну слабкість нервової системи, що прослідковується від перинатального періоду.

При поглибленому вивченні причинно-наслідкових патогенетичних механізмів у формуванні вегетативних дисфункцій у дітей з обтяженим перинатальним анамнезом нашу увагу привернула сполука, яка синтезується як бактеріями, так і клітинами вищих організмів з класу вітаміноїдів — це α-ліпоєва кислота (1, 2-дітіолан-3-валеріанова кислота).

До терапевтичної дії препаратів α-ліпоєвої кислоти, які виявилися для нас актуальними, відносять: поліпшення трансмембранного транспорту глюкози з активацією процесів окислювання глюкози; антиоксидантний ефект, зниження концентрації жирних кислот у плазмі, зниження вмісту загального холестерину та його ефірів у крові, збільшення рівня протеїнів у сироватці крові, підвищення стійкості клітин до гіпоксії [5, 14, 15]. Зокрема привертає увагу жовчогінний, дезінтоксикуючий і спазмолітичний ефект, що є особливо актуальним при корекції вегетативних розладів [1, 2, 4, 7].

Y. Suzuki та співавт. [16] в експериментальних дослідженнях показали, що у високій концентрації α-ліпоєва кислота діє як «пастка» щодо вільних радикалів. Подібні дані одержали L. Parcker і співавт. [13]. Крім того, α-ліпоєва кислота відновлює ендогенні системи захисту від радикалів. Її називають універсальним антиоксидантом, що функціонує як на мембрані, так і у водних середовищах. Дана сполука є необхідним елементом у процесі вироблення організмом АТФ, вона може працювати синергічно з іншими добавками, які в такий же спосіб беруть участь у метаболізмі АТФ. Це, наприклад, креатин, рибоза й коензима 10 [8, 9]. Дослідження, проведене в Німеччині, показало, що α-ліпоєва кислота здатна підвищувати запаси глюкози й швидкість її перетворення в АТФ на 40 %.

Матеріал та методи

Нами було обстежено 33 дітей у віці 6–8 років, які знаходились на лікуванні в умовах неврологічного та гастроентерологічного стаціонару з діагнозом вегетативна дисфункція. В усіх пацієнтів в анамнезі мала місце перинатальна патологія ЦНС гіпоксично-травматичного генезу. Вегетативна дисфункція проявлялася у вигляді перманентних та пароксизмальних розладів. Діти були розділені на дві групи: першу — основну (17 дітей, які отримували α-ліпоєву кислоту) та другу — контрольну (16 дітей). Групи були зівставлені за віком, статтю та перебігом хвороби. Проводилось клінічне обстеження (оцінка неврологічного та соматичного статусу), детальне анкетування з уточненням біологічного анамнезу (перебіг вагітності, пологів, раннього неонатального періоду), розвитку в грудному та ранньому віці, сімейного анамнезу, генетичних та соціально-побутових показників. Оцінка стану вегетативної нервової системи проводилася за стандартним тестом Вейна. Стан периферичної мікроциркуляції оцінювався за допомогою капіляроскопії судин нігтьового ложа. Обстеження дітей основної групи проводилося тричі, контрольної — двічі.

У проведенні лікування використовувався однаковий комплекс, за винятком препарату α-ліпоєвої кислоти, який призначався дітям основної групи. Препарат α-ліпоєвої кислоти застосовувався у дозі 150 мг на добу у два прийоми впродовж 3 тижнів.

Клінічна ефективність лікування оцінювалася за трибальною шкалою: значне покращення, покращення, стан без змін. Статистична обробка матеріалу проводилася на комп'ютері з використанням пакетів статистичних програм, обрахуванням кореляцій та середніх за критерієм вірогідності р < 0,05.

Результати та обговорення

При госпіталізації у 56,25 % дітей була виражена мармуровість кистей та стоп, виявлені функціанальні порушення мікроциркуляції. Періодичне відчуття похолодання кінцівок, поколювання, іноді біль, озноб спостерігалися у 62,5 % обстежуваних. 31,25 % відзначили часті парестезії в верхніх кінцівках, пов'язані з перенапруженням та дратівливістю, зміною атмосферного тиску тощо. У 12,5 % дітей за допомогою капіляроскопії виявили патологічну звивистість капілярів. Психовегетативний сидром спостерігався у 56 % досліджуваних.

На кінець 1-го тижня лікування препаратом α-ліпоєвої кислоти Берлітіоном у 54 % дітей, які мали порушення мікроциркуляції, спостерігалась нормалізація капіляроскопічної картини. Зникла регіонарна спазмованість капілярів. Скарги на похолодання в кінцівках зменшились у 79 % випадків. Парестезії залишилися в 3 дітей.

Після закінчення стаціонарного лікування лише в 1 дитини основної групи проти 6 контрольної залишились порушення мікроциркуляції. Такі симптоми, як парестезії та похолодання кінцівок, на кінець лікування не турбували жодного з досліджуваних основної групи. На рис. 1 наведено капіляроскопічну картину судин нігтьового ложа у дітей зі змінами мікроциркуляції до проведеного лікування. Цікаво, що більш значне покращення капіляроскопічної картини мало місце у дітей основної групи, у 88 % випадків (вірогідна різниця з контрольною групою, р < 0,05). На рис. 2 капіляроскопічна картина тієї самої дитини після 3-тижневого курсу терапії Берлітіоном. Дуже добре видно різницю між рис. 1 та рис. 2, що свідчить про позитивний вплив препарату на функціональні порушення мікроциркуляції. У дітей контрольної групи такої динаміки не спостерігалося.

Психовегетативний синдром залишився у всіх досліджуваних дітей. Крім того, прийом Берлітіону не вплинув на виявлену патологічну звивистість капілярів (рис. 3).

При використанні Берлітіону не було зареєстровано серйозних побічних дій та ускладнень у жодного з хворих.

Висновки

Таким чином, Берлітіон справляє позитивний клінічний ефект. Аналіз результатів лікування свідчить про більш високу ефективність комплексу з включенням Берлітіону порівняно з традиційною схемою лікування. Найбільш раціональним є його призначення при лікуванні вегетативних розладів з порушеннями мікроциркуляції у дітей з перенесеною перинатальною патологією ЦНС гіпоксично-травматичного генезу в анамнезі. Можна рекомендувати застосування Берлітіону в комплексному лікуванні вегетативної дисфункції при наявності клінічних ознак порушення периферичної мікроциркуляції.


Список литературы

1. α-липоевая кислота: фармакологические свойства и клиническое применение. Обзор литературы / Сост. Л.В. Стаховская, О.И. Гусева; Российский государственный медицинский университет. — М., 2003. — 63 с.

2. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее // Рос. медицинские вести. — 2001. — 4 (1). — 35-40.

3. Бережний В.В., Корнєва В.В., Козачук В.Г. Пароксизмальна вегетативна недостатність у дітей: Методичні рекомендації. — К., 2004. — 32 с.

4. Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Лечение дистальной диабетической полинейропатии // Рос. мед. журнал. — 2000. — 8 (4). — 201-204.

5. Зуєва Н.О., Коваленко О.М., Єфімов А.С. Застосування берлітіону в комплексному лікуванні учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС: Методичні рекомендації. — К.: Укр. центр наук, 2000. — 46 с.

6. Корнева В.В., Орлюк И.Б., Козачук В.Г. Современное течение пароксизмальной вегетативной недостаточности у детей и подростков (клиника, диагностика) // Современная педиатрия. — 2003. — № 1. — С. 53-59.

7. Arivazhagan P., Panneerselvam C. Effect of DL-alpha-lipoic acid on tissue nucleic acid contents in aged rats // Pharmacol. Res. — 2000, Sep. — V. 42, № 3. — Р. 223-226.

8. Bonefont-Rousselot D. Antioxidant and anti-AGE therapeutics: evaluation and perspectives // О. Soc. Biol. — 2001. — V. 195, № 4. — P. 391-398.

9. Gemtsen J., Dekker J., TenVoorde В. Impaired autonomic function is associated with increased mortality, especially in subjects with diabetes, hypertension, or a history of cardiovascular disease the Hoorn Study // Diabetes Care. — 2001. — 24 (10). — 1793-1798.

10. Jammes Y., Arbogast S., Faucher M. et al. Intenndividual variability of surface EMG changes during cycling exercise in healthy humans // Chn. Physiol. — 2001. — 21 (5). — 556-560.

11. Kishi Y., Schmelzer J.D., Yao J.K. еt al. Alpha-lipoic acid: effect on glucose uptake, sorbitol pathway, and energy metabolism in experimental diabetic neuropathy // Diabetes. — 1999, Oct. — V. 48, № 10. — Р. 2045-2051.

12. Neurovascular disease, antioxidants and glycation in diabetes / P.J. Dickinson, A.L. Carrington,G.S. Frost // Diabetes Metab. Res. Rev. — 2002. — V. 18, № 4. — P. 260-272.

13. Parcker L. et al. Free radical // Biology and Medicine. — 1995. — 19. — 227-250.

14. Reljanovic M. et al. Treatment of diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoid acid) a two year multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial (ALADIN II) Alpha Lipoic Acid in Diabetic // Neuropathy Free Radic Res. — 1999. — 31 (3). — 171-179.

15. Singh J., Larson M., O'Donnell С., Levy D., Genetic factors contribute to the variance in frequency domain measures of heart rate variability // Auto Neurosis. — 2001. — 20 (1–2). — 122-126.

16. Suzuki Y. et al. Lipoate prevents glucose-induced protein modifications // Free Radic Res Common. — 1992. — 17. — 211-217.


Вернуться к номеру