Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Журнал «Здоровье ребенка» 3(12) 2008

Вернуться к номеру

Випадок вторинного остеопорозу, ускладненого переломом шийки стегна, на фоні свинцевої токсикопатії в дитини 16 років

Авторы: Т.В. Фролова, О.В. Охапкіна, І.І. Терещенкова, Ф.С. Леонтьєва, Харківський національний медичний університет

Рубрики: Травматология и ортопедия, Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

У статті наведено незвичайний для дитячого віку клінічний випадок вторинного остеопорозу, обумовленого свинцевою токсикопатією, у дівчинки 16 років, що ускладнився переломом шийки стегна.


Ключевые слова

діти, остеопороз, свинцева токсикопатія, перелом кістки.

Упроваджуючи у повсякденне життя суперсучасні технології, людина вже суттєво порушила екологію, що складалася сотні мільйонів років. Слід позбавитися ілюзій, що в нашому організмі немає важких і радіоактивних металів, що без причини слояться нігті, випадає волосся, слабне імунний захист, поширюються алергічні, онкологічні захворювання та ін. За останні 5 років у промислових регіонах нашої країни кількість захворювань та патологічних змін кісткової системи в дітей збільшилась у 8–10 разів, а патологія кісток зустрічається у 3–4 рази частіше [1, 5, 7, 8].

Солі важких металів, пил алюмінію, сполучення свинцю та ртуті, остеотропні радіонукліди (Sr90, Cs137), оксид вуглеводу, сірчаний ангідрид, кремній, оксид марганцю і хрому, формальдегід — це далеко не повний перелік супутників великого промислового міста. Перелічені хімічні сполуки впливають практично на всі системи організму, у тому числі й на кісткову тканину (КТ), викликаючи порушення її структурно-функціонального стану. Так, свинець накопичується в органах дитячого організму непропорційно, у зв’язку з цим реакція на його присутність в організмі може бути різноманітною, але вірогідно встановлено, що кісткова і хрящова тканини здатні накопичувати свинець більш інтенсивно, ніж інші органи та системи (від 20 до 94–95 % від загальної кількості свинцю в організмі). Під впливом свинцю порушується включення кальцію і фосфору в КТ, а також змінюється співвідношення цих елементів у кістці. Окрім того, свинець заміщує кальцій у кристалічній решітці гідроксіапатиту, що призводить до розвитку фіброзної остеодистрофії та остеопорозу [2, 3, 6, 15].

Пацієнтка О., 16 років, надійшла до стаціонару зі скаргами на гострий біль в області лівого стегнового суглоба, що з’явилася після падіння з висоти власного росту.

З анамнезу відомо, що дитина від перших вагітності та пологів із нормальним перебігом. До 8 місяців знаходилася на природному вигодовуванні. Росла і розвивалася відповідно до віку; перша група здоров’я. Сімейний та алергологічний анамнези не обтяжені. Соматичний статус без патологічних змін. Фізичний розвиток середній, пропорційний, гармонійний. Статевий розвиток: Ма3 Р3 Ах3 Ме3 за шкалою Таннера, що відповідає віку. Менархе в 13 років, менструальний цикл регулярний.

При обстеженні області лівого стегнового суглоба виявлено набряк, ліва стопа ротована назовні, відзначається симптом укорочення лівої ноги та симптом прилипнутої стопи. На оглядовій рентгенограмі лівого стегнового суглоба в прямій проекції (рис. 1) відзначається перелом шийки лівого стегна без зміщення.

Отже, на підставі скарг, даних анамнезу, об’єктивного та рентгенологічного обстеження дитини був поставлений діагноз: закритий перелом шийки лівого стегна без зміщення.

У зв’язку з тим, що перелом шийки стегна практично не зустрічається в дитячому віці, дівчинка була обстежена в міському Центрі метаболічних захворювань кісткової тканини. Проведені ультразвукова денситометрія, дослідження біохімічних маркерів кісткового ремоделювання, стану кальцій/фосфорного обміну та рівня гормонів, що його регулюють.

Аналіз результатів денситограми пацієнтки О. (рис. 2) проводився відповідно до рекомендацій ВООЗ, у яких остеопороз діагностується при Z-критерії –2,5 і нижче, з урахуванням регіональних особливостей і показників структурно-функціонального стану КТ для дітей Харківського регіону [12].

На підставі даних рентгенограми кисті визначено біологічний вік дитини, що відповідав календарному. Як видно з представленої сенситограми, Z-критерій відповідає –2,8 стандартної девіації, показник мінерально-еластичного компоненту кістки знижений порівняно з віко-статевою нормою на 8 %, а показник трабекулярної компоненти — більш ніж на 72 %, що обумовило зниження індексу міцності на 51 % від віко-статевої норми.

Відзначимо, що у дівчаток на відміну від хлопчиків щільність кісткової тканини визначається насамперед мінерально-еластичним компонентом кістки, а поява порушень структурно-функціонального стану КТ виникає при зниженні саме цього показника [4, 12].

Отже, в обстеженої нами дівчинки мали місце остеопоротичні зміни КТ, що обумовлені різким зниженням трабекулярної компоненти кістки, які є не характерними для дівчат Харківського регіону [10, 11].

Під час аналізу результатів біохімічних досліджень пацієнтки О. (табл. 1) встановлено зниження показників іонізованого кальцію при нормальних показниках загального кальцію в крові. Це підтверджується й даними літератури щодо більшої інформативності показників іонізованого кальцію для діагностики порушень кальцієвого обміну в КТ, ніж показників загального кальцію [2, 9].

Аналізуючи показники маркерів ремоделювання кісткової тканини, ми встановили значне зниження темпів процесів кісткоутворення.

Підвищення показників лужної фосфатази у дівчинки пояснюється наявністю свіжого перелому, а зниження показників кісткового ізоферменту лужної фосфатази свідчить на користь гальмування процесів регенерації кістки, що не характерно для дитячого віку і, на нашу думку, було пов’язано з наявністю структурних порушень кісткової тканини.

Проведено дослідження рівня остеокальцину в крові дитини з урахуванням того, що неколагенова частка білкового матриксу кістки у своїй більшості представлена саме остеокальцином — специфічним маркером рівня активності остеобластів. У хворої О. рівень остеокальцину в крові порівняно з віковою нормою визначався більш ніж у 3 рази вищий, що свідчило про підвищення кісткового метаболізму компенсаторного характеру.

Відзначалося чимале зниження екскреції фосфору та збільшення екскреції уронових кислот із сечею, що характеризує прискорення процесу резорбції кісткової тканини (табл. 2).

Підвищення рівня кислої фосфатази в плазмі та оксипроліну в сечі, що характеризують швидкість розпаду колагену і є маркерами кісткової резорбції, свідчить про посилення цього процесу в обстеженої дитини на фоні уповільнення процесів кісткоутворення (табл. 2).

Отже, встановлені зміни не характерні для процесу ремоделювання КТ в дитячому віці.

У зв’язку з порушеннями процесів кісткового ремоделювання дівчинці було проведено дослідження кальційрегулюючих гормонів: паратгормону і кальцитоніну, показники яких знаходилися в межах вікової норми (табл. 3).

Ураховуючи сьогоденну стійку тенденцію до зростання екопатології кісткових порушень [2, 13], ми провели вивчення макро/мікроелементного гомеостазу в пацієнтки О. методом γ-активаційного аналізу.

Досліджено мікроелементний склад (більш ніж 15 макро- та мікроелементів на рівні 10-4–10-5 % мас.) та ізотопне співвідношення 44Са/Са48 (табл. 4, 5).

Для дослідження було обрано волосся дитини у зв’язку з високою інформативністю цього біоматеріалу: волосся фіксує і найбільш точно відображає зміни всього мікроелементного гомеостазу, в тому числі й КТ протягом тривалого часу.

За результатами дослідження ізотопне співвідношення 44Са/Са48 у пацієнтки О. склало 0,87 при нормі 1,0. Звертає на себе увагу значне зниження вмісту кальцію, цинку та марганцю і підвищення вмісту алюмінію, стронцію, свинцю у волоссі дитини, що свідчить, з одного боку, про виражену недостатність есенціальних мікроелементів, з іншого — про накопичення умовно-токсичних мікроелементів, які мають антагоністичну дію.

Наведені дані знайшли своє відображення в індивідуальній формулі мікроелементного дисбалансу пацієнтки О., хворої на остеопороз:

Al3+ / Pb40+ / Sr5+ / Zn2- / Mn3-.

Зіставляючи дані формули з показниками проведеного нами популяційного дослідження, ми встановили, що вказані зміни є характерними для дитячого населення м. Харкова [11] і не можуть розглядатися як системоутворюючий фактор розвитку остеопоротичних порушень у нашому регіоні. Проте у дитини відзначалося суттєве підвищення вмісту свинцю у волоссі порівняно з популяційною нормою.

Під час подальшого, більш поглибленого аналізу анамнестичних даних було встановлено, що 1–1,5 року тому у дівчинки з’явилися скарги на підвищену втомлюваність, частий головний біль, роздратованість, напади агресії, почуття дискомфорту в припупковій ділянці, яке не було пов’язано з прийомом їжі або фізичним навантаженням. В історії розвитку дитини звернув на себе увагу клінічний аналіз крові, зроблений рік тому, у якому відзначалося зниження гемоглобіну до 98 г/л. Указані зміни в стані здоров’я дівчинки були розцінені дільничним лікарем-педіатром як особливості пубертатного періоду.

При аналізі літературних джерел [13, 14] щодо особливостей клінічних проявів мікроелементозів встановлено, що вказаний симптомокомплекс може бути проявом підвищеного надходження або кумуляції свинцю в організмі дитини. Встановлено, що сім’я дівчинки мешкає біля автозаправної станції, крім того, в побуті широко використовується глиняний посуд.

Такі дані наштовхнули на необхідність консультативної допомоги лікаря-токсиколога. У результаті додаткових лабораторних досліджень отримані наступні дані: вміст свинцю в крові дитини складає 4 мкг%, що відповідає пограничному стану хронічної свинцевої інтоксикації. Встановлено знижений рівень сироваткового заліза (7,23 мкмоль/л) та гемоглобіну (96 г/л), еозинофілія (8 %).

Отже, можна зробити висновок, що встановлені зміни мікроелементного гомеостазу призвели до розвитку вторинних остеопоротичних порушень, а підвищений уміст свинцю у волоссі та крові обумовив гальмування процесів кісткоутворення.

З урахуванням основних патогенетичних підходів щодо лікування мікроелементозів дитині призначена така терапія:

1. Дієта з уживанням достатньої кількості овочів та фруктів. Клітковина та харчові волокна, що містяться в зелених сортах яблук, білокачанній капусті, броколі, сприяють зв’язуванню та виведенню з організму солей важких металів. Обов’язкове вживання молочних продуктів, курячої печінки, що вміщують достатню кількість кальцію та заліза. З метою зниження абсорбції і кумуляції свинцю рекомендовано знизити у раціоні дитини вміст жирів.

2. Сорбенти на основі целюлози протягом 3 тижнів, у вікових дозах.

3. Антиоксиданти: аєвіт 500 мг 1 раз на день після прийому їжі курсом 21 день та вітамін С по 500 мг 2 рази на день під час їжі курсом 1 міс.

4. Препарат кальцію ІV покоління, що містить активні метаболіти вітаміну D і мікроелементи (цинк, марганець, мідь та бор) було призначено через два тижні після початку лікування.

Через місяць після призначеного лікування при аналізі показників біохімічних маркерів установлена позитивна динаміка, а саме посилення процесів кісткоутворення (знизився рівень остеокальцину, піднявся рівень іонізованного кальцію). Рівень свинцю в крові знизився до 1,2 мкг%. Повторна рентгенограма тазостегнового суглоба дитини дала змогу зробити висновок, що репаративні процеси в кості мають позитивну динаміку.

Отже, даний клінічний випадок демонструє можливість розвитку в дітей остеопоротичних порушень, пов’язаних із несприятливими екологічними умовами деяких регіонів. Лікарям-педіатрам закладів практичної охорони здоров’я необхідно взяти до уваги, що клінічні прояви мікроелементозів та деяких токсикопатій, а саме свинцевої, можуть збігатися з симптомами, що притаманні іншій соматичній патології.


Список литературы

1. Антипкін Ю.Г. Стан здоров’я дітей в умовах дії різних екологічних чинників // Мистецтво лікування. — 2005. — № 2. — С. 16-23.

2. Банадига Н.В. Остеопороз чи остеопенія? // Здоровье ребенка. — 2007. — № 6(9). — С. 52-56.

3. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н. Остеопороз у детей: Пособие для врачей. — М. — 2005. — 20 с.

4. Костная ткань у девочек-подростков. Связь с половым и физическим развитием (часть 1) / Поворознюк В.В., Вовк И.Б., Орлик Т.В., Клочко Э.Д., Абабкова Г.Н. // ПАГ. — 2000. — № 2(7). — С. 88-95.

5. Кундиев Ю.И. Нагорная А.М., Кальниш В.В. Структурный анализ формирования здоровья населения Украины в экологически неблагоприятных условиях // Журн. АМН Украины. — 2003. — № 1. — С. 93-104.

6. Лукьянова Е.М., Омельченко Л.И. Вторичный остеопороз у детей // Doctor. — 2004. — № 4. — С. 10-13.

7. Лук’янова О.М. Проблеми здоров’я здорової дитини та наукові аспекти профілактики його порушень // Мистецтво лікування. — 2005. — № 2. — С. 6-15.

8. Пархоменко Л.К. Медико-социальные проблемы сохранения здоровья подростков в Украине // Здоровье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 15-17.

9. Поворознюк В.В., Віленський Н.Б, Григор’єва Н.В. Остеопенічний синдром у дітей та підлітків: фактори ризику, діагностика, профілактика. — Київ, 2001. — 28 с.

10. Поворознюк В.В., Фролова Т.В. Фізичний розвиток та стан кісткової тканини дівчаток Харківського регіону // Довкілля та здоров’я. — 2005. — № 3(34). — С. 33-35.

11. Фролова Т.В. Рівень популяційного здоров’я та поширеність остеопенії серед дитячого населення промислового регіону // ПАГ. — 2006. — № 3. — С. 46-48.

12. Фролова Т.В., Корж М.О., Шкляр С.П. Оцінка структурно-функціонального стану кісткової тканини дітей шкільного віку та підлітків за результатами ультразвукової денситометрії: Метод. рекомендації МОЗ та АМН України. — Харків, 2006. — 16 с.

13. Фролова Т.В., Шкляр С.П., Охапкина О.В. Оценка микроэлементного гомеостаза у детей и подростков с остеопеническим синдромом // Медицина и… — 2006. — № 2(13). — С. 45-47.

14. Optimizing Воne Неаlth and Calcium intakes of Infants, Children, and Adolescents. Frank R. Greeg. Nancy F. Krebs, and the Committee on Nutrition // Pediatrics. — 2006. — Vol. 117, № 2. — Р. 578-585.

15. Mathien-Nolf M. Poisons in the air: A cause of chronic disease in children // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2002. — Vol. 40. — P. 483-491. 


Вернуться к номеру