Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Международный неврологический журнал Том 21, №3, 2025

Вернуться к номеру

Роль прозапальних та протизапальних факторів у формуванні полінейропатій у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу

Авторы: Сушецька Д.А., Товажнянська О.Л.
Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Поширеність периферичної полінейропатії (ПНП) серед пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) за останні 5 років становить від 6 до 51 %. Найбільш частим видом ПНП у хворих з ЦД 2-го типу є дистальна симетрична сенсомоторна полінейропатія (ДСП). ДСП потрібно диференціювати з іншими ПНП, а саме з хронічною запальною демієлінізуючою полінейропатією. При такому виді ураження ключову роль відіграють місцеві та системні запальні процеси, а саме взаємодія про- та протизапальних цитокінів (IL-6 та IL-10). Мета: виявлення взаємозв’язку між рівнями IL-6 та IL-10 і клінічними особливостями перебігу периферичних ПНП на тлі ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Було обстежено 96 пацієнтів з діагнозом ЦД 2-го типу, ускладненого периферичною ПНП. Усім пацієнтам було проведено електронейроміографічне дослідження, за результатами якого сформовано 3 групи: 1 — аксональний тип ураження периферичних нервів (n = 37); 2 — демієлінізуючий тип (n = 29); 3 — змішаний тип (n = 30). Також було проведено кількісне визначення рівнів IL-6 та IL-10 у сироватці крові пацієнтів. Усі пацієнти були протестовані за допомогою опитувальників та шкал: PainDetect, MNSI, TSS, NIS-LL. Результати. Рівень IL-6 у всіх досліджуваних групах був вищим, ніж у контрольній групі, усі р < 0,05. Найвище значення було зафіксовано у представників 3-ї групи (16,40 ± 2,89 пг/мл), а найнижче — у хворих з аксональним типом ПНП (7,44 ± 0,52 пг/мл). Рівні IL-10 у 1-й групі виявились порівнянними з конт­рольною групою та значно нижчими за значення у представників 2-ї та 3-ї груп, обидва р < 0,005. Було виявлено вищі рівні кореляції між значеннями IL-6 та IL-10 у пацієнтів з аксональною дегенерацією: r = 0,77 для 1-ї групи та r = 0,83 для 3-ї групи, обидва р < 0,005. Інтенсивність симптомів за шкалами MNSI, TSS, NIS-LL була найвищою серед пацієнтів 3-ї групи (18,76 ± 1,98 бала, 12,51 ± 1,66 бала, 32,72 ± 3,47 бала відповідно), а в 2-й групі зафіксовано найменшу кількість балів за цими шкалами (10,04 ± 1,53 бала, 5,14 ± 0,95 бала, 18,38 ± 1,48 бала відповідно). Висновки. У ході проведеного дослідження було виявлено стійке підвищення рівнів IL-6 та IL-10 у всіх хворих з ЦД 2-го типу та прямі кореляції між цими показниками, що були найбільш виражені у 1-й та 3-й групах. Аналіз клініко-неврологічної симптоматики за валідованими шкалами MNSI, TSS, NIS-LL виявив пряму сильну кореляцію кількості балів за цими шкалами між собою, а також пряму кореляцію середньої сили з рівнем IL-6 в усіх досліджуваних групах та з рівнем IL-10 у 1-й та 3-й групах.

Background. Over the past 5 years, researchers have reported the prevalence of peripheral polyneuropathy (PPN) to range from 6 to 51 % among patients with diabetes mellitus (DM). Among patients with type 2 DM, distal symmetric polyneuropathy represents the most common type of PPN. Clinicians need to differentiate it from other forms of PPN, particularly chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. In this type of lesion, local and systemic inflammatory processes, especially the interaction between pro- and anti-inflammatory cytokines (IL-6 and IL-10), play a key role. This study aimed to identify the relationship between IL-6 and IL-10 levels and the clinical features of PPN in type 2 DM. Materials and methods. We examined 96 patients diagnosed with type 2 DM complicated by PPN. All of them underwent electroneuromyographic study and, based on its results, formed three groups: 1 — axonal type of peripheral nerve damage (n = 37); 2 — demyelinating type (n = 29); 3 — mixed type (n = 30). We also measured the blood serum levels of IL-6 and IL-10. In addition, all patients completed standardized questionnaires and scales: PainDetect, MNSI, TSS, and NIS-LL. Results. The level of IL-6 in all studied groups was higher than in the control one, with all p-values < 0.05. Group 3 had the highest value (16.40 ± 2.89 pg/ml), while patients with the axonal type of PPN showed the lowest (7.44 ± 0.52 pg/ml). The IL-10 levels in group 1 closely resembled those in controls and were significantly lower than in groups 2 and 3 (both p < 0.005). Patients with axonal degeneration showed stronger correlations between IL-6 and IL-10: r = 0.77 in group 1 and r = 0.83 in group 3 (both p < 0.005). Patients in group 3 reported the most intense symptoms on the MNSI, TSS, and NIS-LL scales (18.76 ± 1.98, 12.51 ± 1.66, and 32.72 ± 3.47 points, respectively), whereas group 2 showed the lowest scores (10.04 ± 1.53, 5.14 ± 0.95, and 18.38 ± 1.48 points, respectively). Conclusions. The study found persistently elevated IL-6 and IL-10 levels in all patients with type 2 DM and identified strong direct correlations between these cytokines, particularly in groups 1 and 3. The analysis of clinical and neurological symptoms using MNSI, TSS, and NIS-LL scales revealed strong correlations between the scores and moderate to strong direct correlations with IL-6 levels across all groups and with IL-10 levels in groups 1 and 3.


Ключевые слова

цукровий діабет; дистальна симетрична сенсомоторна полінейропатія; хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія; інтерлейкін-6; інтерлейкін-10

diabetes mellitus; distal symmetric polyneuropathy; chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy; interleukin-6; interleukin-10


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Zheng Y, Ley SH, Hu FB. Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications. Nat Rev Endocrinol. 2018 Feb;14(2):88-98. DOI: 10.1038/nrendo.2017.151.
2. Ikegami H, Hiromine Y, Noso S. Insulin-dependent diabetes mellitus in older adults: Current status and future prospects. Geriatr Gerontol Int. 2022 Aug;22(8):549-553. DOI: 10.1111/ggi.14414.
3. Singh A, Kukreti R, Saso L, Kukreti S. Mechanistic Insight into Oxidative Stress-Triggered Signaling Pathways and Type 2 Diabetes. Molecules. 2022 Jan 30;27(3):950. DOI: 10.3390/molecules27030950.
4. Poitras TM, Munchrath E, Zochodne DW. Neurobiological Opportunities in Diabetic Polyneuropathy. Neurotherapeutics. 2021 Oct;18(4):2303-2323. DOI: 10.1007/s13311-021-01138-y.
5. Hicks CW, Selvin E. Epidemiology of Peripheral Neuropathy and Lower Extremity Disease in Diabetes. Curr Diab Rep. 2019 Aug 27;19(10):86. DOI: 10.1007/s11892-019-1212-8.
6. Iqbal Z, Azmi S, Yadav R, Ferdousi M, Kumar M, Cuthbertson DJ, et al. Diabetic Peripheral Neuropathy: Epidemiology, Diagnosis, and Pharmacotherapy. Clin Ther. 2018 Jun;40(6):828-849. DOI: 10.1016/j.clinthera.2018.04.001.
7. Wu B, Niu Z, Hu F. Study on Risk Factors of Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes Mellitus and Establishment of Prediction Model. Diabetes Metab J. 2021 Jul;45(4):526-538. DOI: 10.4093/dmj.2020.0100.
8. Ziegler D, Herder C, Papanas N. Neuropathy in prediabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2023 Nov;39(8):e3693. DOI: 10.1002/dmrr.3693.
9. Lehmann HC, Burke D, Kuwabara S. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: update on diagnosis, immunopathogenesis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2019;90:981-7. DOI: 10.1136/jnnp-2019-320314.
10. Bozovic I, Perovic V, Basta I, Peric S, Stevic Z, Popa–dic D, et al. Cytokine Gene Polymorphisms in Patients with Chro–nic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Cells. 2023 Aug 10;12(16):2033. DOI: 10.3390/cells12162033.
11. Jin HY, Park TS. Role of inflammatory biomarkers in diabetic peripheral neuropathy. J Diabetes Investig. 2018 Sep;9(5):1016-1018. DOI: 10.1111/jdi.12794.
12. Jin Z, Zhang Q, Liu K, Wang S, Yan Y, Zhang B, Zhao L. The association between interleukin family and diabetes mellitus and its complications: An overview of systematic reviews and meta-analyses. Diabetes Res Clin Pract. 2024 Apr;210:111615. DOI: 10.1016/j.diabres.2024.111615.
13. Papadopoulos D, Magliozzi R, Bandiera S, Cimignolo I, Barusolo E, Probert L, et al. Accelerated Cellular Senescence in Progressive Multiple Sclerosis: A Histopathological Study. Ann Neurol. 2025 Feb 1. DOI: 10.1002/ana.27195.
14. Daneshvar S, Moradi F, Rahmani M, Golshaniniya P, Frounchi N, Seifimansour S, et al. Association of serum levels of inflammation and oxidative stress markers with cognitive outcomes in multiple sclerosis; a systematic review. J Clin Neurosci. 2025 Feb;132:110990. DOI: 10.1016/j.jocn.2024.110990.
15. Rasmussen VF, Hirschberg Jensen V, Thryse M, Vestergaard ET, Strling J, Kristensen K. Cross-sectional study investigating the association between inflammatory biomarkers and neuropathy in adolescents with type 1 diabetes. BMJ Open. 2023 Oct 6;13(10):e074992. DOI: 10.1136/bmjopen-2023-074992.

Вернуться к номеру