Журнал "Гастроэнтерология" Том 56, №4, 2022

У статті наведено клінічний випадок рефрактерної гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) у пацієнтки з неалкогольною жировою хворобою печінки та морбідним ожирінням. Пацієнтка 38 років звернулась у клініку зі скаргами на печію до 5–6 разів на день, інші прояви больового та диспептичного синдромів. При дообстеженні було діагностовано морбідне ожиріння, рефрактерна ГЕРХ з ерозивним езофагітом та стеатоз печінки. Був розроблений комплекс лікувальних заходів, що містив модифікацію способу життя, прийом інгібіторів протонної помпи та препаратів урсодезоксихолевої кислоти. За період спостереження — 16 місяців — поступове зниження маси тіла супроводжувалось зменшенням частоти печії. У результаті пацієнтка втратила 49 кг маси тіла. При контрольному інструментальному дослідженні спостерігалась позитивна динаміка щодо показників сонографічного та ендоскопічного досліджень, зменшення жорсткості печінки за даними еластографії. Наведено огляд літератури щодо зв’язку ожиріння, стеатозу та рефлюксної хвороби. Висновок. Ожиріння та пов’язана з ним жирова хвороба печінки можуть бути додатковими факторами розвитку рефрактерної ГЕРХ, а суттєве зниження маси тіла приводить як до регресування ГЕРХ, так і до поліпшення показників, що характеризують структурний стан печінки.

The article presents a clinical case of refractory gastroesophageal reflux disease (GERD) in a female patient with non-alcoholic fatty liver disease and morbid obesity. A 38-year-old woman came to the clinic with complaints of heartburn up to 5–6 times a day, other manifestations of pain and dyspeptic syndromes. Morbid obesity, refractory GERD with erosive esopha­gitis, and hepatic steatosis were diagnosed during follow-up exa­mination. A set of treatment measures was developed, which included lifestyle modification, proton pump inhibitors and ursodeoxycholic acid preparations. During the observation period of 16 months, a gradual decrease in body weight was accompanied by a decrease in the frequency of heartburn. As a result, the patient lost 49 kg. During the control instrumental examination, a positive trend was observed in terms of sonographic and endoscopic indicators, as well as a decrease in liver stiffness according to elastography data. A review of the literature on the correlation between obesity, steato­sis and reflux disease is given. Conclusion. Obesity and related fatty liver disease can be additional factors for the development of refractory GERD, and a significant reduction in body weight leads to both resolution of reflux disease and improvement of parameters cha­racterizing the structural state of the liver.

рефрактерна гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; ожиріння; стеатоз печінки; еластометрія; стеатометрія

refractory gastroesophageal reflux disease; obesity; steato­sis of the liver; elastometry; steatometry

1. El-Serag H.B., Sweet S., Winchester C.C., Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014. Vol. 63 № 6. Р. 871-80. doi: 10.1136/gutjnl-2012-304269. 
2. Herregods T.V., Bredenoord A.J., Smout A.J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux disease: new understanding in a new era. Neurogastroenterol Motil. 2015. Vol. 27. № 9. Р. 1202-13. doi: 10.1111/nmo.12611. 
3. Wijarnpreecha K., Panjawatanan P., Thongprayoon C., Jaruvongvanich V., Ungprasert P. Association between gastroesophageal reflux disease and nonalcoholic fatty liver disease: A meta-analysis. Saudi J Gastroenterol. 2017. Vol. 23. № 6. Р. 311-317. doi: 10.4103/sjg.SJG_161_17.
4. He Y., Duan Z.J., Wang C.F., Wei Y.S., Cai M.X. Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease Increases the Risk of Gastroesophageal Reflux Symptoms. Diabetes Metab Syndr Obes. 2022. Vol. 15. Р. 199-207. doi: 10.2147/DMSO.S339428.
5. Matsubayashi Y., Fujihara K., Yamada-Harada M., Mitsuma Y. et al. Impact of metabolic syndrome and metabolic dysfunction-associated fatty liver disease on cardiovascular risk by the presence or absence of type 2 diabetes and according to sex. Cardiovasc Diabetol. 2022. Vol. 21. № 1. Р. 90. doi: 10.1186/s12933-022-01518-4.
6. Mikolasevic I., Poropat G., Filipec Kanizaj T., Skenderevic N., et al. Association between Gastroesophageal Reflux Disease and Elastographic Parameters of Liver Steatosis and Fibrosis: Controlled Attenuation Parameter and Liver Stiffness Measurements. Can J Gastroenterol Hepatol. 2021. 6670065. doi: 10.1155/2021/6670065. 
7. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D., Fazel Y. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease: meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016. Vol. 64. P. 73-84. doi: 10. 1002/hep. 28431.
8. Min Y.W., Kim Y., Gwak G.Y., Gu S., Kang D. et al. Non-alcoholic fatty liver disease and the development of reflux esophagitis: A cohort study. J Gastroenterol Hepatol. 2018. Vol. 33. № 5. P. 1053-1058. doi: 10.1111/jgh.14042.4. 
9. Zerbib F., Bredenoord A.J., Fass R., Kahrilas P.J. et al. ESNM/ANMS consensus paper: Diagnosis and management of refractory gastro-esophageal reflux disease. Neurogastroenterol Motil. 2021. Vol. 33. № 4. P. e14075. doi: 10.1111/nmo.14075.
10. Jung I., Lee D.Y., Lee M.Y., Kwon H. et al. Autonomic Imbalance Increases the Risk for Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Front Endocrinol (Lausanne). 2021. Vol. 2. P. 752944. doi: 10.3389/fendo.2021.752944.
11. Zeng W., Pirzgalska R.M., Pereira M.M., Kubasova N. et al. Sympathetic neuro-adipose connections mediate leptin-driven lipolysis. Cell. 2015. Vol. 163. № 1. P. 84-94. doi: 10.1016/j.cell.2015.08.055.
12. Wang X., Yang Z., Xue B., Shi H. Activation of the cholinergic antiinflammatory pathway ameliorates obesity-induced inflammation and insulin resistance. Endocrinology. 2011. Vol. 152. № 3. Р. 836-46. doi: 10.1210/en.2010-0855.
13. Pavlov V.A., Tracey K.J. The vagus nerve and the inflammatory reflex--linking immunity and metabolism. Nat Rev Endocrinol. 2012. Vol. 8. № 12. P. 743-54. doi: 10.1038/nrendo.2012.189.
14. Nishio T., Taura K., Iwaisako K., Koyama Y. et al. Hepatic vagus nerve regulates Kupffer cell activation via α7 nicotinic acetylcholine receptor in nonalcoholic steatohepatitis. J Gastroenterol. 2017. Vol. 52. № 8. P. 965-976. doi: 10.1007/s00535-016-1304-z.
15. Sabath E., Báez-Ruiz A., Buijs R.M. Non-alcoholic fatty liver disease as a consequence of autonomic imbalance and circadian desynchronization. Obes Rev. 2015. Vol. 16. № 10. Р. 871-82. doi: 10.1111/obr.12308.08.
16. Bruinstroop E., Fliers E., Kalsbeek A. Restoring the autonomic balance to reduce liver steatosis. J Physiol. 2019. Vol. 597. № 18. Р. 4683-4684. doi: 10.1113/JP278567. 
17. Gehrke N., Schattenberg J.M. Metabolic Inflammation-A Role for Hepatic Inflammatory Pathways as Drivers of Comorbidities in Nonalcoholic Fatty Liver Disease? Gastroenterology. 2020. Vol. 158. № 7. Р. 1929-1947.e6. doi: 10.1053/j.gastro.2020.02.020.
18. Jorge A.S.B., Andrade J.M.O., Paraíso A.F., Jorge G.C.B. Body mass index and the visceral adipose tissue expression of IL-6 and TNF-alpha are associated with the morphological severity of non-alcoholic fatty liver disease in individuals with class III obesity. Obes Res Clin Pract. 2018. Vol. 12(2). Р. 1-8. doi: 10.1016/j.orcp.2016.03.009.
19. Nelson J.E., Handa P., Aouizerat B., Wilson L. et al. Increased parenchymal damage and steatohepatitis in Caucasian non-alcoholic fatty liver disease patients with common IL1B and IL6 polymorphisms. Aliment Pharmacol Ther. 2016. Vol. 44(11-12). Р. 1253-1264. doi: 10.1111/apt.13824.
20. Rieder F., Biancani P., Harnett K., Yerian L. et al. Inflammatory mediators in gastroesophageal reflux disease: impact on esophageal motility, fibrosis, and carcinogenesis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010. Vol. 298(5). Р. G571-81. doi: 10.1152/ajpgi.00454.2009.
21. Portincasa P., Moschetta A., Palasciano G. Cholesterol gallstone disease. Lancet. 2006. Vol. 368(9531). Р. 230-9. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69044-2. 
22. Shiffman M.L., Sugerman H.J., Kellum J.M., Moore E.W. Changes in gallbladder bile composition following gallstone formation and weight reduction. Gastroenterology. 1992. Vol. 103(1). Р. 214-21. doi: 10.1016/0016-5085(92)91115-k.