Международный неврологический журнал Том 18, №4, 2022
Вернуться к номеру
Ефективність нуклеотидів у лікуванні периферичних нейропатій і радикулопатій
Авторы: Орос М.М.
Ужгородський національний університет, м. Ужгород, Україна
Рубрики: Неврология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Резюме
Дана стаття присвячена вивченню ефективності й безпеки нуклеотидів на прикладі препарату Аксотроф у практиці лікування нейро- і радикулопатій. Висвітлено основні фармакодинамічні механізми дії препарату Аксотроф. Проведені дослідження показали, що даний засіб характеризується добрим профілем безпеки, його тривалий прийом не супроводжується виникненням суттєвих побічних ефектів та ускладнень. У той же час підкреслюється, що включення нуклеотидів у комплекс лікувальних заходів при ураженнях периферичних нервів дозволяє підвищити результативність лікування і зменшити термін відновного періоду. Вищеописані якості дозволяють рекомендувати препарат Аксотроф для широкого загалу пацієнтів з нейропатіями і радикулопатіями.
This article investigates the effectiveness and safety of nucleotides on the example of Axotroph in the practice of treating neuro- and radiculopathies. The main pharmacodynamic mechanisms of Axotroph action are highlighted. Conducted studies have shown that this drug is characterized by a good safety profile, its long-term use is not accompanied by the occurrence of significant side effects and complications. At the same time, it is emphasized that the inclusion of nucleotides in the therapeutic measures for peripheral nerve damage allows increasing the effectiveness of treatment and reduce the recovery period. The above-described qualities allow us to recommend Axotroph for a wide range of patients with neuropathies and radiculopathies.
Ключевые слова
нейропатія; радикулопатія; нуклеотиди; Аксотроф
neuropathy; radiculopathy; nucleotides; Axotroph
Вступ
Захворювання периферичної нервової системи є однією з найбільш поширених патологій у світі. Ураження периферичних нервів становить 8–10 % від загальної патології за даними ВООЗ і близько 50 % від захворювань нервової системи. Така частота зумовлена тим, що структури, які входять до складу периферичної нервової системи, мають значну протяжність, зазвичай не захищені кістковими структурами й підлягають частій травматизації. А відсутність гематоневрального бар’єра відкриває шлях для різноманітних токсичних та інфекційних агентів.
Нейропатія — загальна назва патологічних станів, які супроводжуються незапальними змінами з боку нервів. Поширеність у світовій популяції становить близько 2400 на 100 000 (2,4 %), з віком зростає до 8000 на 100 000 [1].
Значна частка уражень периферичних нервів спричинена патологією хребта і міжхребцевих дисків. А тенденції сучасного світу з його тотальною комп’ютеризацією, відносно різким переходом від праці фізичної до розумової будуть тільки сприяти розвитку цієї патології. Повальна гіподинамія населення, відсутність адекватного фізичного навантаження й сидяча робота призводять до зниження тонусу м’язів, порушення стереотипу рухів і функціональної деформації хребта, тому що в більшості працівників близько 80 % часу хребет перебуває у вимушеному напівзігнутому положенні.
Радикулопатія — це ураження в ділянці спинномозкового нерва, зазвичай уражаються корінці на якомусь рівні. Полірадикулопатія — те ж саме, але на рівні декількох корінців. Полірадикулонейропатія — те ж саме, але окрім корінців спинномозкових нервів ураження стосується і нервового стовбура.
На захворювання периферичної нервової системи здебільшого хворіють люди працездатного віку. Відповідно ускладнення даної патології, такі як парези та виражений больовий синдром, що ведуть до інвалідизації хворих, є великим ударом не тільки для самого хворого, але й для економічного становища країни. Саме тому якнайшвидше відновлення втрачених функцій у цієї групи пацієнтів є не тільки медичною, але й соціальною потребою [3].
Відновлення функції периферичного нерва або спинно-мозкового корінця може тривати протягом місяців, а то й років. Тривалість відновного періоду великою мірою визначається адекватністю лікувальних заходів на самому початку захворювання, у деяких випадках навіть до виявлення його основної причини. Саме тому лікувальні заходи мають починатись якомога швидше й вирішувати наступні ключові завдання:
— стимулювання процесів регенерації аксонів і ремієлінізації;
— усунення або зменшення больового синдрому;
— запобігання набряку нерва й периневральних структур;
— покращання кровопостачання;
— запобігання розвитку трофічних розладів і конт–рактур.
Застосування нуклеотидів при захворюваннях периферичної нервової системи веде до покращання функціонування нервової системи завдяки важливому впливу складових на метаболічні процеси в нервових тканинах і регенеративні процеси при ушкодженні нервових шляхів [2].
У нашому дослідженні використовувався саме такий засіб — препарат Аксотроф (Axotroph).
Аксотроф — харчовий продукт для спеціальних медичних цілей на основі нуклеотидів, джерело поживних речовин.
Науково доведено, що мононуклеотиди цитидин та уридин, що входять до складу продукту Аксотроф, відіграють важливу роль у процесах метаболізму:
— стимулюють синтез ліпідів і протеїнів мембран нейронів;
— сприяють відновленню ушкоджених мієлінових оболонок нервів;
— відіграють значну роль у процесах нейронального синтезу ДНК, РНК і регенерації периферичних нервів;
— сприяють активації внутрішньо- і зовнішньоклітинних сигналів;
— покращують нервово-м’язову передачу імпульсу при пошкодженні нервових шляхів.
Цитидин бере участь у синтезі складних ліпідів, є попередником РНК і ДНК. Уридин є джерелом енергії в процесі скорочення м’язів. Цинк відіграє важливу роль у стабілізації метаболізму ДНК і бере участь у нейрогенезі ЦНС [4].
Матеріали та методи
Для забезпечення комплексного підходу до конт-ролю за станом досліджуваних пацієнтів і визначення ефективності вжитих заходів, зокрема впливу Аксотрофу, використовувались:
1) об’єктивний огляд пацієнтів з визначенням неврологічного статусу з використанням MRC Muscle Scale;
2) інструментальні методи, зокрема електронейроміографія (ЕНМГ).
Для дослідження було відібрано 57 хворих віком від 18 до 69 років, різної статі, з різним трудовим анамнезом, з верифікованим діагнозом нейропатії певного конкретного нерва або радикулонейропатії. Етіологія захворювання різнилася від випадку до випадку для охоплення широкого спектра нозологій. Хворих було поділено на дві групи (основна група — n = 28; конт–рольна — n = 29). Пацієнти основної групи приймали Аксотроф додатково до базової терапії. У контрольній групі лікування проводилося комплексом препаратів, що зазвичай використовуються при даній патології. У обох групах на початку і після закінчення курсу стаціонарного лікування визначались наступні показники:
1) ступінь втрати м’язової сили визначався за допомогою MRC Muscle Scale як складової частини рутинного неврологічного огляду;
2) вид і ступінь порушення нервової провідності за допомогою ЕНМГ.
Результати
У процесі дослідження не було виявлено суттєвих побічних ефектів, найбільш часто зустрічалося незначне посилення слиновиділення, спричинене прийомом Аксотрофу. Усі без винятку пацієнти основної групи успішно пройшли курс лікування Аксотрофом. Аналіз результатів лікування, клінічних даних і об’єктивних критеріїв стану хворих дозволив встановити, що у хворих, які приймали Аксотроф, спостерігалась позитивна динаміка за всіма вибраними нами критеріями. Призначення препарату сприяло зменшенню больового синдрому, швидшому регресу парезу й відновленню адекватної провідності імпульсу за даними ЕНМГ.
На рис. 1, 2 наведено графічні дані проведеного дослідження.
Ці дані засвідчують, що у 89 % випадків (25 хворих) основної групи спостерігалося збільшення м’язової сили (у 24 хворих — на 1 бал, у 2 хворих — на 2 бали). У контрольній групі збільшення м’язової сили спостерігалось тільки в 37 % пацієнтів (11 пацієнтів загалом, у 7 — на 1 бал, у 4 — на 2 бали).
Дані ЕНМГ оцінювались за такими критеріями:
1) зміни амплітуди М-відповіді;
2) зміни амплітуди і тривалості рухових одиниць;
3) зміни резидуальної латентності;
4) зміни швидкості проведення сигналу.
Левова частка основної групи, а саме 92 % (26) хворих, мала позитивну відповідь на лікування за даними ЕНМГ. У контрольній групі цей показник становив 51 % (15) хворих. Відсутність будь-якої динаміки за даними ЕНМГ відзначалась у 10 випадках у контрольній групі і не була відзначена в жодному випадку в основній групі. Негативна динаміка за даними ЕНМГ спостерігалась у трьох випадках у конт–рольній групі та у двох випадках — у групі, що прий-мала Аксотроф (рис. 3, 4).
/15.jpg)
Як приклад можна навести результати ЕНМГ хворого Б., 44 роки, у якого спостерігалася нейропатія правого –ліктьового нерва. На рис. 5 наведені дані до початку лікування і після проходження 20-денного курсу прийому Аксотрофу.
Вищенаведені дані підтверджують, що амплітуда М-відповіді значно зросла після проходження курсу лікування з використанням Аксотрофу.
/16.jpg)
Висновки
Отже, клінічна й інструментальна оцінка даних хворих, які приймали Аксотроф, дозволяє охарактеризувати його як ефективний засіб у практиці лікування парезів, зумовлених нейропатіями і радикулопатіями. Включення Аксотрофу в комплекс лікувальних заходів дозволить підвищити результативність лікування, зменшити тривалість відновного періоду, і, що важливо, прийом препарату не супроводжується розвитком м’язових контрактур та інших суттєвих побічних ефектів. Добра переносимість препарату, його ефективність і відсутність побічних ефектів дозволять нам рекомендувати Аксотроф широкому загалу пацієнтів, у тому числі за наявності супутньої патології.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 16.08.2022
Рецензовано/Revised 01.09.2022
Прийнято до друку/Аccepted 06.09.2022
Список литературы
1. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні. Міжнародний неврологічний журнал. 2006. № 3(7). С. 9-13.
2. Алмакаєв М.С., Двінських Н.В. Розробка складу багатокомпонентного лікарського засобу для лікування нейропатій. 2019.
3. Massoulie J., Pezzementi L., Bon S., Krejci E., Vallette F.M. Molecular and cellular biology of cholinesterases. Prog. Neurobiol. 1993. 41(1). 31-91.
4. https://compendium.com.ua/dec/443286/