Международный эндокринологический журнал Том 18, №6, 2022

Паратгормон (ПТГ) виробляється прищитоподібними залозами (ПЩПЗ), які є головними регуляторами обміну кальцію і фосфору. Гіперпаратиреоз (ГПТ) — клінічний стан, при якому виявляється збільшення концентрації ПТГ у сироватці крові. Стан ПЩПЗ дуже сильно залежить від кількості вітаміну D, магнію та бору в крові. Так, за офіційними даними, обґрунтованими низкою наукових досліджень, більшість населення (80 %) світу має нестачу/дефіцит вітаміну D, що пояснює значну поширеність захворювань ПЩПЗ (гіперплазії, аденоми, гіперпаратиреози) та асоційованої з нею патології. За попередніми дослідженнями, в Україні спостерігається дефіцит/нестача вітаміну D у 85–94 % населення. Дефіцит/нестача вітаміну D компенсаторно стимулює збільшення синтезу ПТГ. Лікарі дуже рідко визначають рівень ПТГ, що пролонгує прогресування ГПТ, а виявляють його, лише коли вже відзначаються глибокі асоційовані зміни інших систем. ГПТ виникає, коли одна або кілька ПЩПЗ стають гіперактивними, що поступово призводить до підвищення рівня паратгормону в сироватці та гіперкальціємії. Діагностичні критерії гіперпаратиреоїдних станів дуже розмиті, що вводить в оману та призводить до проведення непотрібних операцій замість простої терапії препаратами вітаміну D та бору. Нормокальціємічний первинний ГПТ є діагнозом виключення, і його можна розглядати лише після ретельної оцінки причин вторинного гіперпаратиреозу, у тому числі пов’язаного з нестачею вітаміну D. Найчастішою формою гіперпаратиреозу є нормокальціємічний неренальний гіперпаратиреоз. Профілактичне застосування вітаміну D у правильних індивідуалізованих дозах (діапазон 25(OH)D 100–150 нмоль/л або 40–60 нг/мл) повинно було б зменшити ймовірність розвитку патології ПЩПЗ, однак таку терапію отримують лише 10 % населення, інші не знають, що це є корисним. Єдиний шлях усунення поступового прогресування розладів ПЩПЗ — застосування індивідуальних профілактичних або лікувальних доз вітаміну D.

Parathyroid hormone (PTH) is produced by the parathyroid glands, which are the main regulators of calcium and phosphorus metabolism. Hyperparathyroidism is a clinical condition associated with an increase in serum PTH content. The state of parathyroid glands depends very much on the amount of vitamin D, magnesium and boron in the blood because, accor­ding to official data, substantiated by a number of scientific studies, the majo­rity of the world population (80 %) has a lack/deficiency of vitamin D. This fact explains the high prevalence of thyroid diseases (hyperplasia, adenoma, hyperparathyroidism) and associated pathology. Previous studies have shown that a deficiency/lack of vitamin D was found in 85–94 % of Ukraine population. A deficiency/lack of vitamin D compensatorily stimulates an increase in PTH synthesis. Doctors very rarely determine the level of PTH, which prolongs the progression of hyperparathyroidism, and they detect it only with severe associated changes in other systems. Hyperparathyroidism occurs when one or more of the parathyroid glands become hyperactive, gradually leading to elevated serum parathyroid hormone levels and hypercalcemia. The diagnostic criteria for hyperparathyroid conditions are very vague, which is confusing and leads to unnecessary surgeries instead of simple vitamin D and boron the­rapy. Normocalcemic primary hyperparathyroidism is a diagnosis of exclusion, and it can be considered only after careful assessment of the causes of secon­dary hyperparathyroidism, including that associated with a lack of vitamin D. The most common form of hyperparathyroidism is normocalcemic non-renal hyperparathyroi­dism. Prophylactic use of vitamin D in the correct individualized doses (25(OH)D range of 100–150 nmol/l or 40–60 ng/ml) should reduce the risk of parathyroid pathology but only 10 % of the po­pulation receives such therapy, others do not know that it is useful. The only way to eliminate the gradual progression of parathyroid disorders is to administer individual prophylactic or therapeutic doses of vitamin D.

гіперпаратиреоз; паратгормон; кальцій; вітамін D; прищитоподібні залози; гіперплазія; аденома; огляд

hyperparathyroidism; parathyroid hormone; calcium; vitamin D; parathyroid glands; hyperplasia; adenoma; review

1. Cozzolino M., Galassi А., Conte F. et al. Treatment of secon–dary hyperparathyroidism: the clinical utility of etelcalcetide. Ther. Clin. Risk Manag. 2017. 13. 679-689. doi: 10.2147/TCRM.S108490.
2. Wilhelm S.M., Wang Tr.S., Ruan D.T. et al. The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for Definitive Management of Primary Hyperparathyroidism. JAMA Surg. 2016. 151(10). 959-968. doi: 10.1001/jamasurg.2016.2310.
3. Kaminskyi O.V. Parathyroid ultrasonography: methodology, clinical evaluation International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2020. 16 (5). 33-44. DOI: 10.22141/2224-0721.16.5.2020.212743. (in Ukrainian)
4. Vitamin-hormone D and parathyroid glands: global impact on health status: a clinical guide. Ed. вy O.V. Kaminsky. Kharkiv: Promart, 2020. 300 p. ISBN 978-617-7944-04. (in Ukrainian)
5. Dandurand K., Ali D.S., Khan A.A. Primary Hyperparathyroidism: A Narrative Review of Diagnosis and Medical Management. J. Clin. Med. 2021. 0(8). 1604. doi: 10.3390/jcm10081604. PMID: 33918966; PMCID: PMC8068862.
6. Bilezikian J.P., Silverberg S.J. Normocalcemic primary hyperparathyroidism. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2010. 54(2). 106-109. doi: 10.1590/s0004-27302010000200004.
7. Jawaid I., Rajesh S. Hyperparathyroidism (primary) NICE guideline: diagnosis, assessment, and initial management. Br. J. Gen. Pract. 2020. 70(696). 362-363. doi: 10.3399/bjgp20X710717. PMID: 32586826; PMCID: PMC7319687.
8. Bilezikian J.P., Brandi M.L., Eastell R., Silverberg S.J., Udelsman R., Marcocci C., Potts J.T. Jr. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014. 99(10). 3561-9. doi: 10.1210/jc.2014-1413. 
9. Baranova I.A., Zykova T.A. Normocalcemic primary hyperparathyroidism — «new ra» in diagnosis of an old disease. Problemy Endokrinologii. 2017. 63(4):236‑244. (in Russian). https://doi.org/10.14341/probl2017634236-244.
10. Bollerslev J., Rejnmark L., Zahn A. et al. European expert consensus on practical management of specific aspects of parathyroid disorders in adults and in pregnancy: recommendations of the ESE Educational Program of Parathyroid Disorders (PARAT 2021). European Journal of Endocrinology. 2022. 186. 33-63. doi: 10.1530/EJE-21-1044.
11. Kaminsky O. Vitamin D dosage. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2021. 17(5). 435-442. https://doi.org/ 10.22141/2224-0721.17.5.2021.241524. (in Ukrainian)
12. Sung J.Y. Parathyroid ultrasonography: the evolving role of the radiologist. Ultrasonography. 2015. 34(4). 268-274. DOI: 10.14366/usg.14071.
13. Khanna S., Singh S., Khanna A.K. Parathyroid incidentaloma. Indian J. Surg. Oncol. 2012. 3. 26-29. DOI: 10.1007/s13193-012-0143-5.
14. Ghervan C., Silaghi A., Nemes C. Parathyroid incidentaloma detected during thyroid sonography: prevalence and significance beyond images. Med. Ultrason. 2012. 14. 187-191.
15. Goto S., Komaba H., Fukagawa M. Pathophysiology of parathyroid hyperplasia in chronic kidney disease: preclinical and clinical basis for parathyroid intervention. NDT Plus. 2008. 1(Suppl 3). 2-8. DOI: 10.1093/ndtplus/sfn079.
16. Murad V., Barragán C.A., Rivera H. Ultrasound Evaluation of the Parathyroid Glands. Rev. Colomb. Radiol. 2018. 29(1). 4861-4866.