Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Почки» Том 11, №2, 2022

Вернуться к номеру

Деякі аспекти лікування хронічного простатиту (огляд літератури)

Деякі аспекти лікування хронічного простатиту (огляд літератури)

Авторы: Тетяна Чистик

Рубрики: Нефрология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Простатит – це ураження передміхурової залози (ПЗ) інфекційного або неінфекційного генезу, яке характеризується наявністю мікроскопічних запальних змін простати й охоплює широкий спектр патологічних станів [1]. Простатит є найпоширенішим урологічним захворюванням у чоловіків, молодших від 50 років. Хоча б один раз у житті 35–50 % чоловіків повідомляли про синдром нижніх сечових шляхів, характерний для простатиту. Згідно з даними епідеміологічних досліджень, у 8–11 % європейців і 3–16 % американців простатит є рецидивуючим захворюванням [2–4]. 
У даний час використовується класифікація простатиту, запропонована в 1995 р. американським Національним інститутом здоров’я та Національним інститутом діабету, травлення і хвороб нирок, що ґрунтується на розділенні всіх форм простатиту залежно від наявності або відсутності бактеріального агента, лейкоцитів у секреті передміхурової залози та клінічних проявів. Відповідно до цієї класифікації виділяють чотири категорії простатиту [5–7]: 
1. Гострий бактеріальний простатит (категорія І).
2. Хронічний бактеріальний простатит (ХБП) (категорія ІІ).
3. Хронічний абактеріальний простатит (ХАП)/синдром хронічного тазового болю (СХТБ) (категорія ІІІ).
3.1. Запальний простатит (категорія ІІІА).
3.2. Незапальний простатит (категорія ІІІВ).
4. Асимптоматичний запальний простатит (категорія IV).
Найбільшу увагу привертає ефективне лікування хронічного простатиту (ХП). У першу чергу це зумовлено його значною поширеністю [8]. За даними різних авторів, від третини до половини дорослих чоловіків віком від 20 до 50 років страждають на хронічний простатит, до 40 % молодих чоловіків мають ті чи інші прояви простатиту, а понад 30 % захворювань чоловіків, старших від 50 років, припадає на простатит чи його поєднання із доброякісними або злоякісними новоутвореннями простати [9, 10]. 
Крім того, хронічний простатит значно погіршує якість життя. Його вплив можна порівняти з дією інфаркту міокарда, стенокардії, хвороби Крона, що зумовлює значні психологічні та соціальні проблеми у чоловіків сексуально активного та працездатного віку [5, 11, 12]. 

Етіологія, фактори ризику і патогенетичні аспекти хронічного простатиту 

При визначенні відносної частоти різних форм ХП більшістю фахівців було показано, що на частку ХБП припадає 5–10 % випадків захворювання, у той час як на частку запального і незапального ХП/СХТБ — 60–65 і 30 % випадків відповідно [14].
Однак клінічний досвід показує, що межі між різними формами простатиту розмиті. Порушення дренажної функції передміхурової залози, закупорка протоків ацинусів залози гнійним секретом, зниження виділеного об’єму секрету після масажу ПЗ за відсутності збільшення в ньому кількості лейкоцитів «симулюють» ХП категорії ІІІВ. Відновлення відтоку секрету в результаті лікарського і фізіотерапевтичного впливу дозволяє встановити запальну природу ХП (категорія ІІІА), а застосування адекватних методів виявлення інфекцій (не тільки посів, але й методи ампліфікації генів) — його справжню інфекційну природу (категорія II).
Згідно з численними дослідженнями, найбільш поширеними етіологічними агентами ХБП є такі грамнегативні бактерії родини Enterobacteriaceae, як Escherichia coli, які виявляють у 65–80 % випадків інфекцій. Різні види Serratia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Acinetobacter виявляють у 10–15 % випадків. Більшість експертів вважає, що на частку Enterococcus faecalis припадає від 5 до 10 % випадків підтверджених інфекцій простати [13].
Висловлюються припущення про етіологічну роль таких грампозитивних організмів, як Staphylococcus saprophyticus, гемолітичних стафілококів, Staphylococcus aureus та інших коагулазонегативних стафілококів. Усе частіше при обстеженні виявляють уреаплазми, мікоплазми, хламідії, трихомонади, гарднерели, анаероби, гриби роду Candida, які відносяться до ймовірних етіологічних факторів ХБП [15, 16].
Проникнення мікроорганізмів в ПЗ при ХП категорій I, II і IV можливо висхідним шляхом через уретру або трансректально лімфатичним шляхом [17, 18]. Рецидиви інфекційного запального ХП можуть бути наслідком персистенції мікроорганізмів у ПЗ, передачі статевим шляхом і реінфекції з вогнища, яким є кишечник. Є дані про розвиток патогенності E. coli і здатності долати анатомічні та імунні бар’єри у здорових молодих чоловіків без урологічних факторів ризику шляхом зміни філогенетичного фону і накопичення репертуару позакишкових патогенних вірулентних генів [18].
До факторів ризику розвитку ХП категорій I, II і IV у чоловіків включають збільшення ПЗ і урологічні втручання, такі як трансректальна біопсія ПЗ [5, 7, 19]. Як провокуючий фактор хронічного простатиту деякі автори розглядають діареї і запори, які пов’язані з порушенням бар’єрної функції прямої кишки [19]. 
У розвитку хронічного небактеріального простатиту/синдрому хронічного тазового болю передбачається роль інтрапростатичного рефлюксу сечі як основного чинника виникнення запального ХАП/СХТБ. Можливою причиною незапальної форми ХАП/СХТБ вважається нейром’язова дисфункція шийки сечового міхура, пусковим механізмом якої є інфекції, оперативні втручання і травми, а також психологічні чинники. Нейром’язова дисфункція при спазмі зовнішнього сфінктера уретри або функціональній обструкції призводить до підвищення внутрішньоуретрального тиску, турбулентності потоку сечі і до уретропростатичного рефлюксу при сечовипусканні. Рефлюксу також сприяє анатомічне розташування периферичних проток простати, що впадають в уретру під прямим кутом [21]. Рефлюкс сечі з кислою реакцією може викликати в протоках ПЗ асептичне хімічне запалення, при якому відбувається підвищення щільності чутливих нервових волокон типу С за рахунок активації фактора росту нервів, що призводить до свідомого сприйняття болю. 
Деякі автори вважають головною причиною розвитку ХАП/СХТБ порушення локальної гемодинаміки в передміхуровій залозі (як артеріального, так і венозного генезу), що призводить до активації запального процесу та його хронізації незалежно від наявності патогенної та умовно-патогенної мікрофлори в діагностично значущих концентраціях [24].
Факторами ризику ХАП/СХТБ, за даними дослідження X. Chen et al. (2016) за участю 1500 пацієнтів із двох когорт, є особливості харчування і способу життя пацієнта: нічна робота, куріння, вживання алкоголю, гострої їжі та малої кількості рідини, великий інтервал між сечовипусканнями, надлишкова сексуальна активність, штучне пролонгування статевого акту, стрес [20].

Клінічна картина і діагностика хронічного простатиту

Провідними симптомами при хронічному простатиті є біль, дизурія і еректильна дисфункція. Аналіз міжнародної бази даних з простатиту показав, що біль при ХП локалізований у промежині (63 %), яєчках (58%), у лобковій ділянці (42 %) і на кінчику пеніса (32 %) при еякуляції (45 %); майже у половині випадків (43 %) має місце дизурія [22]. Нерідко при ХП відбуваються зменшення тривалості статевого акту, розвиток передчасної еякуляції, зниження якості життя [23]. Зниження якості життя пропорційне інтенсивності болю, числу вогнищ її локалізації і частоті загострень; найбільш неприємні відчуття викликає біль при еякуляції [2–4].
У великому дослідженні V. Magri et al. (2015) (когорта близько 914 пацієнтів) було показано, що більш тяжкі клінічні симптоми при ХП відзначаються у хворих з ХБП (медіана NIH 24 проти 20), крім того, криві розподілу опитувальника «Індекс симптомів хронічного простатиту» (NIH-CPSI, chronic prostatitis symptom index) були зрушені в бік більш тяжких симптомів [25].
Діагностичне обстеження пацієнтів із підозрою на простатит має проводитися відповідно до алгоритму, рекомендованого Європейською асоціацією урологів (ЄАУ).
Клінічне обстеження включає оцінку стану пацієнта із застосуванням опитувальника, наприклад NIH-CРSI, який дозволяє з’ясувати характеристики болю (локалізацію, інтенсивність, частоту і тривалість), симптоми нижніх сечових шляхів (обструктивні та симптоми подразнення), наявність інших проявів (підвищення температури, інші больові синдроми) та вплив цих симптомів на життєдіяльність і якість життя [2, 4, 5]. Доцільно провести скринінг пацієнтів на рівень тривожності або стресу з використанням психологічної системи «жовтих прапорців», та/або опитувальника для оцінки здоров'я пацієнта (PHQ-9), та/або опитувальника щодо генералізованого тривожного розладу (GAD-7) [4].
Згідно з рекомендаціями ЄAУ, лабораторні дослідження при простатиті включають [5]:
— загальний аналіз і посів сечі;
— виключення інфекцій, що передаються статевим шляхом (C. trachomatis, U. urealyticum, M. hominis та ін.);
— урофлоуметрію і визначення залишкової сечі;
— 4-склянкову пробу (за E.M. Meares та T.A. Stamey);
— мікроскопію секрету простати або першої порції сечі, отриманої після масажу простати;
— культуральні дослідження секрету передміхурової залози, сечі, отриманої після масажу простати, та/або сперми.
Висіяний бактеріальний штам вважається збудником захворювання, якщо концентрація колонієутворюючих одиниць у секреті простати або у сечі, отриманій після масажу залози, перевищує концентрацію в середній або першій порції сечі в 10 і більше разів [5].
Хоча проведення ультразвукового дослідження не входить до переліку обов’язкових діагностичних заходів, рекомендованих ЄАУ, на думку багатьох авторів, його слід проводити з таких причин [1, 5, 6]:
— отримання інформації про наявність фіброзу і кальцифікатів простати, що важливо враховувати при лікуванні;
— виявлення порушень дренажної функції сім’яних міхурців, що часто пов’язано з больовою симптоматикою;
— встановлення порушень кровообігу в залозі та малому тазі, що відіграє суттєву роль у патогенезі ХП/СХТБ;
— виявлення вогнищ, підозрілих щодо малігнізації.

Антибактеріальне лікування хронічного простатиту: у фокусі ніфуратель (Макмірор) 

Лікування з доведеною ефективністю існує тільки для ХП категорії II, тобто викликаного встановленими інфекціями. У цьому випадку ефективна антибіотикотерапія (GR: А) [7, 13, 23, 27]. Лікування простатиту категорії III/СХТБ також починають з курсу антибіотиків тривалістю 2–4 тижні. Причому в половині випадків це призводить до зниження кількості лейкоцитів у секреті, ПЗ і спермі, що свідчить про те, що «стерильний» ХП насправді викликаний мікроорганізмами, які не виявляються в стандартному посіві.
При призначенні антибіотикотерапії слід брати до уваги результати бактеріальних посівів і чутливість штамів мікроорганізмів з урахуванням будь-яких лікарських взаємодій та/або протипоказань (GR: В).
Фторхінолони, такі як ципрофлоксацин і левофлоксацин, раніше вважалися препаратами вибору завдяки їх сприятливим фармакокінетичним властивостям (GR: В) та антибактеріальній активності щодо грамнегативних збудників, включаючи P. aeruginosa [4, 7]. Однак у травні 2016 р. Управління з контролю за харчовими продуктами та лікарськими засобами США (US FDA) опублікувало офіційне звернення, у якому закликає обмежити застосування системних фторхінолонів для лікування низки інфекцій, у тому числі інфекцій сечових шляхів [28]. Обмеження пов’язане з тим, що ризик серйозних побічних ефектів, на думку експертів, перевищує передбачувану користь від лікування цими препаратами в описаних категорій пацієнтів [25]. US FDA підкреслює, що фторхінолони допустимо використовувати, коли немає інших альтернативних препаратів [28].
Також, за даними мікробіологічного моніторингу, відзначається висока частота резистентності збудників ХП до різних груп антибіотиків — тетрациклінів, ко-тримоксазолу, аміноглікозидів, триметоприму/сульфаметоксазолу, цефалоспоринів ІІІ покоління, що обумовлено виробленням збудниками бета-лактамаз широкого спектра дії [29].
Таким чином, у зв’язку зі швидко зростаючою стійкістю уропатогенів до антибіотиків і недоліками нових можливостей терапії ХП необхідна об’єктивна оцінка наявних в арсеналі лікарів лікарських засобів.
Препарати нітрофуранів є класичними синтетичними хіміотерапевтичними засобами з широким антимікробним спектром дії на основні збудники урогенітальної інфекції. Також важливою перевагою цієї групи антимікробних препаратів є повільний розвиток резистентності до них й унікальний антимікробний механізм дії [30]. Нітрофурани трансформуються всередині клітин (відновлення нітрогрупи під дією бактеріальних флавопротеїнів), що призводить до утворення метаболітів, які мають цитотоксичну дію. Цей ефект у поєднанні з порушенням клітинного дихання обумовлює активність нітрофуранів у високих концентраціях не тільки щодо бактерій і Protozoa (трихомонади, лямблії, дизентерійна амеба), але і щодо грибів, у тому числі роду Candida.
Серед усіх препаратів нітрофуранів найбільшу увагу експертів привертає ніфуратель (Макмірор), який має антибактеріальну, антипротозойну і протигрибкову активність, високу ефективність щодо грамнегативних і грампозитивних бактерій, у тому числі мультирезистентних.
Ніфуратель (Макмірор) має активність щодо E. coli, S. faecalis, S. faecium, S. aureus, B. subtilis, S. flexneri, S. sonnei, S. typhi, S. typhimurium, S. enteritidis, T. vaginalis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis, Acinetobacter spp., Gardnerella vaginalis, Citrobacter spp., Shigella spp., Bacillus subtilis, Salmonella spp., Mycoplasma genitalium і Mycoplasma hominis, а також найпростіших (амеби, лямблії, Proteus mirabilis, P. vulgaris, Pseudomonas aeruginosa) [31–33].
Він активний щодо грибів роду Candida, ефективний щодо штамів Helicobacter pylori, які резистентні до метронідазолу [31, 32].
При цьому більшість досліджень відзначають низький рівень мінімальної інгібуючої концентрації (МІК: 2,5–50 мкг/мл) ніфурателю (Макмірор), що особливо важливо з точки зору безпеки застосування препарату в лікуванні пацієнтів [33].
При пероральному прийомі ніфуратель (Макмірор) швидко абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Проникає через гематоенцефалічний і гематоплацентарний бар’єр. Метаболізується в печінці та м’язовій тканині. Повністю виводиться із організму нирками (30–50 % у незміненому вигляді), тим самим спричиняє антибактеріальну дію у сечовидільному тракті [32]. 
Слід зауважити, що ніфуратель добре проникає в тканину ПЗ, що надає можливість для ефективного використання цього препарату в лікуванні ХП [5].
R.N. Gruneberg у своєму дослідженні порівнював бактеріологічні параметри ніфурателю з нітрофурантоїном щодо 409 уропатогенів (E. coli, P. mirabilis, Klebsiella spp., E. faecalis, P. aeruginosa, Staphylococci) [34]. Мінімальні інгібуючі концентрації у ніфурателю були нижчими, ніж у нітрофурантоїну. Бактерицидні концентрації становили 3,23 для нітрофурантоїну проти 3,16 для ніфурателю. Виражений бактерицидний ефект для обох препаратів спостерігали при рН = 7, відмінностей у ступені вираженості їх бактерицидної дії виявлено не було.
Y.M.T. Hamilton-Miller зі співавт. досліджували активність п’яти препаратів нітрофуранового ряду (нітрофурантоїн, ніфуратель, нітрофуразон, фуразолідон, SQ 18,506) щодо 201 мікробного штаму [35]. E. coli, Enterococcus faecalis, micrococci, Staphylococcus epidermidis були чутливі до всіх 5 препаратів. Серед усіх досліджуваних препаратів найбільш активним був ніфуратель. При цьому він також інгібував кілька штамів Candida albicans.
F. Dubini, P. Furneri досліджували активність ніфурателю проти збудників інфекцій, що передаються статевим шляхом: Сhlamydia trachomatis, Micoplasma spp., Micoplasma pneumoniae, Candida, Haemophilus vaginalis, Trichomonas vaginalis [36]. Ніфуратель мав виражену інгібуючу дію щодо Chlamydia trachomatis. Відзначено інгібування типових внутрішньоклітинних включень у концентраціях від 15,6 до 62,5 мкг/мл, що в 30 і 8 разів відповідно нижче від цитотоксичної дози для даних клітин (цитопатогенний ефект при дозі 500 мкг/мл).
W. Mendling, F. Mailland у 2002 році виявили значну антитрихомонадну активність ніфурателю, порівнянну з метронідазолом. Однак, на думку авторів, ніфуратель має більш широкий антибактеріальний спектр активності, що включає грамнегативні і грампозитивні мікроорганізми, а також активність проти Chlamydia trachomatis і Mycoplasma spp., Candida spp. і міцетів [37]. Порівняння ранніх і недавніх клінічних досліджень підтвердило, що на противагу метронідазолу немає повідомлень про розвиток резистентності до ніфурателю. Також визначено, що ніфуратель (Макмірор) має дуже низький токсикологічний профіль і не має тератогенних ефектів [38].
У дослідженні О.В. Кнігавко і співавт. [39] у період 2007–2020 рр. було проведено комплексне обстеження і лікування 353 пацієнтів з хронічним простатитом і еректильною дисфункцією (ЕД), які за методами лікування були розподілені на три групи: 1-ша група (n = 62) отримувала левофлоксацин протягом 6 тижнів, 2-га (n = 165) — 3-тижневе антибактеріальне лікування відповідно до чутливості виділених інфекційних агентів, 3-тя (n = 124 пацієнти з ХП і варикоцеле) — 3-тижневу антибактеріальну терапію і операцію Мармара.
Через 1 і 7 місяців результативність лікування, згідно з міжнародним індексом еректильної функції (МІЕФ), визначали за задоволенням статевим контактом і результатами лікування, а також за відсутністю простатичних скарг.
Після проведеної терапії в 1-й групі ерадикаційна вилікуваність досягла 68,2 %, відсутність простатичних скарг виявилася у 83,8 % пацієнтів, проте щодо ЕД ефективність була невисокою — усього 56,4 %. 
При лікуванні ЕД і ХП у 145 пацієнтів 2-ї групи в обов’язковому порядку перед лікуванням була проведена бактеріологічна діагностика секрету простати. Найбільш часто знаходили полімікробні асоціації, трихомонаду (68,2 %) і мікоплазму (55,2 %). Для лікування бактеріально-трихомонадного простатиту були використані препарати з найбільшою чутливістю — орнідазол і ніфуратель (Макмірор), бактеріальних асоціацій і мікоплазми — левофлоксацин і ніфуратель (чутливість до мікоплазми — 78,1 %) (табл. 1). При такій чутливості найбільш часто в перші 7–10 днів призначали комбінацію левофлоксацину 0,5 г 1 раз на день і орнідазолу 0,5 г 3 рази на день, з подальшим призначенням Макмірору 2 таблетки 3 рази на день протягом 10 днів. Після проведення всіх етапів лікування у 2-й групі відзначена висока ерадикаційна вилікуваність (86,1 %), майже повна відсутність простатичних скарг (97 %), висока ефективність щодо ЕД — 89,7 %, збільшення МІЕФ — у 2,54 раза.
Операція Мармара у пацієнтів з варикоцеле і простатитом (3-тя група) призводила до зниження застою венозної крові і нормалізації венозного відтоку у 86,3 % пацієнтів, нормалізації ехогенності простати у 71 % чоловіків і разом з антибактеріальною терапією — до переходу простатиту в стадію стійкої ремісії (у 86,3 %).
Показники ерадикації інфекції, відсутності симптомів простатиту і задоволеності лікуванням ЕД у групах інфекційного простатиту наведені в табл. 2.
На думку авторів дослідження, 3-тижневе антибактеріальне етіологічне лікування відповідно до чутливості культуральних посівів демонструє найвищі показники ерадикації інфекції та відновлення МІЕФ у пацієнтів з простатитом. Найвища чутливість трихомонади і мікоплазми відзначена до препаратів: левофлоксацину, орнідазолу і ніфурателю (Макмірор), що призначалися послідовно.
Таким чином, Макмірор (ніфуратель) є високоефективним протимікробним препаратом для комбінованого лікування ХП, що зумовлено його значною (97,1 %) клінічною ефективністю, успішною ерадикацією грибкової, бактеріальної флори та T. vaginalis, здатністю добре проникати в тканину передміхурової залози і доведеною здатністю до нормалізації показників секрету ПЗ.

Висновки

— Хронічний простатит є найпоширенішим урологічним захворюванням. За даними різних авторів, від третини до половини дорослих чоловіків віком від 20 до 50 років страждають на хронічний простатит, до 40 % молодих чоловіків мають ті чи інші прояви простатиту, а понад 30 % захворювань чоловіків, старших від 50 років, припадає на простатит чи його поєднання із доброякісними або злоякісними новоутвореннями простати.
— Найбільш поширеними етіологічними агентами ХБП є такі грамнегативні бактерії родини Enterobacteriaceae, як Escherichia coli, які виявляють в 65–80 % випадків інфекцій. Різні види Serratia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Acinetobacter виявляють в 10–15 % випадків. Більшість експертів вважає, що на частку Enterococcus faecalis припадає від 5 до 10 % випадків підтверджених інфекцій простати. Також при обстеженні виявляють уреаплазми, мікоплазми, хламідії, трихомонади, гарднерели, анаероби, гриби роду Candida.
— Провідними симптомами при хронічному простатиті є біль, дизурія, еректильна дисфункція і зниження якості життя. 
— Згідно з рекомендаціями ЄАУ, лабораторні дослідження при простатиті включають: загальний аналіз і посів сечі; виключення інфекцій, що передаються статевим шляхом (C. trachomatis, U. urealyticum, M. hominis та ін.); урофлоуметрію і визначення залишкової сечі; 4-склянкову пробу (за E.M. Meares та T.A. Stamey); мікроскопію секрету простати або першої порції сечі, отриманої після масажу простати; культуральні дослідження секрету передміхурової залози, сечі, отриманої після масажу простати, та/або сперми.
— У зв’язку зі швидко зростаючою стійкістю уропатогенів до антибіотиків і недоліками нових можливостей терапії ХП необхідна об’єктивна оцінка наявних в арсеналі лікарів лікарських засобів. Серед усіх препаратів нітрофуранів найбільшу увагу експертів привертає ніфуратель (Макмірор), який має антибактеріальну, антипротозойну і протигрибкову активність, високу ефективність щодо грамнегативних і грампозитивних бактерій, у тому числі мультирезистентних.
— Ніфуратель (Макмірор) добре проникає в тканину ПЗ, що надає можливість для ефективного використання цього препарату в лікуванні ХП. При його прийомі відзначають низький рівень МІК (2,5–50 мкг/мл), що особливо важливо з точки зору безпеки застосування препарату в лікуванні пацієнтів.
— Згідно з результатами досліджень, Макмірор (ніфуратель) є високоефективним протимікробним препаратом для лікування ХП, що зумовлено його значною клінічною ефективністю, успішною ерадикацією бактеріальної флори, T. vaginalis і мікоплазми.

Список литературы

  1. Козловська А. Нестероїдні протизапальні препарати у менеджменті хронічного простатиту/синдрому хронічного тазового болю. Здоров’я України. 2019. № 2–3. 
  2. Smith C.P. Male chronic pelvic pain: An update. Indian J. Urol. 2016. 32(1). 34-9. 
  3. Polackwich A.S., Shoskes D.A. Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. А review of evaluation and therapy. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2016. 19(2). 132-8. 
  4. Rees J., Abrahams M., Doble A. et al. Diagnosis and treatment of chronic bacterial prostatitis and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a consensus guideline. BJU Int. 2015. 116(4). 509-25.
  5. Anothaisintawee T., Attia J., Nickel J.C. et al. Management of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a systematic review and network metaanalysis. JAMA. 2011. 305 (1). 78-86.
  6. Krieger J.N., Lee S.W., Jeon J. et al. Epidemiology of prostatitis. Int. J. Antimicrob. Agents. 2008. 31(Suppl. 1). S85-90.
  7. Grabe M., Bartoletti R., Bjerklund Johansen T.E. et al. Guidelines on urological infections. European Association of Urology. 2015. 42-46.
  8. Аль-Шукри С.Х. Современные методы лечения хронического простатита (обзор литературы). Нефрология. 2009. Т. 13. № 2. С. 86-91.
  9. Бойко Н.И. Простатит. Новый взгляд на старую проблему. Урологія. 2011. № 1 (56). Т. 15. С. 34-40. 
  10. Шерстюк О.А., Сарычев Р.Л., Устенко Р.Л. Роль анатомических знаний в диагностике и лечении заболеваний простаты. Вісник проблем біології і медицини. 2013. Вип. 3. Т. 2 (103). С. 56-61.
  11. McNaughton Collins M., Pontari M.A., O’Leary M.P. et al. Quality of life is impaired in men with chronic prostatitis: the chronic prostatitis collaborative research network. J. Gen. Intern. Med. 2001. 16(10). 656-62.
  12. Bodden Heidrich R., Kuppers V., Beckmann M. Chronic pelvic pain syndrome (CPPS) and chronic vulvar pain syndrome (CVPS): evaluation of psychosomatic aspects. J. Psychosom. Obstet. Gynaecol. 1999. № 20 (3). Р. 145-151.
  13. Naber K.G. Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis. Eur. Urol. Suppl. 2003. 2. 23-25.
  14. Luzzi G. The prostatitis syndromes. Int. STD and AIDS. 1996. 7. 471-478.
  15. Набер К., Бергман Б. и др. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002. Т. 4. № 4. С. 347-363.
  16. Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection. 1994. 22 (Suppl.). 22.
  17. Choi Y.S., Kim K.S., Choi S.W. et al. Microbiological etiology of bacterial prostatitis in general hospital and primary care clinic in Korea. Prostate Int. 2013. 1(3). 133-8. 
  18. Krieger J.N., Thumbikat P. Bacterial prostatitis: bacterial virulence, clinical outcomes, and new directions. Microbiol. Spectr. 2016. 4(1).
  19. Nickel J.C. Prostatitis. Can. Urol. Assoc. J. 2011. 5(5). 306-15. 
  20. Chen X., Hu C., Peng Y. et al. Association of diet and lifestyle with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and pain severity: a case-control study. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2016. 19(1). 92-9.
  21. Richard G., Batstone D., Doble A. Chronic prostatitis. Curr. Opin. Urol. 2003. 13. 23-29.
  22. Wagenlehner F., van Till O., Magri V. et al. National Institute of Health Chronic Prostatitis Symptom Index (CPSI) symptom evaluation in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. A multinational study in 1,563 patients. Presented at AUA 2012, abstr #1082.
  23. Hatzimouratidis K., Eardley I., Giuliano F. et al. Guidelines on male sexual dysfunction: erectile dysfunction and premature ejaculation. European Association of Urology. 2015. 145-60.
  24. Kaplan S.L., Volpe M., Te A.A. Prospective 1-year trial using saw palmetto versus finasteride in the treatment of category III prostatitis. J. Urol. (Baltimort). 2004. 171. 284-288.
  25. Magri V., Marras E., Restelli A. et al. Multimodal therapy for category III chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in UPOINTS phenotyped patients. Exp. Ther. Med. 2015. 9(3). 658-66.
  26. Lotti F., Corona G., Mondaini N. et al. Seminal, clinical and colour-doppler ultrasound correlations of prostatitis-like symptoms in males of infertile couples. Andrology. 2014. 2(1). 30-41.
  27. Weidner W., Diemer T., Wagenlehner F. Male urogenital infections. Clinical Uro-Andrology. 2015. 205-212.
  28. FDA Drug Safety Communication; FDA advises restricting fluoroquinolone antibiotic use for certain uncomplicated infections; warns about disabling side effects that can occur together. May 12, 2016. Available at. http//www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm500143. Htm (дата звернення 27.05.2016).
  29. Kelley K.J. FDA calls for more restriction on fluoroquinolone use. Medical news. Physicians first watch. May 16. 2016.
  30. Guay D.R. An update on the role of nitrofurans in the management of urinary tract infections. Drugs. 2001. 61 (3). 353-64.
  31. Delivenneri A., Conrado M., Dzik S. et al. Terapeutica das infeccioes vaginais com novo quimiotherapico Nifuratel. Rev. Bras. Med. 1969. 26. 261.
  32. Інструкція для медичного застосування препарату Макмірор. https// mozdocs.kiev.ua/likiview.php?id=7113.
  33. Grüneberg R.N., Leakey A. Treatment of Candidal urinary tract infection with nifuratel. Br. Med. J. 1976 Oct 16. 2 (6041). 908-10.
  34. Gruneberg R.N. The use of nitrofurans in the treatment of urinary tract infections with some observations on the in vitro properties of nifuratel. In: F. Gasparri, G. Gargani, P. Periti, Firenze, Italy. 1972. 109-112.
  35. Hamilton-Miller J.M., Brumfitt W., Williams R.J. Comparative in vitro activity of five nitrofurans. Chemotherapy. 1978. 24. 161.
  36. Dubini F., Furneri P. Attivita antimicrobica del NIfuratel. G. Ital. Chemoter. 1985. 32. 545.
  37. Mendling W., Mailland F. Microbiological and Pharmaco-toxicological Profile of Nifuratel and vits Favourable Risk/Benefit Ratio for the Treatment of Vulvo Vginal Infections/Arzneim Forsch. Drug Res. 2002. 52(1). 8-13.
  38. Gagliardi S., Consonni S., Ronzoni A., Bulgheroni A., Ceriani D. Nifuratel Sulfoxide for Use in the Treatment of Bacterial Infections. EP Patent EP 2797914 B1. 16 September. 2015.
  39. Кнігавко О.В., Доріна В.Г. Сучасні методи лікування еректильної дисфункції у чоловіків молодого віку. Здоров’я чоловіка. 2020. №4 (475).

Вернуться к номеру