Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 17, №5, 2021

Вернуться к номеру

Еректильна дисфункція у чоловіків, хворих на цукровий діабет (огляд літератури) Частина 1

Еректильна дисфункція у чоловіків, хворих на цукровий діабет (огляд літератури) Частина 1

Авторы: Лучицький Є.В., Лучицький В.Є.
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», м. Київ, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

У першій частині оглядової статті висвітлено сучасні погляди на поширеність, етіологію та особливості патогенезу еректильної дисфункції (ЕД) у чоловіків, хворих на цукровий діабет (ЦД). Для пошуку літературних джерел використано бази даних Google Scholar та PubMed. Показано роль коморбідних захворювань в розвитку ЕД у чоловіків із цукровим діабетом. Наведено узагальнені дані щодо основних клінічних проявів еректильної дисфункції, методів її діагностики. У низці епідеміологічних досліджень, проведених протягом останніх 20 років, встановлено, що еректильна дисфункція у чоловіків із цукровим діабетом може бути раннім маркером серцево-судинних ускладнень. Отже, в алгоритмі діагностики ЕД у пацієнтів із ЦД необхідним є проведення ретельного обстеження серцево-судинної системи. Численні літературні джерела вказують на вагому роль корекції андрогенодефіциту в чоловіків, хворих на ЦД 2-го типу, з метою посилення ефективності застосування інгібіторів фосфодіестерази 5-го типу. Еректильна дисфункція включає зміну будь-якого з компонентів еректильної реакції. ЕД може негативно впливати на якість життя чоловіка через те, що в більшості пацієнтів спостерігаються симптоми депресії та тривоги, пов’язані з їхніми сексуальними можливостями. Ці симптоми так само впливають на сексуальний досвід партнера та якість життя пари. Клінічні особливості ЕД містять багато ключових ознак в анамнезі, зокрема й деякі фізичні ознаки при обстеженні залежно від типу цукрового діабету. Зі збільшенням віку пацієнта коморбідні стани відіграють усе більшу роль в розвитку еректильної дисфункції. Цукровий діабет, серцево-судинні захворювання, ожиріння можуть сприяти розвитку ЕД до прискореного погіршення еректильної функції та порушення на молекулярному рівні механізмів, які лежать в основі ерекції. За даними дослідження Natіоnal Health and Nutrіtіоn Examіnatіоn Survey (2001–2002), ЦД належить до модифікованих чинників ризику, незалежно асоційованих з розвитком ЕД (ОR 2,69), ожиріння (ОR 1,60), куріння (ОR 1,74) та гіпертензії (ОR 1,56). Еректильна дисфункція є частим ускладненням цукрового діабету, який також є фактором ризику ЕД; у чоловіків при ЦД ризик розвитку ЕД утричі збільшений.

The first part of the review article highlights modern views on the prevalence, etiology and features of the pathogenesis of erectile dysfunction (ED) in men with diabetes mellitus. Google Scholar and PubMed databases were used to search for literature sources. The role of comorbid diseases in the development of ED in men with diabetes mellitus has been shown. The generalized data on the main clinical manifestations of erectile dysfunction, methods of its diagnosis and treatment are given. A number of epidemiological studies over the past 20 years have found that erectile dysfunction in men with diabetes may be an early marker of cardiovascular complications. Thus, in the algorithm for ED diagnosis in patients with diabetes it is necessary to conduct a thorough examination of the cardiovascular system. Numerous literature sources indicate an important role in the correction of androgen deficiency in men with type 2 diabetes, in order to enhance the effectiveness of phosphodiesterase type 5 inhibitors. Erectile dysfunction involves a change in any of the components of an erectile response. ED can negatively affect a man’s quality of life because most patients experience symptoms of depression and anxiety related to their sexual capabilities. These symptoms also affect a partner’s sexual experience and the couple’s quality of life. Clinical features of ED have many key features in the anamnesis, including some physical signs during examination depending on a type of diabetes. With age, comorbid conditions play an increasing role in the development of ED. Diabetes mellitus, cardiovascular diseases, obesity can lead to the development of ED before accelerated deterioration of erectile function and disorders at the molecular level of the mechanisms underlying erection. Patients with diabetes and ED have higher scores on the depression rating scale, and poorer overall health and quality of life. Early detection of ED in individuals with diabetes can improve the overall health and quality of life of patients. Patients with diabetes with poor glycemic control and older age are more likely to develop severe ED, which further exacerbates an already compromised health and quality of life. According to the National Health and Nutrition Examination Survey (2001–2002), diabetes mellitus is a modified risk factor independently associated with the development of ED (odds ratio (OR) 2.69), obesity (OR 1.60), smoking (OR 1.74) and hypertension (OR 1.56). Erectile dysfunction is a common complication of diabetes, and diabetes is a risk factor for ED; men with diabetes are three times more likely to have ED.


Ключевые слова

цукровий діабет; чоловік; еректильна дисфункція, тестостерон

diabetes mellitus; man; erectile dysfunction; testosterone

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.17.5.2021.241523
Статева функція — важливий елемент нормального способу життя чоловіка. Сексуальність чоловіка розглядається як комплекс біопсихосоціальних процесів. Підтримка відповідної статевої активності регулюється комплексним впливом нейроендокринної, судинної систем, метаболічних процесів. Статеві розлади спостерігаються у понад 150 млн чоловіків у світі та проявляються розладами всіх складових копулятивного циклу — змінами статевого потягу, ерекції, еякуляції та оргазму. 
Неспроможність здійснити статевий акт негативно впливає на загальне здоров’я чоловіків, психологічний стан, якість життя та міжособистісне благополуччя в сім’ї [1]. 
Однією з найчастіших загальних хронічних дисфункцій у чоловіків після 40-річного віку є еректильна дисфункція (ЕД) — нездатність чоловіком досягти та/або підтримувати ерекцію статевого члена, достатню для здійснення задовільного статевого акту. Еректильна дисфункція є найпоширенішою сексуальною проблемою у чоловіків, частота якої стрімко зростає з віком і наявністю супутніх захворювань [2] та має значний вплив на якість життя. Дані стосовно поширеності ЕД у чоловіків є неоднозначними [3]. За результатами Массачусетського дослідження з вивчення старіння чоловіків (Massachusetts Male Aging Study, MMAS), поширеність ЕД у загальній популяції становила 52 % у чоловіків віком 40–79 років, причому помірна ЕД спостерігалася у 25,2 %, мінімальна — у 17,2 % і тяжка — у 9,6 % обстежених [4]. Водночас найбільше в Європі багатоцентрове популяційне дослідження старіння чоловіків віком 40–79 років (European Male Ageing Study, EMAS) засвідчило, що середня поширеність ЕД становить 30 % та має виражену вікову залежність (від 6 % — у молодих чоловіків до 64 % — у чоловіків похилого віку) [5]. До того ж було встановлено, що у чоловіків віком 50–59 років ризик розвитку ЕД у 3,6 раза вищий, а серед чоловіків старше 70 років у 6 разів вищий, ніж у віці 18–29 років [6]. Вікові гормональні, метаболічні й запальні процеси, підвищена поширеність інших факторів ризику ЕД у людей старшого віку можуть спричинити збільшення поширеності цієї патології. Якщо ЕД виникає у молодих чоловіків, то це пов’язано з більшим підвищенням ризику майбутніх серцевих подій порівняно з першим виявленням у літніх чоловіків. Отже, молоді чоловіки з раннім початком ЕД можуть стати ідеальними кандидатами для інтенсивного скринінгу факторів серцево-судинного ризику і медичних втручань.
Еректильна дисфункція може негативно позначитися на якості життя чоловіка. Багато чоловіків з ЕД відчувають симптоми депресії та тривожність, пов’язані з сексуальною діяльністю, й уникають сексуальних стосунків, а також звернень до лікаря [7]. Взаємозв’язок між ЕД та депресією вважається двобічним, причому обидва стани підсилюють один одного по низхідній спіралі.
Дані європейського дослідження старіння чоловіків показують, що ЕД збільшується з віком [8]. Важливо відзначити, що поширеність тяжкої еректильної дисфункції (що визначається за Міжнародним індексом еректильної функції) зростає швидше, ніж середньої тяжкості ЕД у чоловіків старше 60 років. У більшості чоловіків ЕД маніфестує у віці 40–50 років, вірогідно зростаючи за частотою та тяжкістю після 60 років. Еректильна дисфункція прогресує швидше у чоловіків після 50-річного віку з кожною декадою. «Дуже добру статеву функцію» в групі обстежених віком 50–59 років спостерігали в 44 % випадків, 60–69 років — у 25 %, 70–79 років — у 12 % і понад 80 років — у 2 % обстежених, натомість «великі проблеми» у статевому житті чоловіків відповідних вікових груп становили 3, 7, 13 і 19 % [9]. 
Зі збільшенням віку коморбідні стани відіграють усе більшу роль у розвитку еректильної дисфункції. Цукровий діабет, серцево-судинні захворювання (ССЗ), ожиріння можуть призвести до розвитку ЕД, прискореного погіршення еректильної функції та порушення на молекулярному рівні механізмів, що лежать в основі ерекції [10, 18, 19]. За даними дослідження Natіоnal Health and Nutrіtіоn Examіnatіоn Survey (NHANES, 2001–2002), цукровий діабет належить до модифікованих чинників ризику, незалежно асоційованих з розвитком ЕД (відношення шансів — odds ratio (ОR) 2,69), ожиріння (ОR 1,60), курінням (ОR 1,74) та гіпертензією (ОR 1,56). 
Еректильна дисфункція є частим ускладненням ЦД у чоловіків [11, 12], а цукровий діабет є фактором ризику ЕД у чоловіків — при ЦД утричі збільшений ризик розвитку еректильної дисфункції [12].
За підрахунками Міжнародної федерації діабету, в усьому світі налічується 425 млн хворих на діабет [6, 13]. Поширеність ЕД у чоловіків із ЦД коливається від 20 до 85 % у різних дослідженнях. Еректильна дисфункція у чоловіків, які страждають від ЦД, розвивається на 10–15 років раніше, ніж у чоловіків без діабету. 
У пацієнтів, хворих на ЦД та ЕД, спостерігаються вищі показники за шкалою оцінки депресії, гірший загальний стан здоров’я та якість життя. Раннє виявлення ЕД у хворих на ЦД може покращити загальний стан здоров’я та якість життя чоловіків. Пацієнти старшого віку, хворі на ЦД, з поганим контролем глікемії мають вищу схильність до розвитку тяжкої ЕД, що ще більше погіршує і без того скомпрометований стан здоров’я та якість життя. Еректильна дисфункція при ЦД розвивається на декілька років раніше, ніж у загальній популяції, та має більш тяжкий перебіг [14]. До того ж ЕД нерідко може бути першим симптомом ЦД 2-го типу (ЦД-2) і виявлятися на декілька місяців раніше, ніж маніфестують симптоми діабету. Тобто у чоловіків із ЦД-2 еректильна дисфункція може передувати першим симптомам діабету й бути предиктором розвитку ЦД-2. Для розвитку ЕД має значення тяжкість діабету (ЕД діагностували у 29,4 % пацієнтів із легкою формою, 83,4 % — із середньої тяжкості, у 98,5 % — із тяжкою формою ЦД) та стан глікемічного контролю. При обстеженні 422 чоловіків, хворих на цукровий діабет, ЕД була діагностована у 85,5 % обстежених, причому вік та тривалість діабету були вірогідними предикторами розвитку еректильної дисфункції. У чоловіків віком 45–59 років і старше 60 років частота ЕД була вищою в 6,5 і 7,0 раза порівняно з пацієнтами віком менше ніж 45 років [15]. Вивчення частоти ЕД серед 10 000 чоловіків, хворих на ЦД, протягом трьох років показало щорічний приріст частоти ЕД на 6,8 %. Аналіз частоти ЕД залежно від типу ЦД засвідчив, що вона становила 4,5 % серед хворих на ЦД 1-го типу (ЦД-1) та 7,4 % серед пацієнтів із ЦД-2 [16]. Дослідження, проведені серед чоловіків, хворих на ЦД-1 і ЦД-2, показали, що частота ЕД була суттєво вищою на тлі ЦД-2 (94/143 проти 40/132) та у пацієнтів із хронічними ускладненнями діабету (76/104 проти 59/159). Встановлено, що частота ЕД збільшується зі зростанням тяжкості мікроангіопатій і нейропатій [17]. 
Аналіз даних літератури виявив високу частоту ЕД у чоловіків із ЦД-2 і коморбідними станами, причому вона може бути провісником серцево-судинних захворювань у цієї високоризикової популяції [20]. Крім того, вважають, що ЕД є високопревалентною у чоловіків із ЦД-2 і є раннім клінічним показником («сторожовим» симптомом) у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями та мотиватором для цих пацієнтів, корелюючи на рівні ендотелію [21, 22]. Американською асоціацією андрології проведений аналіз обстежень 28 млн чоловіків. Унаслідок множинного регресійного аналізу (понад 9 млн чоловіків з ЕД та 1,5 млн без такого) було встановлено, що ЕД є предиктором розвитку ЦД, а шанс захворіти на ЦД у чоловіків віком 30–35 років з ЕД становить 3 %. Виявлено, що від 35 до 75 % чоловіків із ЦД мають ЕД будь-якого ступеня, причому ЕД у них часто асоціюється з іншими коморбідними станами, а тяжкість ЕД корелює з глікемічним конт-ролем, тривалістю ЦД, наявністю хронічних діабетичних ускладнень [23]. Дослідження чинників ризику та поширеності ЕД серед чоловіків із ЦД-2, проведені в Саудівській Аравії, засвідчили, що поширеність ЕД у чоловіків віком до 50 років становила 25 %, понад 50 років — 75 %. До того ж шанс розвитку ЕД у чоловіків віком старше 50 років в 11,21 раза більший порівняно з чоловіками віком до 50 років [24]. Еректильна дисфункція спостерігалася втричі частіше у пацієнтів з тривалістю ЦД понад 10 років, ніж у хворих з тривалістю ЦД менше 5 років. У чоловіків із поганим метаболічним контролем ЕД діагностували в 12,2 раза частіше, ніж у пацієнтів з добре контрольованим діабетом. У групі чоловіків з ЕД 53 % мали щонайменше одне хронічне ускладнення ЦД, тоді як у групі без ЕД цей показник становив 20,5 %. Частота ЕД була суттєво вищою на тлі ЦД-2 (94/143 проти 40/132) та у пацієнтів із хронічними ускладненнями діабету (76/104 проти 59/159). Вважають, що частота ЕД збільшується зі зростанням тяжкості мікроангіопатій і нейропатій [25]. 
Етіологія та патогенез ЕД у чоловіків із ЦД є багатофакторними, і його основні фактори можуть бути згруповані за неврологічними, судинними та психогенними причинами [26]. Концентрація оксиду азоту (NO), отриманого з нейронів та ендотелію, є основним посередником розслаблення гладких м’язів тіла та відповідної ерекції статевого члена, порушення її при ЦД може призвести до еректильної дисфункції. Вважають, що 10–30 % випадків ЕД можуть бути суто психогенними. Депресія є типовим психічним захворюванням, яке спостерігається при ЦД, і попередні дослідження показують, що наявність її підвищує ризик розвитку ЕД [27]. Хоча депресія може бути важливим фактором психогенної ЕД у діабетиків, однак психологічні фактори також можуть погіршити перебіг ЕД, безпосередньо інгібуючи спинномозкові центри і викликаючи надмірний блок симпатичної системи або збільшуючи рівень периферичного катехоламіну, що призводить до зниження розслаблення кавернозних гладких м’язів. Розвиток ЕД у хворих на ЦД зумовлений насамперед судинними та неврологічними факторами, хоча психологічні фактори також відіграють важливу роль, і ними не слід повністю нехтувати. Загальний стан здоров’я та якість життя хворих на ЦД зазвичай більш тяжкі, ніж у загальній популяції, і значно погіршуються через наявність еректильної дисфункції. Цукровий діабет викликає зміни у нервово-м’язовій системі, що можуть також сприяти розвитку еректильної дисфункції. У чоловіків із ЦД є вагомі докази того, що ЕД зумовлена недостатністю індукованого NO розслаблення гладкої мускулатури через дисфункцію ендотелію та вегетативною нейропатією [28].
В огляді потенційних механізмів розвитку ЕД у пацієнтів із ЦД-2 стверджується, що мікроангіопатії кавернозних артерій, корпоральна венооклюзійна дисфункція та автономна нейропатія є первинними патофізіологічними механізмами ЕД [29]. Експериментальні дані засвідчили, що еректильна відповідь і вміст нейрональної синтази оксиду азоту в тканині статевого члена та крові щурів зі стрептозоцин-індукованим діабетом були вірогідно зниженими, а рівні кінцевих продуктів глікації (AGEs) — підвищеними [30]. 
Еректильна дисфункція у хворих на ЦД-2 переважно має артеріогенний характер, що підтверджується результатами опитування та фармакодопплерографії [31]. Крім того, у хворих в 36,36 % випадків артеріогенні порушення поєднувалися з низькими рівнями андрогенів у крові, а в 42,2 % — з ураженнями вегетативної та соматичної іннервації статевого члена. 
Еректильна дисфункція — один із проявів системних судинних порушень, оскільки ендотелій судин відіграє стрижневу роль у патогенезі численних тромботичних і запальних захворювань [32]. Ця дисфункція є предиктором майбутніх коронарних подій і може бути діагностованою визначенням рівнів циркулюючих у крові маркерів. Тому наявність ЕД може спонукати до обстеження стану серцево-судинної системи в чоловіків без симптомів ССЗ [33]. Ендотелін-1 (ЕT-1) належить до найпотужніших пептидів, похідних ендотелію, із судиноскорочувальною дією, рівні якого змінюються у хворих на ЦД із хронічними ускладненнями, атеросклерозом і серцево-судинними захворюваннями. Концентрація ЕТ-1 у крові чоловіків із ЦД-2 підвищується та залежить від тривалості діабету, метаболічних порушень, макросудинних ускладнень, але ці зміни можуть нормалізуватися внаслідок компенсації метаболічних порушень. Вважають, що метаболічні порушення на тлі ЦД здатні безпосередньо або опосередковано брати участь у розвитку дисфункції ендотелію та гладких м’язів судин через зміни вмісту ЕТ-1 як модулятора судинного тонусу й відігравати важливу патофізіологічну роль у розвитку діабетичних судинних ускладнень. 
В огляді потенційних механізмів розвитку ЕД у пацієнтів із ЦД-2 стверджується, що мікроангіопатії кавернозних артерій, корпоральна венооклюзійна дисфункція та автономна нейропатія є первинними патофізіологічними механізмами еректильної дисфункції [33]. Підвищене глікування кінцевих продуктів (AGEs) є причиною недостатнього глікемічного контролю, збільшення вмісту колагену в оболонках статевого члена та кавернозних тілах пенільної тканини хворих на ЦД і гальмує продукцію оксиду азоту. 
Вважають, що зниження пікової систолічної швидкості кровообігу зі збільшенням приросту показників тонусу артеріальної стінки та периферичного опору є наслідком порушень мікроциркуляції, тканинної проникності, що мають місце у хворих на ЦД-2. Підвищення тиску у функціонуючих капілярах призводить до значного збільшення транскапілярного фільтраційного тиску і провокує транссудацію, проявом чого спочатку є набряк тканини, а в подальшому — формування порушень трофіки, ступінь яких пропорційний ступеню венозної недостатності. Поширена недостатність венозних клапанів підсилює периферичний застій крові та викликає формування набряково-трофічного синдрому. Гістологічна перебудова стінок колатералей призводить до зриву компенсації й розвитку хронічної венозної недостатності. 
Також вважають, що в патогенезі ЕД беруть участь певні механізми й асоційовані порушення: гіперглікемія та старший вік призводять до глікування еластичних волокон і недостатньої релаксації кавернозних тіл; ендотеліальна дисфункція синусоїдальних ендотеліальних клітин призводить до зниження продукції оксиду азоту та порушення вазодилатації; препарати, асоційовані з ЕД (діуретики, β-блокатори); дисліпідемії, які провокують атеросклеротичні порушення артерій статевого члена; мікросудинні порушення, детерміновані гіперглікемією й артеріальною гіпертензією (АГ); підвищене глікування кіцевих продуктів, яке призводить до збільшення кінцевих продуктів перекисного окиснення та зменшення продукції оксиду азоту; недостатність нейральної трансмісії від спинного мозку внаслідок діабетичних нейропатій і зниження продукції нейрональної NО-синтази, яка зменшує рівні нейронального NО, що вивільнюється гладкими м’язами кавернозних тіл; редукція NО-відповіді на інсулін і підвищення відповіді ЕТ-1 на інсулін в інсулінорезистентних осіб; гіпогонадотропний гіпогонадизм [29].
Діабетична нейропатія (ДН) є найпоширенішим діабетичним ускладненням, яке вражає 10–90 % людей з діабетом, залежно від діагностичних критеріїв, віку, тривалості цукрового діабету. Нейропатія є важливим патогенетичним фактором розвитку ЕД, оскільки впливає на всі рівні нервової системи, тому порушення можуть відбуватися на всіх рівнях у складному процесі ерекції. У літературі значно більше уваги приділяється судинним аспектам ЕД порівняно з нервовими (редукція NО-відповіді на інсулін і підвищення відповіді ЕТ-1 на інсулін в інсулінорезистентних осіб). Тобто патофізіологія ЕД є багатофакторною і включає артеріальну, нейрогенну, гормональну, кавернозну, ятрогенну та психогенну причини, однак нині загальноприйнято, що ЕД зумовлена переважно судинними причинами [34]. Нормальна функція кавернозних тіл значною мірою залежить від розслаблення інтактного ендотелію, що потенційно пояснює, чому ЕД може передувати іншим клінічним проявам системного атеросклерозу. Було висунуто гіпотезу, що прогресивна оклюзія/атеросклеротична хвороба може проявлятися раніше у менших кровоносних судинах, таких як судини статевого члена, ніж у великих судинах. Еректильна дисфункція надзвичайно поширена у чоловіків із серцевою недостатністю (СН), й оскільки в значної частини чоловіків СН є недіагностованою, особливо на ранніх стадіях, то вона може бути раннім маркером прихованої СН, що згодом проявляється і вимагає лікування. Зв’язок тяжкості ЕД з різними типами ССЗ був подібним для тих, хто мав попередній анамнез ССЗ і не мав такого, вказуючи на те, що ЕД залишається маркером ризику навіть у чоловіків із відомими серцево-судинними подіями.
Крім того, вважають, що андрогенодефіцит, застосування деяких антигіпертензивних препаратів, макросудинні порушення, спричинені дисліпідеміями та АГ, які провокують атеросклеротичні порушення артерій статевого члена, мікросудинні порушення, детерміновані гіперглікемією й АГ, редукція NО-відповіді на інсулін і підвищення відповіді ЕТ-1 на інсулін в інсулінорезистентних осіб є патогенетичними чинниками розвитку еректильної дисфункції. 
Взаємозв’язок між ступенем компенсації вуглеводного обміну та погіршенням у хворих статевої функції виявлено в багатьох працях. Зокрема, при обстеженні чоловіків, хворих на ЦД-2, із середнім рівнем HbA1c 8,1 ± 1,9 % і показником еректильної функції 16,6 ± 5,9 бала (з коливаннями від 5 до 23 балів), встановлено, що ЕФ знижується зі збільшенням показника HbA1c (р = 0,002). Виявлено суттєву кореляцію між рівнем HbA1c і нейропатією, причому багатоваріантний аналіз підтвердив, що рівень HbA1c є незалежним провісником розвитку ЕД (р < 0,001). Отже, ЕД корелює з глікемічним контролем та периферичною нейропатією, і HbA1c є незалежним прогностичним показником ЕД [35]. 
Обстеження 220 чоловіків із ЦД-2 довело наявність ЕД у 52,9 % випадків, причому в усіх пацієнтів з показником HbA1c нижче від 7 %, яких обстежували декілька разів упродовж двох років, частота ЕД була нижчою та збільшувалася зі зростанням показника HbA1c понад 7 % [36]. У пацієнтів із ЕД відзначали більші рівні інсуліну та резистину в крові та нижчі рівні вільного тироксину у крові порівняно з показниками хворих на ЦД без еректильної дисфункції. 
У пацієнтів, хворих на ЦД, з більш високими показниками глікемії натще (≥ 180 мг/дл) і HbA1c (≥ 8,1 %) існує вищий ризик будь-яких хронічних ускладнень цукрового діабету. Еректильна дисфункція корелює з показниками глікемічного контролю, наявністю периферичної нейропатії та рівнем HbA1c, які є незалежними предикторами розвитку ЕД [37]. Однак поліпшення глікемічного контролю не завжди може поліпшити еректильну функцію. Деякі автори вважають, що хоча регуляція глікемічного контролю є важливою для лікування ЦД, однак, можливо, є й інші чинники розвитку ЕД у чоловіків із ЦД [38]. Проте висловлено припущення, що рання діагностика й агресивне лікування метаболічних порушень на тлі ЦД можуть вірогідно знижувати показники тяжкості нейросудинних відхилень у хворих чоловіків і поліпшувати еректильну функцію. 
Вважають, що ЕД не обмежується тільки сексуальними порушеннями, але й є показником системної ендотеліальної дисфункції та, з клінічної точки зору, часто передує серцево-судинним подіям і може бути використана як ранній маркер для виявлення чоловіків з високим ризиком серйозних ССЗ [26]. Діабет асоційований із судинними ускладненнями, що сприяють смерті близько 80 % хворих на діабет. Ендотеліальна дисфункція відіграє критичну та ініціюючу роль при судинних порушеннях як при ЦД-1, так і ЦД-2 та інсулінорезистентності/предіабеті. Оцінка статусу ендотелію може слугувати цінним діагностичним і прогностичним засобом при захворюваннях судин у пацієнтів з діабетом. 
Судинна ЕД є важливим показником основного захворювання серця і часто може передувати ішемічній хворобі серця (ІХС), інфаркту міокарда (ІМ) та інсультам до 5 років [33, 39]. Метааналіз 14 досліджень (понад 90 000 чоловік) показав, що чоловіки з ЕД мали на 44 % більше серцево-судинних подій, на 62 % більше випадків ІМ, на 39 % більше інсультів та на 25 % більший ризик смертності, ніж чоловіки без ЕД [40]. Інші дослідження продемонстрували 2–5-річний інтервал між симптомами ЕД та початком серцево-судинних симптомів та подій [41]. Тобто ЕД має корисне незалежне прогностичне значення для майбутніх серцево-судинних подій. Саме тому серед пацієнтів з ЕД доцільно проводити скринінгові обстеження з метою виявлення ризиків розвитку, обстежувати щодо серцево-судинних захворювань [42], а у разі необхідності пропонувати проведення неінвазивних досліджень для виявлення атеросклерозу та скеровувати до кардіолога [43]. 
Окрім ССЗ, існують сильні кореляційні зв’язки між ЕД та цукровим діабетом, тестостероновою недостатністю, ожирінням, АГ, депресією:
— недіагностований ЦД вияляють у 3 рази частіше (28 %) у чоловіків з ЕД порівняно з чоловіками з нормальною ерекцією (10 %) [44];
— серед чоловіків старше 50 років чоловіки з ЦД приблизно в 2 рази частіше страждають від ЕД (46 %) порівняно з чоловіками без ЦД (24 %) [45];
— чим довше чоловік страждає від ЦД і чим тяжче перебіг діабету, тим більший ризик розвитку у нього ЕД [46];
— у 1/3 чоловіків із ЦД діагностують гіпогонадний стан, що частково пояснює високу кореляцію між ЦД та ЕД [46].
Сучасні дані свідчать про те, що понад 80 % випадків мають органічну етіологію [26]. Причини органічної еректильної дисфункції тепер можна розділити на неендокринні та ендокринні. Серед неендокринних причин найбільш поширеною є васкулогенна, оскільки ЕД може бути проявом судинного розладу. Ризик розвитку васкулогенної ЕД підвищується у чоловіків, які страждають від ЦД, ожиріння, гіпертонічної хвороби та дисліпідемії [47]. Крім того, атеросклероз, пов’язаний з діабетом, дисліпідемією та/або курінням, може призвести до артеріального стенозу та ускладнити ушкодження судин.
Нейрогенна ЕД пов’язана з впливом на іннервацію та нервову функцію. Нейрогенна ЕД спричинена дефіцитом нервових сигналів до кавернозних тіл, які можуть бути вторинними щодо цукрового діабету та можуть інгібувати опосередкований центральною нервовою системою контроль ерекції і викликати функціональні та структурні зміни внаслідок порушення іннервації [48]. 
Ятрогенна ЕД може бути зумовлена медикаментозним або хірургічним лікуванням. 
Еректильна дисфункція — один із проявів системних судинних порушень, оскільки ендотелій судин відіграє стрижневу роль у патогенезі численних тромботичних і запальних захворювань [32]. Тому наявність ЕД може спонукати до обстеження стану серцево-судинної системи в чоловіків без симптомів ССЗ [50, 51].
Артеріогенна ЕД та серцево-судинні захворювання вважаються різними проявами загального судинного розладу. Три незалежні метааналізи зафіксували, що ЕД потрібно розглядати як провісник ІХС [40] і майбутніх «тихих» серцевих подій [52]. Ця асоціація є найбільш поширеною серед молодих чоловіків (віком до 55 років) та осіб з ЕД і відсутністю інших коморбідних захворювань та вказує на важливість ранньої діагностики й лікування захворювань, пов’язаних з ЕД. Вважається, що ЕД має більше прогностичне значення для серцево-судинних захворювань, ніж традиційні фактори ризику, такі як діабет, гіпертонія, дисліпідемія або куріння [49, 52]. 
У дослідженні, проведеному в Австралії [34], вивчали зв’язок тяжкості еректильної дисфункції з різними наслідками серцево-судинних захворювань серед чоловіків з попереднім діагнозом ССЗ та без нього. Виявлено, що показники тяжкої ЕД серед учасників дослідження становили 2,2 % для чоловіків віком 45–54 роки, 6,8 — 55–64 роки, 20,2 % — 65–74 роки, 50,0 % — 75–84 роки та 75,4 % — для чоловіків віком від 85 років. Під час періоду дослідження зафіксували 7855 госпіталізацій, пов’язаних із серцево-судинними захворюваннями та 2304 випадками смерті. Встановлено, що серед чоловіків без попереднього діагнозу ССЗ у осіб з тяжкою еректильною дисфункцією частіше розвивалися ІХС (ризик — 1,60), СН (8,00), захворювання периферичних судин (ризик — 1,92) та інші ССЗ (ризик — 1,26) порівняно з чоловіками без еректильної дисфункції. Крім того, сукупний ризик смерті від усіх результатів серцево-судинних захворювань становив 1,35, загальний ризик смерті також був вищим (ризик — 1,93) у цих чоловіків. Встановлено, що ці підвищені ризики були подібними у чоловіків з ЕД і раніше діагностованими серцево-судинними захворюваннями. Отримані результати дозволяють припустити, що порівняно з чоловіками без еректильної дисфункції є зростаючий ризик ішемічної хвороби серця, периферичних судинних захворювань та смертності від усіх причин у тих, хто страждає від ЕД з наростанням ступеня її тяжкості. Автори стверджують, що еректильна дисфункція є маркером ризику ССЗ, а не фактором ризику, який спричиняє серцево-судинні захворювання. Вони підкреслюють необхідність врахування наявності ЕД щодо ризику розвитку різних типів захворювань серцево-судинної системи, оскільки чоловіки з ЕД мають більш високий ризик ССЗ, і чим тяжча ЕД, тим вищий ризик. 
Серед органічних причин розвитку ЕД у чоловіків найважливішу роль відіграє дефіцит андрогенів, передусім тестостерону. Андрогени вважаються головним гормональним регулятором розвитку та фізіології статевого члена. На основі експериментальних досліджень з ендогенним гіпогонадизмом була сформульована порогова гіпотеза, підтверджена епідеміологічними даними, що для підтримання еректильної функції потрібно щонайменше 8 нмоль/л тестостерону в крові [53]. Клінічні дослідження, що стосуються ролі застосування препаратів тестостерону у чоловіків з ЕД, підтверджують значний сприятливий вплив на еректильну функцію, але лише у чоловіків із меншим ніж 12 нмоль/л (345 нг/дл) рівнем тестостерону [54].
У поодиноких працях дискутується можлива роль гормонів щитоподібної залози, пролактину, гормона росту та інсуліноподібного фактора росту-1, дегідро-епіандростерону та окситоцину в розвитку ЕД [55]. Однак, хоча ці гормони відіграють важливу роль у патофізіології ерекції, їх епідеміологічний вплив, імовірно, є не таким значним. У чоловіків із порушеннями статевої функції одним із найбільш часто змінюваних гормонів після тестостерону є пролактин. Його основний ефект полягає у пригніченні секреції гонадотропінів, що може індукувати розвиток гіпогонадизму. Тому вважають за необхідне розглядати визначення його рівнів для скринінгу разом із тестостероном та лютеїнізуючим гормоном у чоловіків з еректильною дисфункцією.
Часто органічна еректильна дисфункція включає психологічний компонент, тобто незалежно від інциденту ЕД накладає негативні наслідки на міжособистісні стосунки, настрій та якість життя.
Алкоголь та куріння впливають на еректильну функцію. Дані спостережних досліджень свідчать про позитивну залежність «доза — реакція» між кількістю і тривалістю куріння та ризиком еректильної дисфункції. Подібні результати були задокументовані щодо зловживання алкоголем. Крім того, дієти з низьким вмістом цільнозернових продуктів, бобових, овочів і фруктів, а також з високим вмістом червоного м’яса, молочних продуктів, жирів, солодких продуктів харчування та напоїв пов’язані з підвищеним ризиком еректильної дисфункції. Метааналіз наявних доказів демонструє, що помірні та часті фізичні навантаження сприяють зниженню ризику еректильної дисфункції. Епідеміологічні дослідження свідчать про те, що ожиріння та метаболічний синдром пов’язані з підвищеним ризиком ЕД [56, 57]. 
Прийом медикаментів асоційований з підвищеним ризиком розвитку ЕД [26]. Ліки, використання яких може призвести до розвитку еректильної дисфункції:
— тіазидні діуретики, β-адреноблокатори та спіронолактон — для лікування гіпертонії;
— дигоксин — для лікування фібриляції передсердь;
— інгібітори 5α-редуктази — для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози;
— антиандрогени — для лікування раку простати;
— агоністи та антагоністи, що вивільняють лютеїнізуючий гормон, — для лікування раку простати;
— трициклічні антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, бензодіазепіни, антипсихотики та фенітоїн — для лікування депресії та інших психічних станів;
— H2-блокатори — для лікування виразок;
— опіати — для лікування болю.
Причини розвитку еректильної дисфункції у чоловіків підсумовані у табл. 1.

Клініка

Еректильна дисфункція включає зміну будь-якого з компонентів еректильної реакції, а також може негативно впливати на якість життя чоловіків, оскільки у більшості пацієнтів спостерігаються симптоми депресії та тривоги, пов’язані з їхніми сексуальними можливостями. Ці симптоми так само впливають на сексуальний досвід партнера та якість життя пари. Клінічні особливості ЕД містять багато ключових ознак в анамнезі, зокрема й деякі фізичні ознаки при обстеженні, залежно від типу цукрового діабету [6]. 
Симптоми еректильної дисфункції (Yafi F. et al., 2016)
Психогенна ЕД:
— раптове настання;
— переривчаста функція (мінливість, ситуативна);
— втрата стійкої здатності;
— відмінна нічна ерекція;
— відповідь на інгібітори фосфодіестерази 5-го типу, ймовірно, буде доброю.
Органічна ЕД:
— поступове настання;
— часто прогресує;
— постійно погана реакція;
— ерекція краще в положенні стоячи, ніж лежачи (за наявності венозного відтоку).
Психогенна ЕД асоційована зі стресом, депресією, тривожністю і зазвичай пов’язана з неможливістю досягти та підтримувати ерекцію до або під час статевих стосунків. Психогенна ерекція досягається еротичними або емоційними подразниками і використовує лімбічну систему мозку. Рефлекторна ерекція досягається безпосереднім торканням ствола пеніса і знаходиться під контролем периферичних нервів та нижніх відділів спинного мозку. Відповідна психологічна оцінка є надзвичайно важливою, з урахуванням потенційного психологічного ефекту на пацієнта та партнершу. Раніше еректильна дисфункція вважалася, здебільшого, суто психогенним розладом, але сучасні дані свідчать про те, що понад 80 % випадків мають органічну етіологію. 
Причини органічної еректильної дисфункції розділяють на неендокринні та ендокринні. До неендокринних причин розвитку ЕД належать судинні порушення, що впливають на кровопостачання і, як вважають, є найпоширенішими та можуть включати порушення артеріального кровотоку та венооклюзивні, які також включають аномалії венозного відтоку; нейрогенні, асоційовані з іннервацією та нервовою функцією, та ятрогенні, що стосуються медичного або хірургічного лікування. До ендокринних факторів, які сприяють розвитку ЕД, зараховують зниження рівня тестостерону в сироватці крові. Часто органічна ЕД включає психологічний компонент, тобто незалежно від інциденту ЕД накладає негативні наслідки на міжособистісні стосунки, настрій та якість життя. 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 16.06.2021
Рецензовано/Revised 23.07.2021
Прийнято до друку/Accepted 09.08.2021

Список литературы

  1. Li H.J., Bai W.J., Dai Y.T., Xu W.P., Wang C.N., Li H.Z. An analysis of treatment preferences and sexual quality of life outcomes in female partners of Chinese men with erectile dysfunction. Asian. J. Androl. 2016 Sep-Oct. 18(5). 773-9. doi: 10.4103/1008-682X.159719.
  2. Shamloul R., Ghanem H. Erectile dysfunction. Lancet. 2013 Jan 12. 381(9861). 153-65. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60520-0.
  3. Lindau S.T., Schumm L.P., Laumann E.O., Levinson W., O'Muircheartaigh C.A., Waite L.J. A study of sexuality and health among older adults in the United States. N. Engl. J. Med. 2007 Aug 23. 357(8). 762-74. doi: 10.1056/NEJMoa067423.
  4. Feldman H.A., Goldstein I., Hatzichristou D.G., Krane R.J., McKinlay J.B. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J. Urol. 1994 Jan. 151(1). 54-61. doi: 10.1016/s0022-5347(17)34871-1. 
  5. Corona G., Lee D.M., Forti G., O'Connor D.B., Maggi M., O'Neill T.W. et al. Age-related changes in general and sexual health in middle-aged and older men: results from the European Male Ageing Study (EMAS). J. Sex. Med. 2010 Apr. 7(4 Pt. 1). 1362-80. doi: 10.1111/j.1743-6109.2009.01601.x. 
  6. Luchytskyy V., Tronko M., Luchytskyy E. Aspects of Testosterone Replacement Therapy in Men With Type 2 Diabetes Mellitus and Testosterone Deficiency. International Journal of Endocrinology (Ukraine). 2019. 15(2). 99-105. doi: 10.22141/2224-0721.15.2.2019.166099.
  7. Nelson C.J., Mulhall J.P., Roth A.J. The association between erectile dysfunction and depressive symptoms in men treated for prostate cancer. J. Sex. Med. 2011 Feb. 8(2). 560-6. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.02127.x.
  8. Jannini E.A., Sternbach N., Limoncin E., Ciocca G., Gravina G.L., Tripodi F. et al. Health-related characteristics and unmet needs of men with erectile dysfunction: a survey in five European countries. J. Sex. Med. 2014 Jan. 11(1). 40-50. doi: 10.1111/jsm.12344.
  9. Derogatis L.R., Burnett A.L. The epidemiology of sexual dysfunctions. J. Sex. Med. 2008 Feb. 5(2). 289-300. doi: 10.1111/j.1743-6109.2007.00668.x. 
  10. Kouidrat Y., Pizzol D., Cosco T., Thompson T., Carnaghi M., Bertoldo A. et al. High prevalence of erectile dysfunction in diabetes: a systematic review and meta-analysis of 145 studies. Diabet. Med. 2017 Sep. 34(9). 1185-92. doi: 10.1111/dme.13403.
  11. Anwar Z., Sinha V., Mitra S., Mishra A.K., Ansari M.H., Bharti A. et al. Erectile dysfunction: an underestimated presentation in patients with diabetes mellitus. Indian J. Psychol. Med. 2017 Sep-Oct. 39(5). 600-4. doi: 10.4103/0253-7176.217015.
  12. Giugliano F., Maiorino M., Bellastella G., Gicchino M., Giugliano D., Esposito K. Determinants of erectile dysfunction in type 2 diabetes. Int. J. Impot. Res. 2010 May-Jun. 22(3). 204-9. doi: 10.1038/ijir.2010.1.
  13. Lindau S.T., Tang H., Gomero A., Vable A., Huang E.S., Drum M.L. et al. Sexuality among middle-aged and older adults with diagnosed and undiagnosed diabetes: a national, population-based study. Diabetes Care. 2010 Oct. 33(10). 2202-10. doi: 10.2337/dc10-0524.
  14. Nikolaidou B., Nouris C., Lazaridis A., Sampanis C., Doumas M. Diabetes mellitus and erectile dysfunction. In: Viigimaa M., Vlachopoulos C., Doumas M., editors. Erectile dysfunction in hypertension and cardiovascular disease. Cham, Heidelberg, New York, Dordrecht, London: Springer International Publishing, 2015. P. 119-28.
  15. Walle B., Lebeta K.R., Fita Y.D., Abdissa H.G. Prevalence of erectile dysfunction and associated factors among diabetic men attending the diabetic clinic at Felege Hiwot Referral Hospital, Bahir Dar, North West Ethiopia, 2016. BMC Res. Notes. 2018 Feb 15. 11(1). 130-5. doi: 10.1186/s13104-018-3211-2.
  16. Rosen R.C., Wing R.R., Schneider S., Wadden T.A., Foster G.D., West D.S. et al. Erectile dysfunction in type 2 diabetic men: relationship to exercise fitness and cardiovascular risk factors in the Look AHEAD trial. J. Sex. Med. 2009 May. 6(5). 1414-22. doi: 10.1111/j.1743-6109.2008.01209.x.
  17. Fedele D., Coscelli C., Cucinotta D., Forti G., Santeusanio F., Viaggi S. et al. Incidence of erectile dysfunction in Italian men with diabetes. J. Urol. 2001 Oct. 166(4). 1368-71.
  18. Jackson G. Erectile dysfunction and cardiovascular disease. Arab. J. Urol. 2013 Sep. 11(3). 212-6. doi: 10.1016/j.aju.2013.03.003.
  19. Colson M.H., Cuzin B., Faix A., Grellet L., Huyghes E. Current epidemiology of erectile dysfunction, an update. Sexologies. 2018 Jan-Mar. 27(1). 9-17. doi: 10.1016/j.sexol. 2018.01.018.
  20. Tamler R. Diabetes, obesity, and erectile dysfunction. Gend. Med. 2009. 6 (Suppl 1). 4-16. doi: 10.1016/j.genm.2008.12.003.
  21. Wylie K. Erectile dysfunction. Adv. Psychosom. Med. 2008. 29. 33-49. doi: 10.1159/ 000126623.
  22. Montorsi P., Ravagnani P.M., Galli S., Rotatori F., Briganti A., Salonia A. et al. The artery size hypothesis: a macrovascular link between erectile dysfunction and coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2005 Dec 26. 96(12B). 19M-23M. doi: 10.1016/j.amjcard.2005.07.006.
  23. Yaman O., Akand M., Gursoy A., Erdogan M.F., Anafarta K. The effect of diabetes mellitus treatment and good glycemic control on the erectile function in men with diabetes mellitus-induced erectile dysfunction: a pilot study. J. Sex. Med. 2006 Mar. 3(2). 344-8. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006.00221.x.
  24. Bahar A., Elyasi F., Moosazadeh M., Afradi G., Kashi Z. Sexual dysfunction in men with type II diabetes. Caspian. J. Intern. Med. 2020 May. 11(3). 295-303. doi: 10.22088/cjim. 11.3.295.
  25. Ossei-Gerning N., Edwards D., Muneer A. British Society for sexual medicine guidelines on the management of erectile dysfunction in men-2017. J. Sex. Med. 2018 Apr. 15(4). 430-57. doi: 10.1016/j.jsxm. 2018.01.023.
  26. Yafi F.A., Jenkins L., Albersen M., Corona G., Isidori A.M., Goldfarb S. et al. Erectile dysfunction. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016 Feb 4. 2. 16003. doi: 10.1038/nrdp.2016.3.
  27. Rubin R.R., Ma Y., Marrero D.G., Peyrot M., Barrett-Connor E.L., Kahn S.E. et al. Elevated depression symptoms, antidepressant medicine use, and risk of developing diabetes during the diabetes prevention program. Diabetes Care. 2008 Mar. 31(3). 420-6. doi: 10.2337/dc07-1827.
  28. Sáenz de Tejada I., Angulo J., Cellek S., González-Cadavid N., Heaton J., Pickard R., Simonsen U. Pathophysiology of erectile dysfunction. J. Sex. Med. 2005 Jan. 2(1). 26-39. doi: 10.1111/j.1743-6109.2005.20103.x.
  29. Fonseca V., Jawa A. Endothelial and erectile dysfunction, diabetes mellitus, and the metabolic syndrome: common pathways and treatments? Am. J. Cardiol. 2005 Dec 26. 96(12B). 13M-8M. doi: 10.1016/ j.amjcard.2005.07.005.
  30. Usta M.F., Kendirci M., Gur S., Foxwell N.A., Bivalacqua T.J., Cellek S., Hellstrom W.J. The breakdown of preformed advanced glycation end products reverses erectile dysfunction in streptozotocin-induced diabetic rats: preventive versus curative treatment. J. Sex. Med. 2006 Mar. 3(2). 242-50; discussion 250-2. doi: 10.1111/j.1743-6109.2006. 00217.x.
  31. Bertolotto M., Neumaier C.E., Martinoli C., Quaia E., Savoca G. Color Doppler appearance of penile cavernosal-spongiosal communications in patients with normal and impaired erection. Eur. Radiol. 2002 Sep. 12(9). 2287-93. doi: 10.1007/s00330-002-1347-9.
  32. Shabsigh R., Arver S., Channer K.S., Eardley I., Fabbri A., Gooren L. et al. The triad of erectile dysfunction, hypogonadism and the metabolic syndrome. Int. J. Clin. Pract. 2008 May. 62(5). 791-8. doi: 10.1111/j.1742-1241. 2008.01696.x.
  33. Corona G., Rastrelli G., Isidori A.M., Pivonello R., Bettocchi C., Reisman Y. et al. Erectile dysfunction and cardiovascular risk: a review of current findings. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2020 Mar. 18(3). 155-64. doi: 10.1080/14779072. 2020.1745632.
  34. Banks E., Joshy G., Abhayaratna W.P., Kritharides L., Macdonald P.S., Korda R.J., Chalmers J.P. Erectile dysfunction severity as a risk marker for cardiovascular disease hospitalisation and all-cause mortality: a prospective cohort study. PLoS Med. 2013. 10(1). e1001372. doi: 10.1371/journal.pmed.1001372.
  35. Fedele D., Bortolotti A., Coscelli C., Santeusanio F., Chatenoud L., Colli E. et al. Erectile dysfunction in type 1 and type 2 diabetics in Italy. Int. J. Epidemiol. 2000 Jun. 29(3). 524-31.
  36. Derosa G., Romano D., Tinelli C., D'Angelo A., Maffioli P. Prevalence and associations of erectile dysfunction in a sample of Italian males with type 2 diabetes. Diabetes Res. Clin. Pract. 2015 May. 108(2). 329-35. doi: 10.1016/j.diabres.2015.01.037. 
  37. Shiferaw W.S., Akalu T.Y., Aynalem Y.A. Prevalence of erectile dysfunction in patients with diabetes mellitus and its association with body mass index and glycated hemoglobin in Africa: a systematic review and meta-analysis. Int. J. Endocrinol. 2020 Jan 18. 2020. 5148370. doi: 10.1155/2020/5148370. 
  38. Bacon C.G., Hu F.B., Giovannucci E., Glasser D.B., Mittleman M.A., Rimm E.B. Association of type and duration of diabetes with erectile dysfunction in a large cohort of men. Diabetes Care. 2002 Aug. 25(8). 1458-63. doi: 10.2337/diacare.25.8.1458.
  39. Inman B.A., Sauver J.L., Jacobson D.J., McGree M.E., Nehra A., Lieber M.M. et al. A population-based, longitudinal study of erectile dysfunction and future coronary artery disease. Mayo Clin. Proc. 2009 Feb. 84(2). 108-13. doi: 10.4065/84.2.108.
  40. Vlachopoulos C.V., Terentes-Printzios D.G., Ioakeimi-dis N.K., Aznaouridis K.A., Stefanadis C.I. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2013 Jan 1. 6(1). 99-109. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.112.966903.
  41. Jackson G., Boon N., Eardley I., Kirby M., Dean J., Hackett G. et al. Erectile dysfunction and coronary artery disease prediction: evidence-based guidance and consensus. Int. J. Clin. Pract. 2010 Jun. 64(7). 848-57. doi: 10.1111/j.1742-1241.2010.02410.x.
  42. Imprialos K., Koutsampasopoulos K., Manolis A., Doumas M. Erectile dysfunction as a cardiovascular risk factor: time to step up? Curr. Vasc. Pharmacol. 2021. 19(3). 301-12. doi: 10.2174/ 1570161118666200414102556.
  43. Miner M., Nehra A., Jackson G., Bhasin S., Billups K., Burnett A.L. et al. All men with vasculogenic erectile dysfunction require a cardiovascular workup. Am. J. Med. 2014 Mar. 127(3). 174-82. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.10.01/
  44. Skeldon S.C., Detsky A.S., Goldenberg S.L., Law M.R. Erectile dysfunction and undiagnosed diabetes, hypertension, and hypercholesterolemia. Ann. Fam. Med. 2015 Jul-Aug. 13(4). 331-5. doi: 10.1370/ afm.1816.
  45. Eaton C.B., Liu Y.L., Mittleman M.A., Miner M., Glasser D.B., Rimm E.B. A retrospective study of the relationship between biomarkers of atherosclerosis and erectile dysfunction in 988 men. Int. J. Impot. Res. 2007 Mar-Apr. 19(2). 218-25. doi: 10.1038/sj.ijir.3901519.
  46. Dhindsa S., Prabhakar S., Sethi M., Bandyopadhyay A., Chaudhuri A., Dandona P. Frequent occurrence of hypogonadotropic hypogonadism in type 2 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004 Nov. 89(11). 5462-8. doi: 10.1210/jc. 2004-0804.
  47. Kupelian V., Araujo A.B., Chiu G.R., Rosen R.C., McKinlay J.B. Relative contributions of modifiable risk factors to erectile dysfunction: results from the Boston Area Community Health (BACH) Survey. Prev. Med. 2010 Jan-Feb. 50(1–2). 19-25. doi: 10.1016/j. ypmed. 2009.11.006.
  48. Brackett N.L., Lynne C.M., Ibrahim E., Ohl D.A., Sønksen J. Treatment of infertility in men with spinal cord injury. Nat. Rev. Urol. 2010 Mar. 7(3). 162-72. doi: 10.1038/nrurol.2010.7.
  49. Guo W., Liao C., Zou Y., Li F., Li T., Zhou Q. et al. Erectile dysfunction and risk of clinical cardiovascular events: a meta-analysis of seven cohort studies. J. Sex. Med. 2010 Aug. 7(8). 2805-16. doi: 10.1111/j.1743-6109.2010.01792.x.
  50. Polonsky T.S., Taillon L.A., Sheth H., Min J.K., Archer S.L., Ward R.P. The association between erectile dysfunction and peripheral arterial disease as determined by screening ankle-brachial index testing. Atherosclerosis. 2009 Dec. 207(2). 440-4. doi: 10.1016/j. atherosclerosis.2009.05.005.
  51. Prezioso D., Iacono F., Russo U., Romeo G., Ruffo A., Russo N., Illiano E. Evaluation of penile cavernosal artery intima-media thickness in patients with erectile dysfunction. A new parameter in the diagnosis of vascular erectile dysfunction. Our experience on 59 cases. Arch. Ital. Urol. Androl. 2014 Mar 28. 86(1). 9-14. doi: 10.4081/aiua.2014.1.9.
  52. Yamada T., Hara K., Umematsu H., Suzuki R., Kado-waki T. Erectile dysfunction and cardiovascular events in diabetic men: a meta-analysis of observational studies. PLoS One. 2012. 7(9). e43673. doi: 10.1371/journal. pone.0043673.
  53. Gray P.B., Singh A.B., Woodhouse L.J., Storer T.W., Casaburi R., Dzekov J. et al. Dose-dependent effects of testosterone on sexual function, mood, and visuospatial cognition in older men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005 Jul. 90(7). 3838-46. doi: 10.1210/jc.2005-0247.
  54. Corona G., Isidori A.M., Buvat J., Aversa A., Rastrelli G., Hackett G. et al. Testosterone supplementation and sexual function: a meta-analysis study. J. Sex. Med. 2014 Jun. 11(6). 1577-92. doi: 10.1111/jsm.12536.
  55. Sansone A., Romanelli F., Gianfrilli D., Lenzi A. Endocrine evaluation of erectile dysfunction. Endocrine. 2014 Aug. 46(3). 423-30. doi: 10.1007/s12020-014-0254-6.
  56. Corona G., Rastrelli G., Filippi S., Vignozzi L., Mannucci E., Maggi M. Erectile dysfunction and central obesity: an Italian perspective. Asian J. Androl. 2014 Jul-Aug. 16(4). 581-91. doi: 10.4103/1008-682X.126386.
  57. Corona G., Giorda C.B., Cucinotta D., Guida P., Nada E. Gruppo di studio SUBITO-DE. Sexual dysfunction at the onset of type 2 diabetes: the interplay of depression, hormonal and cardiovascular factors. J. Sex. Med. 2014 Aug. 11(8). 2065-73. doi: 10.1111/jsm.12601.

Вернуться к номеру