Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 16, №4, 2020

Вернуться к номеру

Надлишкова маса тіла та її наслідки. В чому ризик?

Надлишкова маса тіла та її наслідки. В чому ризик?

Авторы: Жердьова Н.М.
Центр інноваційних медичних технологій НАН України, м. Київ, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Надлишкова маса тіла та ожиріння є однією з провідних медичних проблем у світі — до категорії осіб із надмірною вагою різного ступеня відносяться понад 1,9 мільярда дорослих та понад 340 мільйонів дітей та підлітків. Останніми роками активним напрямком є вивчення взаємозв’язку ожиріння з рівнем вітаміну D. Доведено, що рівень 25(OH)D нижче в осіб з ожирінням порівняно з людьми, що мають нормальну масу тіла. У статті наведений огляд ролі вітаміну D в організмі людини, його впливу на метаболізм та розглядаються його добові дози для різних категорій населення згідно з практичними рекомендаціями щодо вітаміну D у країнах Центральної Європи. Ожиріння супроводжується зниженням біодоступності вітаміну D, причому при збільшенні індексу маси тіла у пацієнтів спостерігається зниження сироваткової концентрації 25(ОН)D і підвищення рівня паратгормону крові. Найчастіше дефіцит вітаміну D відзначається при морбідному ожирінні (до 60 % випадків), у цій же категорії хворих майже в 50 % випадків діагностується вторинний гіперпаратиреоз. При проведенні профілактики і лікування дефіциту вітаміну D особам, які страждають від ожиріння, потрібні більш високі дози препаратів. Патогенетично ця підвищена потреба у вітаміні D обумовлена розподілом вітаміну в більшому обсязі жирової тканини. У даний час отримані численні дані про патогенетичну роль нестачі вітаміну D у розвитку різних захворювань. Однак необхідно проведення великомасштабних рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень, щоб визначити, наскільки доцільно включення вітаміну D в схеми лікування, які оптимальні дози, форми і кратність прийому препарату. Важливе значення має інформованість лікарів різних спеціальностей з цієї проблеми. Своєчасне виявлення дефіциту вітаміну D і його корекція у дітей, підлітків, дорослих і літніх людей, особливо в групах ризику, мінімізує ризик розвитку багатьох хронічних захворювань і відповідно витрати на їх лікування.

Избыточная масса тела и ожирение являются одной из ведущих медицинских проблем в мире — к категории лиц с избыточным весом разной степени относятся более 1,9 миллиарда взрослых и более 340 миллионов детей и подростков. В последние годы активным направлением является изучение взаимосвязи ожирения с уровнем витамина D. Доказано, что уровень 25(OH)D ниже у лиц с ожирением по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела. В статье приведен обзор роли витамина D в организме человека, его влияния на метаболизм и рассматриваются его суточные дозы для различных категорий населения согласно практическим рекомендациям по витамину D в странах Центральной Европы. Ожирение сопровождается снижением биодоступности витамина D, причем при увеличении индекса массы тела у пациентов наблюдается снижение сывороточной концентрации 25(ОН)D и повышение уровня паратгормона крови. Чаще всего дефицит витамина D отмечается при морбидном ожирении (до 60 % случаев), у этой же категории больных почти в 50 % случаев диагностируется вторичный гиперпаратиреоз. При проведении профилактики и лечения дефицита витамина D лицам, страдающим ожирением, нужны более высокие дозы препаратов. Патогенетически эта повышенная потребность в витамине D обусловлена распределением витамина в большем объеме жировой ткани. В настоящее время получены многочисленные данные о патогенетической роли недостатка витамина D в развитии различных заболеваний. Однако необходимо проведение крупномасштабных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, чтобы определить, насколько целесообразно включение витамина D в схемы лечения, каковы оптимальные дозы, формы и кратность приема препарата. Важное значение имеет информированность врачей различных специальностей по этой проблеме. Свое­временное выявление дефицита витамина D и его коррекция у детей, подростков, взрослых и пожилых людей, особенно в группах риска, минимизирует риск развития многих хронических заболеваний и соответственно затраты на их лечение.

Overweight and obesity are one of the world’s leading medical problems, with more than 1.9 billion adults and more than 340 million children and adolescents having overweight. In recent years, an active focus has been on the relationship between obesity and vitamin D levels. It has been shown that 25(OH)D levels are lower in obese people than in those with normal weight. The article provides an overview of the role of vitamin D in the human body, its effect on metabolism and considers its daily doses for different ca­tegories of the population according to practical recommendations for vitamin D in Central Europe. Obesity is accompanied by a decrease in the bioavailability of vitamin D, and with increasing body mass index in patients there is a decrease in serum concentrations of 25(OH)D and increased levels of parathyroid hormone in the blood. Most often, vitamin D deficiency is observed in morbid obesity (up to 60 % of cases); in the same category of patients in almost 50 % of cases, secondary hyperparathyroidism is diagnosed. In the prevention and treatment of vitamin D deficiency, obese people need higher doses of drugs. Pathogenetically, this increased need for vitamin D is due to the distribution of the vitamin in a larger volume of adipose tissue. Numerous data on the pathogenetic role of vitamin D deficiency in the development of various diseases are currently avai­lable. However, large-scale randomized placebo-controlled studies are needed to determine the appropriateness of including vitamin D in treatment regimens, the optimal doses, forms, and frequency of administration. It is important that doctors of different specialties are aware of this problem. Timely detection of vitamin D deficiency and its correction in children, adolescents, adults and in the elderly, especially in risk groups, minimizes the risk of many chronic diseases and, accordingly, the cost of their treatment.


Ключевые слова

надлишкова маса тіла; ожиріння; вітамін D

избыточная масса тела; ожирение; витамин D

overweight; obesity; vitamin D

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, порівняно з 1975 роком кількість людей із ожирінням збільшилася втричі [1]. У 2016 році понад 1,9 мільярда дорослих віком 18 років і старше мали надмірну вагу. З них понад 650 мільйонів страждали від ожиріння. Із дорослих віком від 18 років 39 % мали надлишкову вагу, а 13 % страждали від ожиріння. Що стосується дітей та підлітків, цифри жахаючі, а саме 41 мільйон дітей віком до 5 років мають надмірну вагу або страждають від ожиріння. Понад 340 мільйонів дітей та підлітків віком 5–19 років мають надмірну вагу або ожиріння [1]. 
Зазвичай ожиріння справляє вкрай негативний вплив на якість життя, захворюваність та смертність. Ожиріння пов’язане з різними захворюваннями і є важливим фактором ризику ураження серцево-судинної системи. Статус зайвої ваги сприяє метаболічним і структурним змінам, що підвищують сприйнятливість до різних захворювань, включаючи серцево-судинні захворювання, порушення обміну речовин, ураження нирок, шлунково-кишкового тракту та розвиток деяких видів раку [2–4]. Декілька досліджень показали пряму кореляцію між ожирінням та синдромом нічного апное, астмою та хронічними обструктивними захворюваннями легень [5]. Хоча точна фізіологія цих процесів залишається недостатньо вивченою, збільшення діаметра шиї та пряма дія жирової тканини на дихальні шляхи через зменшення просвіту дихальних шляхів призводять до збільшення ймовірності колапсу дихальних шляхів.
Зараз активним напрямком в осіб із надлишковою вагою та ожирінням є вивчення їх взаємозв’язку з рівнем вітаміну D [6]. Так, при дослідженні 232 пацієнтів з індексом маси тіла (ІМТ) понад 35 кг/м2 було виявлено, що у 48,7 % обстежених спостерігались один або декілька дефіцитних станів із боку вітаміну В12, цинку або 25(OH)D [7]. 
Причини дефіциту вітаміну D багатофакторні. Однією з причин є недостатнє сонячне опромінення [6], зменшення біодоступності вітаміну D щодо секвестрації, а саме зберігання цього жиророзчинного вітаміну в жировій тканині, надмірній у разі ожиріння [8]. Також дефіцит вітаміну D може бути пов’язаний з недостатністю вживання продуктів, що містять цей вітамін, незважаючи на високу калорійність їжі [9]. Крім того, зниження печінкової продукції 25-гідроксивітаміну D через печінковий стеатоз, який зазвичай є у пацієнтів із надлишковою вагою, цукровим діабетом, також може бути однією з причин дефіциту вітаміну D, що, у свою чергу, може призвести до прогресування метаболічних захворювань [6–9] та стеатозу навіть за умов нормальних показників ферментів печінки. 
Відомо, що в печінкових клітинах існує рецептор вітаміну D, експресія через який безпосередньо вітаміну впливає на зменшення хронічного запалення печінки [10], підвищує чутливість до інсуліну шляхом посилення м’язової експресії транспортера глюкози 4 та модуляції вільних жирних кислот [11]. Вітамін D також справляє антифібротичну, антипроліферативну, протизапальну та антиапоптотичну дію на печінку [12–16]. Усі ці ефекти роблять вітамін D багатообіцяючою добавкою для лікування неалкогольного стеатогепатиту та неалкогольної жирової хвороби печінки. 
На сьогодні ми можемо стверджувати, що вітамін D є прогормоном. Він є біологічно інертним і для активації в організмі повинен пройти два процеси гідроксилювання. Перший відбувається в печінці, а саме перетворення вітаміну D у 25-гідроксивітамін D (25(OH)D), відомий як кальцидол. Наступне перетворення відбувається у нирках у фізіологічно активний 1,25-дигідроксивітамін D (1,25(OH)2D), або кальцитріол [17]. Cироваткова концентрація 25(OH)D відображає загальну кількість вітаміну D, що продукується у шкірі й отримується з харчових продуктів, та має період напіврозпаду у крові приблизно 15 діб [17, 18]. На противагу 25(OH)D активна форма вітаміну D (1,25(OH)2D), як правило, не є індикатором запасів вітаміну D, оскільки має короткий період напіврозпаду, а саме менше від 15 годин, та регулюється рівнем паратгормону, кальцію та фосфатів [18]. 
Постає питання: чому в осіб із надмірною вагою виявляється дефіцит 25(OH)D? Існує низка можливих механізмів. По-перше, попри висококалорійне харчування, зазвичай має місце знижене споживання продуктів, що містять вітамін D. По-друге, особи з ожирінням менше часу проводять на сонці, яке необхідне для процесу синтезу вітаміну D у шкірі. У той же час у дослідженні, проведеному серед дорослої популяції в Англії, при однаковій дієтотерапії та однаковій експозиції сонячного випромінювання, незалежно від ІМТ, у групі пацієнтів з ожирінням рівень 25(OH)D був нижчий [19–21].
Ще однією гіпотезою є зниження концентрації вітамін-D-зв’язуючого білка. Відомо, що основна циркулююча форма вітаміну D — 25(OH)D. Він пов’язаний у циркуляції з близько 85 % вітамін-D-зв’язуючого білка і близько 15 % альбуміну. Однак у дослідженнях рівні вітамін-D-зв’язуючого білка та альбуміну не відрізнялися серед осіб із надлишковою масою тіла, ожирінням і нормальною вагою. Якби швидкість метаболічного кліренсу 25(OH)D була вищою при ожирінні, період напіввиведення 25(OH)D був би коротшим, і циркуляція 25(OH)D була б нижчою. Групою дослідників було показано, що метаболічний кліренс у дорослих осіб незалежно від ваги був однаковий у всіх групах [22]. 
Найважливіший механізм, що може пояснити зниження 25(OH)D, це, мабуть, об’ємне розведення вітаміну в більшій за обсягом тканині у людей з ожирінням. 25(OH)D розподіляється у сироватці, жировій тканині, м’язах, печінці й у невеликій кількості — в інших тканинах, і всі ці тканини збільшуються в обсязі при ожирінні. Тому синтезований вітамін 25(OH)D розподіляється переважно на більший об’єм і менше розподіляється у сироватці. Існує аналогічна різниця між ожирінням і нормальною вагою у відповідь на пероральний прийом вітаміну D з меншим підвищенням рівня у сироватці крові 25(OH)D при ожирінні [23–25]. 
Дуже багато суперечок викликають оптимальні рівні 25(OH)D у сироватці крові для забезпечення здоров’я кісток і оптимального загального стану здоров’я. На сьогодні вважають, що особи перебувають у стані дефіциту вітаміну D при концентрації 25(OH)D у сироватці крові < 50 нмоль/л (< 20 нг/мл). Рівні 25(OH)D 51–75 нмоль/л (21–30 нг/мл) розцінюються як недостатність вітаміну D, при якій прояви дефіциту вітаміну спостерігаються у меншого числа пацієнтів. Достатність вітаміну D визначена на рівні ≥ 75 нмоль/л (≥ 30 нг/мл) [39]. 
Як вже зазначалось, один із етапів синтезу вітаміну D відбувається у нирках. Тому зниження швидкості клубочкової фільтрації, особливо в осіб із надмірною вагою, також може призводити до зниження синтезу вітаміну, що, у свою чергу, призводить до розвитку вторинного гіперпаратиреозу. Дефіцит вітаміну D виникає на рівні нижче 20 нг/мл і призводить до вираженої мальабсорбції кальцію, негативного балансу кальцію, вторинного гіперпаратиреозу, збільшення кісткового метаболізму та остеомаляції у дорослих [26]. З іншого боку, недостатність вітаміну D проявляється біохімічно як легкий вторинний гіперпаратиреоз [27]. При ожирінні рівень вітаміну D перебуває в діапазоні недостатності [28–31]. Наявні дані про недостатність вітаміну D як про зворотну залежність між паратгормоном та 25(OH)D [32–34]. Недостатність вітаміну D пов’язана з патогенезом інсулінорезистентності [35], цукровим діабетом 2-го типу [36], серцево-судинними захворюваннями [37], гіпертонічною хворобою та остеоартритом [38].
Рівень 25(OH)D нижче в осіб з ожирінням порівняно з населенням з нормальною вагою. Окрім наявності зайвої ваги, вони мають порушення харчування, особливо якщо є прихильниками вегетаріанства або веганства. Практично всі продукти, що мають у складі вітамін D, мають тваринне походження. Деякі гриби, цитрусові мають у своєму складі вітамін D, але вміст його дуже сильно коливається залежно від виду грибів та зазвичай низький, що не може покрити добову потребу у вітаміні.
Для ефективного синтезу вітаміну D необхідне ультрафіолетове бета-випромінювання з довжиною хвилі 290–320 нм, що проникає в шкіру і перетворює 7-дегідрохолестерин у провітамін D3, який, у свою чергу, перетворюється на вітамін D3 [17]. На жаль, сезон, час доби, тривалість світлового дня, хмарність, наявність смогу, уміст меланіну в шкірі і застосування сонцезахисних кремів є факторами, що впливають на кількість УФ-опромінення і синтез вітаміну D [17]. Повна хмарність зменшує УФ-енергію на 50 %, тінь — на 60 % [17]. УФ-випромінювання не проникає крізь скло, тому вплив сонячного світла в приміщенні через вікно не призводить до утворення вітаміну D [17]. Сонцезахисні креми з фактором захисту 8 і більше блокують УФ-промені [17, 18]. Люди похилого віку мають підвищений ризик розвитку недостатності вітаміну D, зокрема через те, що з віком шкіра не може ефективно його синтезувати. Також літні люди можуть проводити більше часу в приміщенні і недостатньо отримувати вітамін із харчуванням [17]. Майже половина літніх людей з переломами стегна може мати сироваткові рівні 25(OH)D < 30 нмоль/л (< 12 нг/мл) [17, 18]. Збільшення вмісту в епідермальному шарі шкіри пігменту меланіну призводить до більш темного забарвлення шкірних покривів і зменшує здатність шкіри виробляти вітамін D від сонячного світла. Крім того, частина жінок із релігійних причин носить довгий, закритий одяг. 
Постає питання: які ж необхідні добові дози вітаміну D та для яких популяцій? Згідно з практичними рекомендаціями з додавання вітаміну D у Центральній Європі, дорослі (> 18 років) та літні люди мають отримувати 800–2000 МО/добу (20,0–50,0 мкг/день), залежно від маси тіла, між вереснем і квітнем; або протягом усього року, якщо влітку не забезпечується достатній синтез шкірою вітаміну D; літнім людям (старше від 65 років) додатково слід признчати 800–2000 МО на добу (20,0–50,0 мкг/добу) через зменшену ефективність синтезу шкірою вітаміну D [39–41]. 
Дорослі з ожирінням та люди похилого віку (ІМТ понад 30 кг/м2): 1600–4000 МО/добу (40–100 мкг/день), залежно від маси тіла, рекомендується протягом усього року [39].
Працівники в нічний час доби та темношкірі дорослі: 1000–2000 МО/добу (25–50 мкг/добу), залежно від маси тіла, рекомендується протягом усього року [39].
Для дорослих і людей похилого віку з концентрацією 25(OH)D нижче від 20 нг/мл (50 нмоль/л): 7000–10 000 МО/добу (175–250 мкг/добу), залежно від маси тіла, або 50 000 МО/тиждень (1250 мкг/тиждень).
Після досягнення пацієнтом концентрації 25(OH)D 30–50 нг/мл (75–125 нмоль/л) необхідно перейти на підтримуючу дозу. Доцільно проводити повторну оцінку рівня 25(OH)D через 3–4 місяці та контролювати щорічно, особливо за наявності ожиріння [39]. 
Конфлікт інтересів. Не заявлений.

Список литературы

  1. Chooi Y.C., Ding C., Magkos F. The epidemiology of obesity. Metabolism. 2019. 92. 6-10. doi: 10.1016/j.metabol.2018.09.005
  2. Koliaki C., Liatis S., Kokkinos A. Obesity and cardiovascular disease: revisiting an old relationship. Metabolism. 2019. 92. 98-107. doi: 10.1016/j.metabol.2018.10.011
  3. Mandviwala T., Khalid U., Deswal A. Obesity and Cardiovascular Disease: a Risk Factor or a Risk Marker? Curr Atheroscler Rep. 2016. 18(5). 21. doi: 10.1007/s11883-016-0575-4
  4. Furer A., Afek A., Sommer A. et al. Adolescent obesity and midlife cancer risk: a population-based cohort study of 2,3 million adolescents in Israel. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020. 8(3). 216-225. doi: 10.1016/S2213-8587(20)30019-X
  5. Benotti P., Wood G.C., Argyropoulos G., Pack A., Keenan B.T., Gao X. et al. The impact of obstructive sleep apnea on nonalcoholic fatty liver disease in patients with severe obesity. Obesity (Silver Spring). 2016. 24. 871-7. doi: 10.1002/oby.21409
  6.  Walsh J.S., Bowles S., Evans A.L. Vitamin D in obesity. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 2017. 24(6). 389-394. 
  7. Ernst B., Thurnheer M., Schmid S.M., Schultes B. Evidence for the necessity to systematically assess micronutrient status prior to bariatric surgery. Obes. Surg. 2009. 19(1). 66-73. doi: 10.1007/s11695-008-9545-4.
  8. Wortsman J., Matsuoka L.Y., Chen T.C., Lu Z., Holick M.F. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity [published correction appears in Am. J. Clin. Nutr. 2003. 77(5). 1342]. Am. J. Clin. Nutr. 2000. 72(3). 690-693. doi: 10.1093/ajcn/72.3.690
  9. Hyppönen E., Power C. Hypovitaminosis D in British adults at age 45 y: Nationwide cohort study of dietary and lifestyle predictors. Am. J. Clin. Nutr. 2007. 85. 860-68.
  10. Barchetta I., Carotti S., Labbadia G., Gentilucci U.V., Muda A.O., Angelico F., et al. Liver vitamin D receptor, CYP2R1, and CYP27A1 expression: Relationship with liver histology and Vitamin D3 levels in patients with nonalcoholic steatohepatitis or hepatitis C virus. Hepatology. 2012. 56. 2180-7.
  11. Zhou Q.G., Hou F.F., Guo Z.J., Liang M., Wang G.B., Zhang X. et al. 1,25-dihydroxyvitamin D improved the free fatty-acid-induced insulin resistance in cultured C2C12 cells. Diabetes Metab. Res. Rev. 2008. 24. 459-64.
  12. Abramovitch S., Dahan-Bachar L., Sharvit E., Weisman Y., Ben Tov A., Brazowski E. et al. Vitamin D inhibits proliferation and profibrotic marker expression in hepatic stellate cells and decreases thioacetamide-induced liver fibrosis in rats. Gut. 2011. 60. 1728-37.
  13. Feldstein A.E., Wieckowska A., Lopez A.R., Liu Y.C., Zein N.N., McCullough A.J. et al. Cytokeratin-18 fragment levels as noninvasive biomarkers for nonalcoholic steatohepatitis: A multicenter validation study. Hepatology. 2009. 50. 1072-8. 
  14. Joka D., Wahl K., Moeller S., Schlue J., Vaske B., Bahr M.J. et al. Prospective biopsy-controlled evaluation of cell death biomarkers for prediction of liver fibrosis and nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2012. 55. 455-64.
  15. Jadad A.R., Moore R.A., Carroll D., Jenkinson C., Reynolds D.J., Gavaghan D.J. et al. Assessing the quality of reports of randomized clinical trials: Is blinding necessary? Control Clin. Trials. 1996. 17. 1-2.
  16. Barchetta I., Del Ben M., Angelico F., Di Martino M., Fraioli A., La Torre G. et al. No effects of oral Vitamin D supplementation on non-alcoholic fatty liver disease in patients with type 2 diabetes: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. BMC Med. 2016. 14. 92.
  17. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academy Press, 2010.
  18. Jones G. Pharmacokinetics of vitamin D toxicity. Am. J. Clin. Nutr. 2008. 88. 582S-6S.
  19. Kull M., Kallikorm R., Lember M. Body mass index determines sunbathing habits: implications on vitamin D levels. Intern. Med. J. 2009. 39. 256-8.
  20. Walsh J.S., Evans A.L., Bowles S. et al. Free 25-hydroxyvitamin D is low in obesity, but there are no adverse associations with bone health. The American journal of clinical nutrition. 2016. 103. 1465-72.
  21. Macdonald H.M., Mavroeidi A., Aucott L.A. et al. Skin color change in Caucasian postmenopausal women predicts summer-winter change in 25-hydroxyvitamin D: findings from the ANSAViD cohort study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. 96. 1677-86. 
  22. Vranić L., Mikolašević I., Milić S. Vitamin D Deficiency: Consequence or Cause of Obesity? Medicina (Kaunas). 2019 Aug 28. 55(9). 541. doi: 10.3390/medicina55090541. 
  23. Heaney R.P., Horst R.L., Cullen D.M., Armas L.A. Vitamin D3 distribution and status in the body. Journal of the American College of Nutrition. 2009. 28. 252-6.
  24.  Winters S.J., Chennubhatla R., Wang C., Miller J.J. Influence of obesity on vitamin D-binding protein and 25-hydroxyvitamin D levels in African American and white women. Metabolism. 2009. 58. 438-42.
  25. Bassatne A., Chakhtoura M., Saad R., Fuleihan G.E. Vitamin D supplementation in obesity and during weight loss: A review of randomized controlled trials. Metabolism. 2019. 92. 193-205. doi: 10.1016/j.metabol.2018.12.010
  26. Brzeziński M., Jankowska A., Słomińska-Frączek M., Metelska P., Wiśniewski P., Socha P., Szlagatys-Sidorkiewicz A. Long-Term Effects of Vitamin D Supplementation in Obese Children During Integrated Weight-Loss Programme — A Double Blind Randomized Placebo-Controlled Trial. Nutrients. 2020. 12(4). 1093. doi: 10.3390/nu12041093.
  27. Grammatikopoulou M.G., Gkiouras K., Nigdelis M.P., Bogdanos D.P., Goulis D.G. Efficacy of Vitamin D3 Buccal Spray Supplementation Compared to Other Delivery Methods: A Systematic Review of Superiority Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2020. 12(3). 691. doi: 10.3390/nu12030691.
  28. Abboud M., Liu X., Fayet-Moore F., Brock K.E., Papandreou D., Brennan-Speranza T.C, Mason R.S. Effects of Vitamin D Status and Supplements on Anthropometric and Biochemical Indices in a Clinical Setting: A Retrospective Study. Nutrients. 2019. 11(12). 3032. doi: 10.3390/nu11123032.
  29. Barrea L., Muscogiuri G., Annunziata G. et al. A New Light on Vitamin D in Obesity: A Novel Association with Trimethylamine-N-Oxide (TMAO). Nutrients. 2019. 11(6). 1310. doi: 10.3390/nu11061310.
  30. Looker A.C. Body fat and vitamin D status in Black versus White women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. 90. 635-640.
  31. Snijder M.B., van Dam R.M., Visser M., Deeg D.J., Dekker J.M., Bouter L.M., Seidell J.C., Lips P. Adiposity in relation to vitamin D status and parathyroid hormone levels: a population-based study in older men and women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. 90. 4119-4123.
  32. Carlin A.M., Rao D.S., Meslemani A.M., Genaw J.A., Parikh N.J., Levy S., Bhan A., Talpos G.B. Prevalence of vitamin D depletion among morbidly obese patients seeking gastric bypass surgery. Surg. Obes. Relat. Dis. 2006. 2. 98-103.
  33. Goldner W.S., Stoner J.A., Thompson J., Taylor K., Larson L., Erickson J., McBride C. Prevalence of vitamin D insufficiency and deficiency in morbidly obese patients: a comparison with non-obese controls. Obes. Surg. 2008. 18. 145-150.
  34. Hamoui N., Anthone G., Crookes P.F. Calcium metabolism in the morbidly obese. Obes. Surg. 2004. 14. 9-12.
  35. Liu E., Meigs J.B., Pittas A.G., McKeown N.M., Economos C.D., Booth S.L., Jacques P.F. Plasma 25-hydroxyvitamin D is associated with markers of the insulin resistant phenotype in nondiabetic adults. J. Nutr. 2009. 139. 329-334.
  36. Parker J., Hashmi O., Dutton D., Mavrodaris A., Stranges S., Kandala N.B., Clarke A., Franco O.H. Levels of vitamin D and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis. Maturitas. 2010. 65. 225-236.
  37. Forman J.P., Curhan G.C., Taylor E.N. Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension among young women. Hypertension. 2008. 52. 828-832.
  38. Ding C., Cicuttini F., Parameswaran V., Burgess J., Quinn S., Jones G. Serum levels of vitamin D, sunlight exposure, and knee cartilage loss in older adults: the Tasmanian older adult cohort study. Arthritis Rheum. 2009. 60. 1381-1389.
  39. Płudowski P., Karczmarewicz E., Bayer M. et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe — recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol. Pol. 2013. 64(4). 319-327. doi: 10.5603/ep.2013.0012
  40. Rajabi-Naeeni M., Dolatian M., Qorbani M., Vaezi A.A. The effect of omega-3 and vitamin D co-supplementation on glycemic control and lipid profiles in reproductive-aged women with pre-diabetes and hypovitaminosis D: a randomized controlled trial. Diabetol. Metab. Syndr. 2020. 12. 41. doi: 10.1186/s13098-020-00549-9. eCollection 2020.
  41. Pereira-Santos M., Costa P.R., Assis A.M., Santos C.A., Santos D.B. Obesity and vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis. Obes. Rev. 2015. 16(4). 341-349. doi: 10.1111/obr.12239

Вернуться к номеру