Цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ) головного мозку в останні десятиріччя займають одне з перших місць у структурі смертності працездатного населення в усьому світі, у тому числі в Україні. Показано, що ці ураження мозку тісно асоційовані з такими найбільш поширеними серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), як артеріальна гіпертензія (АГ), ішемічна хвороба серця (ІХС), порушення ритму та провідності і хронічна серцева недостатність (ХСН) [17, 25–27]. Однак найбільш тісно ЦВЗ пов’язані як в епідеміологічному, так і в патогенетичному та клінічному плані саме з АГ. Свідченням цього є результати великої кількості проспективних епідеміологічних та клінічних досліджень, а також метааналізів [25, 28, 34].
На даний час доведено, що АГ багаторазово підвищує ризик ЦВЗ та безпосередньо призводить до розвитку геморагічного й ішемічного інсульту та транзиторної ішемічної атаки (ТІА) [25, 30, 34]. Вагомий внесок у формування уражень мозку при АГ вносить ІХС, що в більшості хворих перебігає на тлі АГ [17, 24, 27]. Поєднаний перебіг цих захворювань значно прискорює розвиток мозкових подій, що і знаходить підтвердження в дослідженнях [24, 27].
За останніми даними, одним із найбільш частих прямих ускладнень АГ є фібриляція передсердь (ФП), що розвивається в результаті патологічного ремоделювання лівого шлуночка, його діастолічної дисфункції та подальшої дилатації лівого передсердя [9, 25]. А оскільки ФП сама по собі є одним із ключових чинників кардіоемболічного інсульту й ТІА, хворі на АГ з ФП відносяться до групи найбільш високого ризику даних уражень мозку [17, 26].
Однак поряд з АГ до розвитку ФП призводять і інфаркт міокарда, стенокардія, вади серця та інші ССЗ, що треба враховувати в клінічній практиці [26].
Одними з найбільш частих і ранніх уражень головного мозку при АГ є порушення когнітивних функцій, які з часом у більшості хворих закономірно трансформуються в деменцію — тяжкий інвалідизуючий та невиліковний патологічний стан [1, 10, 25, 40].
Визначення деменції
Деменція являє собою фінальну стадію когнітивних порушень і відноситься до рубрики «Психічні розлади та розлади поведінки» за МКХ-10 [1, 16].
Деменція — це постійно прогресуючий і необоротний клінічний синдром, що характеризується вираженим ураженням низки психічних функцій хворого. Найбільш часто деменція розвивається в похилому віці.
У МКХ-10 (рубрика F00-F03) наведене таке визначення цього патологічного стану: «Деменція (слабоумство) — це синдром, зумовлений ураженням головного мозку (зазвичай хронічного або прогресуючого характеру), при якому порушується багато вищих кіркових функцій, у тому числі пам’ять, мислення, орієнтація, розуміння, рахунок, здатність до навчання, мова і судження. При цьому свідомість не затьмарена. Зниження пізнавальних функцій зазвичай супроводжуються, а іноді передують погіршенням контролю над емоціями, соціальною поведінкою або мотивацією. Цей синдром відмічається при хворобі Альц-геймера, при цереброваскулярних хворобах і при інших станах, які первинно або вторинно уражають головний мозок».
До основних симптомів деменції відносяться: зниження й повна втрата пам’яті, зниження і втрата функції мислення (продуктивність та швидкість), порушення мовлення, орієнтації в оточуючому середовищі та часі, патологічні зміни особистості, труднощі в повсякденній діяльності, некогнітивні розлади (депресія, апатія, психотичні порушення), так звана нехарактерна поведінка (агресія, розгальмована статева поведінка тощо) [1, 2, 5, 18].
Як було вказано вище, зниження когнітивних функцій зазвичай відбувається поступово, і тільки через тривалий час (найчастіше йдеться про декілька років) відбувається трансформація в деменцію. Крім того, у певної частини пацієнтів із деменцією достатньо довго можуть зберігатися когнітивні функції й раніше набуті життєві навички. У той же час переважна більшість хворих на деменцію з роками повністю втрачають дієздатність і стають залежними від оточуючих людей та потребують постійного догляду.
Треба особливо наголосити на тому, що деменція — це проблема не тільки суто медична, а й велика соціальна. Деменція лягає значним тягарем на тих, хто живе поряд із такими хворими та доглядає за ними, особливо на родичів хворих. Крім того, деменція — це велика проблема, із якою стикаються служби соціальної допомоги. Дуже небезпечною є проблема некогнітивних розладів та нехарактерної поведінки таких пацієнтів, у першу чергу агресія, збудженість, марення й галюцинації. Важливою також є проблема, пов’язана з нездатністю пацієнтів із деменцією до самостійного прийому їжі, а також нетримання сечі й калу.
У цілому втрата когнітивних функцій при деменції веде до практично повної або часткової десоціалізації пацієнта, що супроводжується загальним ослабленням організму, сприяє підвищенню частоти травматизації, до чого, як правило, приєднуються тяжкі коморбідні стани (повторні інсульти, запальні процеси, пневмонія, сепсис тощо), які врешті-решт ведуть до смерті хворих.
Сучасна класифікація деменції:
а) деменція при хворобі Альцгеймера;
б) судинна деменція;
в) деменція при інших захворюваннях, що класифікуються в інших рубриках (деменція, яка не відноситься ні до хвороби Альцгеймера, ні до ЦВЗ і може починатися в будь-якому віці (хвороби Піка, Крейтцфельдта — Якоба, Гентінгтона, Паркінсона, ВІЛ-інфекція, епілепсія, набутий гіпотиреоз, інтоксикації, хвороба з тільцями Леві, розсіяний склероз, нейросифіліс, дефіцит нікотинової кислоти та вітаміну В12, вузликовий періартеріїт, системний червоний вовчак, термінальна хронічна хвороба нирок, пресенільна та сенільна деменція) [1, 2, 5, 16].
Тобто деменція, за сучасними уявленнями, це поліетіологічний та поліпатогенетичний стан.
У той же час можливо виділити найбільш часті форми деменції: деменція при хворобі Альцгеймера (60–80 % усіх випадків), судинна (або васкулярна) деменція (10–25 %), деменція з тільцями Леві (7–25 %) та змішані форми деменції (до 20 %) [18, 19, 36].
Поширеність деменції
Із метою встановлення реального поширення деменції, механізмів її розвитку й можливостей лікування та профілактики в усьому світі проводяться епідеміологічні та клінічні дослідження. Отримані дані свідчать про те, що порушення когнітивних функцій у сучасному світі набуло характеру епідемії і чисельність таких хворих невтримно зростає.
Так, у світі, за орієнтовними даними 2018 року, кількість осіб із найбільш тяжкою формою порушень когнітивних функцій — деменцією — близько 47 млн. При цьому прогнозується, що у 2050 році чисельність хворих на деменцію досягне 151 млн осіб [40].
Дуже висока поширеність деменції і в Європі. Так, якщо у 2001 році ця цифра сягала 7,7 млн осіб, то у 2040 році прогнозується зростання чисельності хворих до 16 млн. Будуть потрібні надзвичайно великі витрати на надання медичної й соціальної допомоги особам із деменцією. Прогнозується, що сума таких витрат зросте на 43 % із 2008 року й досягне 250 блн доларів у 2030 році [19, 36, 37].
При аналізі епідеміологічних даних, що стосуються деменції, треба відмітити, що в цілому захворюваність на деменцію та її поширеність збільшуються з віком. Так, результати проєкту Global Burden of Disease свідчать про те, що деменція зай-має перше місце як причина інвалідизації людей у віці понад 60 років (11,2 %), за нею йдуть інсульт (9,5 %) і м’язово-скелетні порушення (8,9 %) [37, 47]. У переважної більшості хворих деменція виявляється тільки після 65 років.
За даними обстеження хворих похилого віку, які знаходяться в будинках престарілих, частота деменції серед них становить 40–87 % [36].
Що стосується поширеності деменції в Україні, то, на жаль, такі дані офіційної статистики відсутні.
Судинна деменція
Як було вказано вище, другою за частотою формою деменції є судинна деменція (до 25 % випадків). Судинна деменція розвивається поступово. Тривалий час у хворого можуть виявлятись тільки початкові легкі порушення когнітивних функцій, які кваліфікуються як помірні когнітивні порушення. Однак більше ніж у половини хворих із помірними когнітивними порушеннями з плином часу розвивається деменція [1–3, 17].
Головними причинами судинної деменції й когнітивних порушень судинного походження є АГ, а також ІХС і таке тяжке порушенням ритму серця, як ФП.
Дуже гостро стоїть проблема ранніх когнітивних порушень у хворих на АГ та асоційовані з нею ССЗ. Так, ознаки помірних когнітивних порушень формуються більше ніж у половини хворих при тривалому перебігу АГ, особливо при її поєднаному перебігу з ІХС. Провідну роль у патогенезі когнітивних порушень при АГ і ІХС відіграють гіпертензивно-атерогенні ураження як мікросудинного русла, так і великих прецеребральних та церебральних судин [10, 20, 31].
Дуже суттєвий внесок у розвиток когнітивних порушень роблять: вік (особливо похилий), паління, надмірне вживання алкоголю, ожиріння (особливо абдомінальне), цукровий діабет (у першу чергу при декомпенсації вуглеводного обміну та лабільному перебігу з частими гіпоглікеміями, у тому числі й прихованими), атерогенні порушення ліпідного обміну (у першу чергу гіперхолестеринемія) та низька фізична активність [1, 4, 15, 22, 39].
Однак уже сама по собі АГ та підвищення артеріального тиску, що спостерігається впродовж тривалого часу, є ключовими ініціальними факторами, що викликають структурні зміни церебральних артерій. Структурне ремоделювання церебральних артерій призводить до розвитку «німих» інфарктів мозку, збільшення перивентрикулярного простору, появи ознак гіперінтенсивності білої речовини мозку (ураження білої речовини) та до формування церебральних мікрокрововиливів [1, 17, 23].
Указані субклінічні ураження мозку розвиваються упродовж багатьох років і значною мірою асоціюються з тяжкістю АГ та її тривалістю, а також значно прискорюються та підсилюються в разі наявності перелічених вище факторів ризику когнітивних порушень.
Принципово важливими є отримані останнім часом докази того, що «німі» інфаркти мозку, гіперінтенсивність білої речовини мозку та церебральні мікрокрововиливи є високоінформативними предикторами розвитку таких тяжких уражень головного мозку, як геморагічний та ішемічний інсульт, а також розвитку тяжкої судинної деменції [25, 41].
Вагому роль у розвитку як помірних когнітивних порушень, так і судинної деменції відіграє, як відмічалось, ІХС. Результати багатьох досліджень свідчать про виражений взаємозв’язок між ІХС та порушеннями когнітивних функцій і деменцією. Особливо це стосується інфаркту міокарда та стенокардії, що, за даними низки проспективних досліджень, можна віднести до інформативних предикторів розвитку не тільки ішемічного інсульту, а й деменції [20, 22].
На підставі отриманих даних про суттєву асоціацію різних варіантів ІХС та уражень мозку судинного характеру і деменції обґрунтованою є концепція про спільність механізмів цих захворювань та існування певної патогенетичної осі «коронарний — церебральний атеросклероз».
При цьому існуючі дані свідчать про роль АГ і ІХС у розвитку когнітивних порушень навіть при їх неускладненому перебігу.
Однак, безумовно, деменція, як найбільш тяжкий прояв порушення когнітивних функцій, у більшості випадків розвивається у хворих на АГ і ІХС після гострих та тяжких уражень мозку, до яких відносяться геморагічний та ішемічний інсульт [1, 3, 20, 30, 37].
Вище було відмічено, що, крім АГ і ІХС, значно підвищує ризик розвитку когнітивних порушень і деменції таке дуже часте і прогностично несприятливе порушення серцевого ритму, як ФП. За даними багатьох досліджень, із ФП асоціюється багаторазове підвищення ризику розвитку кардіо-емболічного інсульту й транзиторної ішемічної атаки (ТІА) [26, 32]. Підвищення ризику розвитку вказаних гострих уражень мозку асоціюється як із постійною формою ФП, що перебігає тривалий час, так і з персистуючою і пароксизмальною її формами, тривалість яких може бути досить не велика.
З урахуванням того, що, за сучасними даними, ФП у переважній більшості випадків є прямим патогенетично закономірним ускладненням гіпертензивного ураження серця, роль АГ у розвитку ЦВЗ та когнітивних порушень стає ще більше значущою.
Існуючі дані свідчать також про те, що до переліку ССЗ, які асоціюються з розвитком деменції, необхідно обов’язково додати і ХСН [21]. Однак у даний час складно відокремити внесок самої ХСН у формування деменції від тих ССЗ, які і викликають цей патологічний стан, — від АГ, ІХС, ФП та інших захворювань серця.
Обговорюючи проблему взаємозв’язків між когнітивними порушеннями судинного походження і АГ та іншими ССЗ, треба навести дані про те, що ці захворювання прискорюють прогресування інших генетично обумовлених форм деменції, у першу чергу хвороби Альцгеймера. Так, у значної кількості хворих на АГ існує змішана форма когнітивних порушень та деменції, що треба враховувати при обстеженні й лікуванні цих категорій [10, 20, 31, 38].
З огляду на наведені вище результати досліджень, які свідчать про дуже частий розвиток когнітивних порушень у хворих із субклінічними ураженнями головного мозку, стає зрозумілою й обґрунтованою необхідність найбільш ранньої діагностики таких «німих» уражень головного мозку у хворих на АГ.
За сучасними даними, як золотий стандарт для виявлення «німих» уражень головного мозку рекомендується магнітно-резонансна томографія (МРТ). Важливу інформацію може додавати комп’ютерна томографія (КТ) головного мозку [1, 25, 41]. Однак проведення МРТ-діагностики недостатньо доступне в реальних умовах в Україні.
Діагностика когнітивних порушень та деменції
Етапний підхід до обстеження хворих на АГ, у яких були виявлені когнітивні порушення
Згідно з сучасними положеннями МОЗ України медична допомога хворим розподілена на первинний, вторинний (спеціалізований) та третинний (високоспеціалізований) етапи, наводимо рекомендований обсяг обстеження хворих на кожному етапі.
І. Етап первинної медичної допомоги
З урахуванням доведеної високої прогностичної значимості початкових когнітивних порушень як щодо розвитку інсультів, так і деменції винятково важливою є рання діагностика саме вказаних порушень уже на етапі первинної медичної допомоги.
Виявлення осіб із помірними порушеннями когнітивних функцій і деменцією рекомендовано проводити вже на первинному рівні надання медичної допомоги. Установлення діагнозу деменції та диференціальну діагностику її типів рекомендовано проводити на вторинному і третинному рівнях надання медичної допомоги [1, 10, 18].
На етапі надання первинної медичної допомоги лікарям загальної практики — сімейної медицини потрібно рекомендувати проводити скринінг для виявлення початкових когнітивних порушень у пацієнтів із факторами ризику вказаних порушень, до яких відносяться:
а) хворі на АГ, ІХС, ФП та ХСН, які перенесли ТІА та геморагічний і ішемічний інсульти;
б) хворі з початковими ознаками порушення когнітивних функцій, особливо похилого віку;
в) хворі на АГ тяжкого ступеня та тривалого перебігу;
г) хворі на ІХС (особливо при важкій стенокардії та перенесеному інфаркті міокарда);
ґ) хворі на ФП;
д) хворі на ХСН;
е) хворі на інші захворювання головного мозку (наприклад, хвороба Паркінсона);
є) пацієнти, які надмірно вживають алкоголь;
ж) хворі на цукровий діабет 1-го і 2-го типів із тривалим та тяжким перебігом;
з) хворі на гіпотиреоз;
и) хворі з іншими тяжкими захворюваннями внутрішніх органів, хворі після тяжких оперативних втручань, хворі, які тривалий час були іммобілізовані тощо.
Однак необхідно вказати, що для діагностики когнітивних порушень не слід проводити скринінг усього населення щодо ризику розвитку деменції.
Для оцінки когнітивних порушень у вище-вказаних групах осіб рекомендовано проводити формалізоване тестування когнітивних функцій із використанням стандартизованих методів — стандартних нейропсихіатричних опитувальників.
Клінічна оцінка когнітивних функцій у хворих із підозрою на когнітивні порушення та деменцію повинна включати вивчення уваги й концентрації, орієнтації, короткочасної і довготривалої пам’яті, мислення, гнозису, праксису, читання, письма, лічильних функцій, мовлення та виконавчих функцій.
Із метою виявлення та оцінки ступеня порушень когнітивних функцій рекомендується використання спеціальних нейропсихіатричних тестів.
До найбільш інформативних та зручних при використанні доцільно віднести такі тести (опитувальники):
— коротка шкала оцінки психічного статусу (Mini-Mental State Examination (MMSE)) [18, 46];
— тест для оцінки когнітивних функцій лікарем загальної практики (General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG)) [18, 46];
— Монреальська шкала оцінки когнітивних функцій (The Montreal Cognitive Assessment, МоСА-тест) [35, 42].
Зазначені тести рекомендовані на етапі первинної медичної допомоги й можуть проводитися лікарями загальної практики — сімейної медицини.
При складності інтерпретації цих тестів доцільне звернення за консультацією до лікарів невропатологів або психіатрів.
Необхідно особливо відмітити, що здатність хворого правильно виконати запропоновані тести значною мірою залежить від низки причин, особливо від рівня освіти, мовлення, порушень зору та слуху, психічних захворювань та інших хвороб. Указані фактори треба враховувати при інтерпретації результатів даних тестів.
Усім виявленим хворим на АГ із помірними порушеннями когнітивних функцій та деменцією на первинному етапі надання медичної допомоги рекомендовано проводити комплексне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження:
а) визначення скарг хворого, при цьому важливим є виявлення перш за все таких скарг, які можуть вказувати на наявність особливостей психічної діяльності або психічних захворювань на субклінічній стадії, а також скарг, які свідчать про наявність когнітивних порушень;
б) збір анамнезу основного захворювання (АГ або АГ в поєднанні з іншими ССЗ);
в) збір анамнезу життя, наявність супутніх захворювань, у тому числі сифілісу та ВІЛ-інфекції, можливих психічних захворювань, особливостей поведінки; оцінка трудової і соціальної активності пацієнта, оцінка якості життя в цілому;
г) опитування пацієнта щодо медикаментозних препаратів, які він приймав або приймає (особливу увагу треба приділяти тим препаратам, які здатні викликати порушення психіки та когнітивні порушення);
ґ) проведення загальноклінічного об’єктивного обстеження хворого;
д) у межах проведення загальноклінічного об’єктивного обстеження у хворого з когнітивними порушеннями необхідно направити пацієнта на консультацію до невропатолога і психіатра;
е) лабораторне обстеження хворого повинно включати: загальноклінічні аналізи крові (особлива увага на наявність анемії) та сечі (увага на наявність протеїнурії); діагностику порушень ліпідного, вуглеводного й пуринового обміну (визначення в крові рівнів ліпідів, глюкози та глікозильованого гемоглобіну, сечової кислоти); діагностику порушень функції печінки (визначення загальноприйнятих маркерів ураження печінки); діагностику уражень нирок та хронічної хвороби нирок (вимірювання рівнів в крові сечовини та креатиніну з розрахунком швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ)); визначення показників електролітного балансу (рівнів калію, натрію, кальцію та фосфору в крові); за можливості — оцінку функції щитоподібної залози (визначення рівня в крові тиреотропного гормона та вільного тироксину); діагностику сифілісу та ВІЛ-інфекції (за необхідності);
є) інструментальне обстеження хворих повинно включати: рентгенографію органів грудної клітки, електрокардіографію у спокої, за можливості — ультразвукове дослідження серця, периферичних судин (сонних артерій та артерій нижніх кінцівок), ультразвукове дослідження внутрішніх органів (печінки, нирок, щитоподібної залози).
Уже на первинному етапі надання медичної допомоги в частини хворих на АГ із виявленими когнітивними порушеннями можливо запідозрити наявність специфічних форм деменції: деменції, що виникла після інфекційних захворювань, після впливу токсичних речовин, після делірію, деменції генетичного походження, найчастіше це хвороба Альцгеймера, тощо. Такі хворі потребують детального обстеження в спеціалізованих неврологічних та психіатричних відділеннях із застосуванням генетичного обстеження та МРТ або КТ-дослідження головного мозку.
Після обстеження на первинному етапі надання медичної допомоги хворим на АГ із різними когнітивними порушеннями необхідно налагодити диспансерне спостереження за ними з оцінкою когнітивних функцій через певний час (пів року, рік). Такий підхід дасть змогу в найбільш оптимальні строки розпочати надання загальнотерапевтичної, психологічної, неврологічної та психіатричної допомоги [1, 18].
На вторинному і третинному етапах медичної допомоги передбачається більш детальне обстеження хворих на АГ, у яких були виявлені когнітивні порушення та деменція на першому етапі [1, 2, 18].
ІІ. Вторинний етап надання медичної допомоги
Передусім рекомендується проведення повторної оцінки порушень когнітивних функцій, а також так званих некогнітивних порушень, що відносяться до категорії «проблемна поведінка».
Для цього рекомендовано застосовувати такі методи нейропсихологічного та психіатричного обстеження:
— тест запам’ятовування 10 слів;
— таблиці Шульте, тести для оцінки мислення;
— коротку шкалу оцінки психічного статусу (повторно);
— Монреальську шкалу оцінки когнітивных функцій (повторно);
— Брістольську шкалу активності в повсякденному житті (BADL) (визначення здатності хворого до самостійного проживання та обслуговування);
— низку рейтингових клінічних шкал (поведінковий опитувальник (Behave-AD), нейропсихіатричний опитувальник (NPI), шкалу оцінки хвороби Альцгеймера, шкалу оцінки наявності та вираженості депресії (Cornell Scale Depression in Dementia), геріатричну шкалу депресії (GDS) тощо.
Однак треба вказати, що інтерпретація цих тестів повинна проводитися невропатологами та психіатрами.
Обстеження хворих на АГ із когнітивними порушеннями на вторинному етапі надання медичної допомоги також передбачає повторне проведення клініко-лабораторних та інструментальних методів:
— деталізація скарг пацієнта з виявленням таких, що можуть вказувати на наявність психічних захворювань, а також деталізація характеру когнітивних порушень;
— повторний збір анамнезу основної хвороби (АГ або АГ у поєднанні з іншими ССЗ), анамнезу життя (виявлення супутніх захворювань, у тому числі інфекційних захворювань та впливу токсичних агентів, що можуть викликати, як було вказано вище, оборотну деменцію; деталізація даних щодо соціально-трудової активності пацієнта та використання різних медикаментозних та немедикаментозних засобів, що здатні викликати порушення когнітивних функцій);
— проведення більш детального об’єктивного огляду хворого, що обов’язково повинен включати огляд невропатолога та психіатра з оцінкою неврологічного і психічного стану;
— повторне лабораторне обстеження (аналізи крові та сечі клінічні, визначення рівня глюкози крові, ліпідів, печінкових проб, рівнів сечової кислоти, сечовини та креатиніну з розрахунком ШКФ, вимірювання електролітів, кальцію крові та гормонів щитоподібної залози);
— проведення за специфічними показаннями діагностики сифілісу та ВІЛ-інфекції (з урахуванням анамнестичних даних), проведення діагностики делірію, визначення рівнів вітаміну B12, фолату та гомоцистеїну в крові;
— повторне інструментальне дослідження (рентгенографія грудної клітки, електрокардіографія; ультразвукове обстеження серця, сонних артерій, периферичних судин та внутрішніх органів);
— генетичне обстеження (хворим із підозрою на генетично обумовлену форму деменції: хворобу Альцгеймера, хворобу Гентінгтона та інші);
— візуалізація структур головного мозку за допомогою МРТ та КТ (для адекватної діагностики та диференціальної діагностики різних форм деменції);
— проведення аналізу спинномозкової рідини (диференціальна діагностика при швидкопрогресуючих формах деменції).
ІІІ. Третинний етап надання медичної допомоги
На цьому етапі рекомендоване використання високоспецифічних тестів для діагностики та диференціальної діагностики різних форм деменції, до яких відносяться такі:
— електроенцефалографія;
— однофотонна емісійна комп’ютерна томографія, позитронно-емісійна томографія;
— серологічні тести (діагностика сифілісу та ВІЛ-інфекції);
— специфічні біохімічні дослідження (визначення в крові рівнів антинейрональних та антитиреоїдних антитіл, паратиреоїдного гормону, вимірювання в біологічних рідинах вмісту пептиду амілоїду β-42, 14-3-3-протеїну та інших);
— високоспецифічні методи генетичного обстеження (визначення рівнів аполіпопротеїнів, автосомно-домінантних мутацій та інших параметрів) [1, 2, 18, 46].
На завершення треба відмітити, що тільки на підставі своєчасного і повноцінного обстеження хворих із когнітивними порушеннями можуть бути адекватно обрані методи лікування даних хворих, а також розпочаті заходи щодо профілактики прогресування початкових порушень когнітивних функцій до необоротної стадії деменції.
У наступному номері журналу буде опублікована частина 2 даної статті, у якій будуть наведені: стандартизовані нейропсихіатричні тести (опитувальники), які можна застосовувати на різних етапах надання медичної допомоги хворим на АГ із метою діагностики когнітивних порушень і своєчасного направлення на консультації до лікарів-психіатрів та неврологів, а також сучасна стратегія лікування хворих на артеріальну гіпертензію з порушеннями когнітивних функцій та підходи до профілактики розвитку даних уражень головного мозку.
Список литературы
1. Григорова И.А. Сосудистая деменция: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. 2016. 3. 22-26.
2. Дубенко О.Є., Чиняк О.С. Нейропсихологічний профіль когнітивних порушень у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, судинною деменцією та помірними когнітивними розладами. Український неврологічний журнал. 2017. 3. 64-71.
3. Захаров В.В., Вахнина Н.В., Громова Д.О., Тараповская А.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений после инсульта. Медицинский совет. 2015. 10. 14-20.
4. Ефимова Н.Ю., Чернов В.И., Ефимова И.Ю. Когнитивная дисфункция при метаболическом синдроме. Томск: STT, 2013. 116 с.
5. Коберская Н.Н. Болезнь Альцгеймера: новые критерии диагностики и терапевтические аспекты в зависимости от стадии болезни. Медицинский совет. 2017. 10. 18-24.
6. Коваль С.Н., Мысниченко О.В., Снегурская И.А. Антагонист кальция третьего поколения лерканидипин в лечении больных гипертонической болезнью в рамках метаболического синдрома. Мистецтво лікування. 2006. 7. 18-20.
7. Коваль С.Н., Мысниченко О.В., Снегурская И.А. Эффективность комбинированной терапии блокатором рецепторов ангиотензина ІІ олмесартаном и антагонистом кальция третьего поколения лерканидипином у больных гипертонической болезнью в сочетании с метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2012. 4(24). 41-46.
8. Коваль С.Н. Оптимизация контроля артериальной гипертензии у пациентов с гиперсимпатикотонией. Мистецтво лікування. 2015. 5–6. 63-66.
9. Коваль С.М., Мисниченко О.В. Артеріальна гіпертензія і цереброваскулярні ураження: епідеміологічні, клінічні, терапевтичні та профілактичні аспекти (огляд літератури та сучасних рекомендацій). Артеріальна гіпертензія. 2020. 1(13). 10-19. DOI: 10.22141/2224-1485.13.1.2020.197889.
10. Остроумова О.Д., Черняева М.С. Артериальная гипертония, когнитивные нарушения и деменция: взгляд кардиолога. Журнал неврологии и психиатрии. 2018. 9. 117-125.
11. Пенькова М.Ю., Мысниченко О.В., Снегурская И.А., Коваль С.Н. Суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью с инсулинорезистентностью под влиянием антигипертензивной терапии. Український терапевтичний журнал. 2009. 3. 52-56.
12. Радченко Г.Д., Слащева Т.Г., Сіренко Ю.М., Муштенко Л.О. Контроль артеріального тиску в гіпертензивних пацієнтів залежно від віку. Артеріальна гіпертензія. 2015. 5. 45-56.
13. Радченко Г.Д., Торбас О.О., Сіренко Ю.М., Пономарьова Г.В., Сидоренко П.І., Поліщук С.А., Сніцаренко О.О. Сучасне лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією в умовах економічного сьогодення: фокус на дієві комбінації вітчизняного виробництва. Артеріальна гіпертензія. 2015. 2. 59-69.
14. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія та супутня патологія. Донецьк: Заславський О.Ю., 2010. 383 c.
15. Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Рековець О.Л. Фактори ризику, що впливають на прогноз у хворих з артеріальною гіпертензією. Артеріальна гіпертензія. 2018. 2. 59-69.
16. Міжнародна класифікація хвороб (МКХ-10). Психічні розлади і розлади поведінки. Деменція (F01-03). 1993.
17. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы. Под ред. О.С. Левина, В.Н. Штока. 3-е изд., перераб. и доп. Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2019. 520 с.
18. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) та паліативної медичної допомоги. Деменція. Наказ МОЗ від 19.07.2016 № 736. 64 с.
19. Bacigalupoa I., Mayera F., Lacortea E., Di Pucchioa A., Marzolinia F., Canevellib M., Di Fiandrac T., Vanacorea N. A Systematic Review and Meta-Analysis on the Prevalence of Dementia in Europe: Estimates from the Highest-Quality Studies Adopting the DSM IV Diagnostic Criteria. Journal of Alzheimer’s Disease. 2018. 66. 1471-1481. DOI: 10.3233/JAD-180416.
20. Bleckwenn M., Kleineidam L., Wagner M., Jessen F., Weyerer S., Werle J., Wiese B., Luhmann D., Posselt T., Konig H.-H., Brettschneider C., Mösch E., Weeg D., Fuchs A., Pentzek M., Luck T., Riedel-Heller S.G., Maier W., Scherer M. Impact of coronary heart disease on cognitive decline in Alzheimer’s disease: a prospective longitudinal cohort study in primary care. Br. J. Gen. Pract. 2016. DOI: https://doi.org/10.3399/bjgp16X688813.
21. Cannon J.A., Moffitt P., Perez-Moreno A.C., Walters M.R., Broomfield N.M., McMurray J.J.V., Quinn T.J. Cognitive Impairment and Heart Failure: Systematic Review and Meta-Analysis. J. Card Fail. 2017 Jun. 23(6). 464-475. doi: 10.1016/j.cardfail.2017.04.007.
22. Deckers K., Schievink S.H.J., Rodriquez M.M.F., van Oostenbrugge R.J., van Boxtel M.P.J., Verhey F.R.J. et al. Coronary heart disease and risk for cognitive impairment or dementia: Systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2017. 12(9). e0184244. https://doi.org/10.1371/journal. pone.0184244.
23. De Simone G., Coca A. Target organ damage, cardiovascular disease risk, and clinical evaluation of the hypertensive patient. In: The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Third edition. Ed. by: A.J. Camm, Th.F. Luscher, G. Mauer, P.W. Serruys. Oxford University Press, 2029. 2401-2410.
24. Diener H.-C. Heart and the brain. In: The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Third edition. Ed. by: A.J. Camm, Th.F. Luscher, G. Mauer, P.W. Serruys. Oxford University Press, 2029. 953-978.
25. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018. 39. 3021-3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.
26. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2016. 37. 2893-2962. doi: 10.1093/eurheartj/ehw210.
27. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 2019. 00. 1-7. doi: 10.1093/eurheartj/ehz425.
28. Forouzanfar M.H., Liu P., Roth G.A., Ng M., Biryukov S., Marczak L., Alexander L., Estep K., Hassen Abate K., Akinyemiju T.F., Ali R., Alvis-Guzman N., Azzopardi P. et al. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at least 110 to 115 mmHg, 1990–2015. JAMA. 2017. 317. 165-182.
29. Gong L. et al. Shangai Trial of Nifedipine in the Elderly (STONE). J. Нypertens. 1996. 14. 1237-1245.
30. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019. 50. e344-e418. DOI: 10.1161/STR.0000000000000211.
31. Iadecola C., Yaffe K., Biller J., Bratzke L.C., Faraci F.M., Gorelick P.B., Gulati M., Kamel H., Knopman D.S., Launer L.J., Saczynski J.S., Seshadri S., Zeki A.I., Hazzouri A.; American Heart Association Council on Hypertension; Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Qua-lity of Care and Outcomes Research; and Stroke Council. Impact of hypertension on cognitive function: a scientific statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016. 68. e67-94.
32. Jacobs V., Cutler M.J., Day J.D., Bunch T.J. Atrial fibrillation and dementia. Trends Cardiovasc. Med. 2015. 25. 44-51.
33. Koval S.M., Snihurska I.O., Starchenko T.G., Penkova M.Yu., Mysnychenko O.V., Yushko K.O., Lytvynova O.M., Vysotska O., Berezin A.E. Efficacy of fixed dose of triple combination of perindopril-indapamide-amlodipine in obese patients with moderate-to-severe arterial hypertension: an open-label 6-month study. Biomedical Research and Therapy. 2019. 6. 11. 3501-3512. DOI: 10.15419/bmrat.v6i11.578. Published on: 2019-11-30.
34. Monios E., Koroboki E., Vemmos K. Blood pressure ma-nagment in acute stroke. In: Manual of Hypertension of the European Society of Hypertension. Ed. by: G. Mancia, G. Grassi, K.P. Tsioufis, A.F. Dominiczak, E. Agabiti Rosei. 2019. 479-486.
35. Nasreddine Z.S., Philllips N.A., Bedirian V. et al. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA): a brief screening tool for mild cognitive impairment. J. Am. Geriatr. Soc. 2005. 53. 695-699.
36. Nichols E., Szoeke C.E.I., Vollset S.E., Abbasi N., Abd-Allah F., Abdela J., Aichour M.T.E. Global, regional, and national burden of Alzheimer’s disease and other dementias, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2019. 18. 88-106.
37. Niua H., Álvarez-Álvareza I., Guillén-Grimaa F., Aguinaga-Ontosoa I. Prevalence and incidence of Alzheimer’s disease in Europe: A meta-analysis Neurología. 2017. 32. 523-532.
38. Norton S., Matthews F.E., Barnes D.E., Yaffe K., Brayne C. Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an analysis of population-based data. Lancet Neurol. 2014. 13(8). 788-94. https://doi.org/10. 1016/S1474-4422(14)70136-X. PMID: 25030513.
39. Plassman B.L., Williams J.W. Jr., Burke J.R., Holsinger T., Benjamin S. Systematic review: factors associated with risk for and possible prevention of cognitive decline in later life. Ann. Intern. Med. 2010. 153(3). 182-93. https://doi.org/10.7326/0003-4819-153-3-201008030-00258 PMID: 20547887.
40. Ponjoan A., Garre-Olmo J., Blanch J., Fages S., Alves-Cabratosa L., Martí-Lluch R., Comas-Cufí M., Parramon D., Garcia-Gil M., Ramos R. Epidemiology of dementia: prevalence and incidence estimates using validated electronic health records from primary care. Clinical Epidemiology. 2019. 11. 217-228.
41. Smith E.E., Saposnik G., Jan Biessels G., Doubal F.N., Fornage M., Gorelick P.B., Greenberg S.M., Higashida R.T., Kasner S.E., Seshadri S.; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Council on Hypertension. Prevention of stroke in patients with silent cerebrovascular disease. Stroke. 2017. 48. e44-71.
42. Smith T., Gildeh N., Holmes C. The Montreal Cognitive Assessment: validity and utility in a memory clinic setting. Can. J. Psychiatry. 2007. 52. 329-332.
43. Staessen J. et al., for the Systolic Hypertension in Europe (Syst. Eur.) Trial Investigators. Randomised doubleblind compa-rison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet. 1997. 350. 757-764.
44. The PROGRESS Collaborative Group. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch. Intern. Med. 2003. 163. 1069-75.
45. Tisaire-Sánchez J., Roma J., Camacho-Azcargorta I., Bueno-Gómez J., Mora-Maciá J., Navarro A. Assessment of cognitive function in patients with essential hypertension treated with lercanidipine. Vascular Health and Risk Management. 2006. 2(4). 491-498.
46. Tsoi K.K., Chan J.Y., Hirai H.W., Wong S.Y., Kwok T.C. Cognitive tests to detect dementia: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern. Med. 2015. 175. 1450-1458.
47. World Health Organization. World health report 2003: shaping the future. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2003.
