Международный неврологический журнал 1(17) 2008

Артериовенозные мальформации (АВМ) спинного мозга и позвоночника отличаются значительным многообразием и представляют собой локальную или распространенную аномалию развития сосудистой системы с сохранением примитивного эмбрионального строения сосудов и гемодинамики. АВМ спинного мозга относятся к врожденным порокам развития его сосудов. Совсем недавно их относили к опухолям спинного мозга и в их структуре, по данным разных авторов, они занимали от 6 до 12 % [1–4 ]. Если принять во внимание, что опухоли спинного мозга встречаются в 1,06 % всех аутопсий, то АВМ спинного мозга являются достаточно редким заболеванием [1].

Первое сообщение о спинальной АВМ было сделано О. Hebold и J. Gaupp в 1888 году [2]. С 1921 года в диагностике АВМ начала применяться миелография [2]. Достоверное распознавание АВМ спинного мозга стало возможным только с 1960 года, после внедрения в практику селективной спинальной ангиографии и МР-ангиографии [1, 2]. В настоящее время для диагностики спинальных АВМ применяются и неинвазивные методы нейровизуализации — КТ и МРТ [1, 2].

В патогенезе заболевания основное значение имеют гипоксия пораженного участка спинного мозга как следствие синдрома обкрадывания, факторы компрессии корешков и вещества спинного мозга, разрыв стенки вены и возникновение интрамедуллярного и/или субарахноидального кровоизлияния. Перечисленные факторы патогенеза при АВМ определяют клиническую картину данного заболевания, которое может протекать в виде: 1) синдрома миелопатии; 2) псевдотуморозного синдрома; 3) корешкового синдрома; 4) синдрома спинномозгового интрамедуллярно-субарахноидального или субарахноидального кровоизлияния [1–4]. Провоцирующими факторами могут быть большая физическая нагрузка, закрытая травма позвоночника, беременность и роды, пребывание в жаркой бане, особенно в парной, реже — переохлаждение [1, 2]. АВМ может протекать в апоплексической (60 % случаев) или ремиттирующей форме [1, 2, 4].

Методом выбора при хирургическом лечении спинальных АВМ является прямое вмешательство на АВМ с ее экстирпацией [1–4]. Кроме прямых вмешательств, применяют эмболизацию сосудов с целью выключения АВМ из кровообращения или уменьшения ее объема перед удалением.

Больная Г., 1954 года рождения (история болезни № 13306), поступила в Черниговскую областную больницу 23.08.05 г. с жалобами на выраженные боли в нижнегрудном отделе позвоночника, иррадиирующие в переднюю брюшную стенку и подвздошные области, головную боль, периодическую тошноту, слабость в нижних конечностях, больше в правой, запоры, общую слабость.

Из анамнеза: 17.08.05 г. на фоне полного благополучия после выполнения тяжелой физической работы у больной появились боли в нижних отделах живота, тошнота. Через 2 дня больная отметила появление болей в нижнегрудном отделе позвоночника и передней брюшной стенке, усиление их в вертикальном положении тела и при наклонах туловища. В течение последующих 2 дней появилась и начала нарастать слабость в нижних конечностях. Только после этого больная обратилась в ЦРБ. При обследовании, включающем и проведение люмбального прокола, было верифицировано субарахноидальное кровоизлияние, и с подозрением на разрыв аневризмы сосудов головного мозга больная была переведена в областную больницу. Из анамнеза жизни установлено, что больная наблюдается кардиологом по поводу повышенного артериального давления.

При поступлении общее состояние больной средней степени тяжести. Положение в постели вынужденное из-за выраженного болевого синдрома. Органы грудной полости без особенностей. АД — 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий, глубокая пальпация не вызывает локальной болезненности. Со стороны тазовых органов — тенденция к запорам.

При неврологическом обследовании: сознание ясное, патологии со стороны черепных нервов не выявлено. Угнетение брюшных рефлексов. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей заметно оживлены, превалируют справа, патологических стопных знаков нет, умеренно выраженный нижний парапарез. Отмечались ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. При перкуссии остистых отростков нижнегрудных и поясничных позвонков отмечается резкая болезненность.

В течение трех дней обследовалась в неврологическом стационаре. 25.08.05 г. была проведена МРТ грудного и поясничного отделов, при которой обнаружена картина интрадурального кровоизлияния в нижнегрудном и поясничном отделах. После осмотра нейрохирургом 26.08.05 г. больная переведена в нейрохирургическое отделение и в тот же день оперирована.

Операция проведена под эндотрахеальным наркозом. Ламинэктомия Th12, L1. При ревизии спинномозгового мешка отмечалась его синюшность, умеренное напряжение и отсутствие пульсации. Задняя стенка мешка вскрыта продольно. В субдуральном пространстве обнаружены темного цвета сгустки крови толщиной до 3 мм, которые удалены аспирацией и вымыванием. При последующей ревизии содержимого мешка констатирована синюшность корешков конского хвоста. После вскрытия арахноидальной оболочки выделился кровянистый ликвор. При осмотре конского хвоста обнаружено большое количество сгустков крови разной величины, расположенных между корешками. После поэтапного удаления гематомы конского хвоста между корешками обнаружен клубок варикозно расширенных и патологически измененных венозных сосудов. Констатировано наличие АВМ. Точные ее размеры установить невозможно. Технических возможностей для продолжения вмешательства с целью экстирпации АВМ не было, поэтому принято решение о завершении его. Рецидива кровотечения не было. Наложены швы на спинномозговой мешок, произведено послойное ушивание операционной раны.

Послеоперационный период протекал гладко. Осложнений со стороны операционной раны не было, швы сняты на 8-е сутки, больная поднята на ноги на 10-е сутки. На фоне послеоперационной восстановительной терапии на протяжении 2 недель наступил значительный регресс неврологических нарушений.

Контрольный осмотр через 2 месяца: незначительные боли в области послеоперационного рубца, больная самостоятельно обслуживает себя, двигательных и чувствительных нарушений в нижних конечностях нет, полное восстановление функции тазовых органов. От предложенного обследования в НИИ нейрохирургии отказалась.

В представленном нами случае заболевание протекало в апоплексической форме и манифестировало синдромом субарахноидального кровоизлияния. Провоцирующим фактором послужила тяжелая физическая нагрузка. Учитывая наличие сгустков крови как в субдуральном, так и в субарахноидальном пространствах, наличие клубка патологически измененных венозных сосудов, мы считаем, что в данном случае имеет место дуральная АВМ с перимедуллярным венозным дренажем.