Журнал «Актуальная инфектология» Том 7, №1, 2019

У період з 29 по 30 листопада 2018 р. у Національному військово-медичному клінічному центрі (НВМКЦ) «Головний військовий клінічний госпіталь» («ГВКГ») фахівцями Української військово-медичної академії (УВМА), ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб імені Л.В. Громашевського НАМН України», Національного військово-медичного клінічного центру «ГВКГ» МО України, кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України була проведена науково-практична конференція з міжнародною участю «Актуальні інфекційні захворювання. Сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування та профілактики», присвячена пам’яті М.М. Городецького, приурочена до 95-річчя від дня його народження. Співорганізаторами даної конференції були фахівці Видавничого дому «Заславський».

У конференції взяли участь 463 особи з різних куточків України. Серед них було зареєстровано: інфекціоністів — 103, епідеміологів — 51, лікарів сімейної медицини — 159, педіатрів — 26, фтизіатрів, пульмонологів — 9, лаборантів, бактеріологів, дерматологів, фармацевтів, реаніматологів, хірургів, токсикологів, вірусологів, невропатологів, паразитологів, психіатрів, мікробіологів та інших медичних фахівців — 76, студентів — 39. Активними учасниками конференції були фахівці з Республіки Азербайджан. Також у конференції взяли участь компанії: лабораторія «Сінево», «Юрія-Фарм», TОВ «Гільдія Нова», «Орісіл-фарм», «Київський вітамінний завод», Euro Lifecare. Caring for your Life, Development аnd Production оf Ultrasound Equipment, Sun Pharma, Alpen Pharma Group, Neoprobio care. Інформаційні партнери — «Новини медицини і фармації», «Актуальна інфектологія», «Медкнига», «Профессиональные издания», Medical Bridge. 

Конференцію відкрив д.м.н., професор кафедри військової терапії В.І. Трихліб, полковник медичної служби запасу, який привітав учасників конференції, зупинився на актуальності інфекційних захворювань на даний час для цивільного населення й військовослужбовців. З вітальними словами виступили д.м.н., професор, полковник медичної служби, начальник Української військово-медичної академії В.Л. Савицький, д.м.н., генерал-майор медичної служби, начальник Національного військово-медичного клінічного центру «ГВКГ» МО України А.П. Казмірчук, д.м.н., професор, член-кореспондент НАМН України, директор ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України» В.І. Задорожна, д.м.н., професор, полковник медичної служби, начальник кафедри військової терапії Української військово-медичної академії Г.В. Осьодло. 

Про життя й боротьбу з інфекційними хворобами видатного інфекціоніста М.М. Городецького доповів В.І. Трихліб, д.м.н., професор кафедри військової терапії, УВМА. 

Про нові виклики хвороби Ебола доповіла В.І. Задорожна, д.м.н., професор, член-кореспондент НАМН України, директор ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України». Доповідач зупинилась на нових ймовірних біозагрозах, що обумовлені реемерджентними збудниками. Це давно відомі збудники, які раніше не мали високого епідемічного потенціалу, але адаптувалися до нового хазяїна, тобто змінилась структура паразитарної системи, що пов’язано з певними змінами в біологічних властивостях мікроорганізмів у процесі їх еволюції та еволюції паразитарної системи в цілому. В.І. Задорожна зупинилась на назві хвороба Ебола (раніше — «геморагічна лихоманка Ебола»): Ebola Haemorrhagic Fever, EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica; на таксономічному положенні збудника: родина Filoviridae, має 5 видів представників роду Ebolavirus: Zaire ebolavirus; Sudan ebolavirus; Tai Forest ebolavirus; Bundibugyo ebolavirus; Reston ebolavirus. В.І. Задорожна відмітила, що вірус Ебола викликає генералізовану імуносупресію, зупинилась на географічному поширенні збудника у країнах світу, хронології спалахів хвороби Ебола, лабораторіях, що працюють із вірусом Ебола, торкнулася епідемії серед свиней на Філіппінах. Вона навела дані серологічного моніторингу серед здорових осіб у Габоні: на наявність IgG до вірусу Zaire ebolavirus (метод імуноферментного аналізу (ІФА)) вибірково були обстежені здорові мешканці 220 населених пунктів, які не мали в анамнезі симптомів геморагічної лихоманки; середній рівень виявлення специфічних IgG — 15,3 %, максимальний — 32,4 %; антитіла виявлялися починаючи з 2-річного віку, досягаючи максимального рівня в популяції у 20 років; спостерігалась кореляція з наявністю збудників паразитарних хвороб. Ймовірні причини наявності антитіл без клінічних проявів: інфікування при зборі й вживанні забруднених слиною кажанів фруктів; низький рівень вірусної контамінації; інактивований вірус; вірусні антигени. Також було наведено дані щодо епідемії хвороби Ебола у 2014–2016 роках (перші випадки, діагностовані ретроспективно, — у грудні 2013 р. на кордоні трьох країн; у березні 2014 — перші офіційні повідомлення; випадки зареєстровані у Гвінеї, Ліберії, Сьєрра-Леоне, Нігерії, Сенегалі, Іспанії, США, Малі, Італії, Великій Британії; виявлений вірус Zaire ebolavirus; летальність — близько 50 %; чисельність хворих постійно зростала). На початку епідемії було зроблено припущення, що фруктові кажани Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti та Myonycteris torquata в Західній Африці можуть бути резервуаром Zaire ebolavirus, тому певний час вірус циркулював непоміченим. До людської популяції вірус потрапив у грудні 2013 р. і був ідентифікований лише в березні 2014 р. Це сприяло утворенню численних ланцюгів його передачі ще до визнання спалаху. 8 серпня 2014 р. була зроблена заява ВООЗ про визнання епідемії як надзвичайної події для охорони здоров’я в масштабах світу та необхідність скоординованих дій. 12 серпня 2014 р. зроблено етичне обґрунтування застосування незареєстрованих препаратів для профілактики й лікування. На той час усього захворіло 28 616 осіб, померло 11 310 осіб, летальність становила 39,5 %, останній випадок — 28 квітня 2016 р. 9 червня 2016 р. ВООЗ оголосила про припинення епідемії. Доповідач навела цитату з виступу генерального директора ВООЗ д-ра Маргарет Чен на надзвичайному засіданні Ради Безпеки ООН «Мир і безпека в Африці (Ебола)», Нью-Йорк, США, 18 вересня 2014: «…Цей смертоносний і такий, що вселяє жах, вірус Ебола випереджає наші зусилля... і цей спалах підносить один сюрприз за іншим. Зараз нам доведеться надолужити згаяне, використовуючи найнадзвичайніші й прагматично можливі способи. У найбільш постраждалих країнах експоненціальне зростання числа випадків загрожує поставити уряди на межу розвалу держав. Цілком ймовірно, що це найбільший виклик мирного часу, з яким коли-небудь стикалися ООН і її спеціалізовані установи». За епідеміологічними й клінічними даними (ВООЗ, 2014), при проведенні аналізу 3343 підтверджених і 667 імовірних випадків лихоманки Ебола встановлено, що середній вік пацієнтів — 32 роки, від 15 до 44 років — 60,8 % (ця вікова група становила 44 % населення), з них 49,9 % — чоловіки, 50,1 % — жінки; медичних працівників — 318 осіб, у 151 розвинувся летальний кінець (47,5 %), у Гвінеї — 56,1 %, у Ліберії — 80 %. Середня летальність у 3 країнах — 70,8 % ( 68,6–72,8 %), у Нігерії — 45,5 %. Серед госпіталізованих — 64,3 %. Середній інкубаційний період — 11,4 дня. У 95 % пацієнтів симптоми спостерігалися протягом 15,3 ± 9,3 дня. Час від початку появи симптомів до госпіталізації — 5,0 ± 4,7 дня (однаковий для медпрацівників та інших пацієнтів). Час від госпіталізації до смерті — 4,2 ± 6,4 дня, час від госпіталізації до виписки — 11,8 ± 6,1 дня, середня тривалість перебування в лікарні — 6,4 дня. Доповідач зупинилась на факторах ризику й частоті клінічних симптомів (ВООЗ, 2014). Вік 45 років і більше є фактором ризику щодо летальності, низки загальних симптомів (діарея, кон’юнктивіт, утруднене дихання або ковтання, сплутана свідомість або дезорієнтація, кома); геморагічного синдрому (нез’ясовні кровотечі, кровоточивість ясен, носові кровотечі, кровотечі в місці ін’єкції, кровотеча з піхви). У хворих спостерігались: лихоманка (87,1 % хворих), втома (76,4 %), втрата апетиту (64,5 %), блювання (67,6 %), діарея (65,6 %), головний біль (53,4 %), болі в животі (44,3 %). Конкретні геморагічні симптоми зустрічались дуже рідко (від < 1 до 5,7 % хворих). «Незрозуміла кровотеча» — у 18,0 % хворих. В.І. Задорожна навела дані стосовно розробки й наявності вакцин проти хвороби. На сьогодні розробляються щонайменше 15 вакцин (у Північній Америці, Європі, Росії й Китаї) з 4 основними кандидатами на різних етапах проведення клінічних випробувань. До них належать 2 найбільш вивчені вакцини — VSB-EBOV (Merck) і ChAd3-ZEBOV, а також ті, що показали попередню ефективність (на основі Ad26- і MVA-EBOV (Johnson & Johnson) і рекомбінантна, яка отримана з глікопротеїну EBOV, виготовленого в клітинній лінії комах (Novavax)). Кандидатами на вакцину є: rVSV-ZEBOV (V920), призначений у вигляді одноразової дози (Merck); Ad26-ZEBOV/MVA-BN-Filo (Janssen Vaccines & Prevention B.V. у співпраці з Bavarian Nordic GmbH); ChAd3-EBO-Z, яку вводять або в одноразовій дозі (GlaxoSmithKline), або в комбінації з бустерною дозою з кандидатом вакцини MVA-BN-Filo (Bavarian Nordic GmbH). Іншими лікарськими засобами є: Zmapp (мишачі гуманізовані моноклональні антитіла), що складається з трьох химеричних моноклональних антитіл, які націлені на глікопротеїд EBOV (Mapp Biopharmaceutical Inc.); специфічний гіперімунний імуноглобулін людини або тварини; TKM-100802 Lipid Nanoparticle Small interfering Ribonucleic acid (siRNA) (Tekmira) — блокують репродукцію вірусу за рахунок взаємодії з 2 генами вірусу; фавіпіравір (Японія) — інгібує РНК-залежну РНК-полімеразу вірусів грипу, у тому числі пташиного, також блокує реплікацію широкого спектра РНК-вмісних вірусів, не показав ефективності (Geisbert T.W., 2017); ремдесвір (GS-5734) — аденозиннуклеозидний аналог; ламівудин (нуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази) — при лікуванні 15 пацієнтів лише 2 летальних випадки; переливання крові і її компонентів. Доповідач навела дані стосовно спалахів хвороби Ебола в Демократичній Республіці Конго у 2014–2018 рр. Вона зупинилась на еволюції вірусу Ебола. За даними 2 незалежних досліджень встановлено, що на початку 2014 р. вірус отримав мутацію A82V (заміна аланіну на валін у гені глікопротеїну), що знижувало рівень інфікування клітин кажанів, але покращило інфікування людей. Встановлено, що вірус може адаптуватися до людської популяції, якщо дати йому шанс. Висунуто припущення, що при інфікуванні таким вірусом на 27 % збільшується летальність. Це підкреслює необхідність постійного моніторингу нових інфекційних хвороб і швидкого реагування на запобігання здатності вірусу адаптуватися до людей (Yong E.D., 2016). Велике значення має вивчення ролі поодиноких мутацій, що виникають при циркуляції вірусу серед певної популяції одного з хазяїв. Хоча більшість даних вказують, що кажани є головним резервуаром-хазяїном, довгострокові дослідження вірусу Ебола ще не виконані, і існує ймовірність, що є й інші види хазяїв (Holmes E.C. et al., 2016). Встановлено довготривале знаходження РНК вірусу Ебола в спермі (до 18 міс.) і зниження персистенції з часом (Deen G.F. et al., 2017). Виявлені 33 різні мутації, пов’язані з адаптацією Reston ebolavirus до гризунів у білках GP, NP, VP24 і VP35. Менше ніж 5 мутацій у генах VP24, GP і NP, здається, потрібні для адаптації вірусів до нового виду. Три мутації у VP24, розташовані в інтерфейсі білка з каріоферином-α5, можуть дозволити VP24 пригнічувати каріоферини, а згодом й інтерферон відповіді хазяїна. Три інші VP24-мутації змінюють водневі зв’язки або викликають конформаційні зміни. Є ризик, що деякі мутації вірусу Reston можуть призвести до появи нового патогенного для людини вірусу (Pappalardo M. et al., 2017). 

Про нові можливості лікування хронічних вірусних гепатитів і стеатозу на фоні даних захворювань доповів д.м.н. В.І. Трихліб. Він висвітлив актуальність проблеми хронічних вірусних гепатитів, стеатозу, їх лікування з посиланням на дані літератури. Серед дорослого населення країн Західної Європи стеатоз реєструється у 20–30 %, приблизно 10 % цих людей (2–3 % дорослих) мають стеатогепатит. Так, при хронічному вірусному гепатиті С (ХВГС) поширеність стеатозу становить від 40 до 86 % (у середньому 55 %). У 78 % хворих реєструється незначний стеатоз, що вражає менше від 30 % гепатоцитів. Серед хворих без діабету, у яких є надлишкова вага, помірний або виражений стеатоз реєструється в 10–15 % осіб з генотипами 4 або 1 порівняно із 40 % у хворих із генотипом 3. Доповідач відмітив, що навіть після курсу противірусної терапії ХВГС приблизно у третини хворих залишаються підвищеними рівні трансаміназ. Він навів дані щодо розподілу генотипів ХВГС у країнах світу й Україні. У країнах Південної й Центральної Азії генотип 3 реєструється в 71,6 % хворих, у країнах Західної Європи — у 24,8 %, Норвегії — у 50 %, Великобританії — у 47 %, Фінляндії — у 46 %, Данії — у 43 %, Південній Америці — у 26,9 %, Бразилії — до 30 %, у Північній Америці: США — 10–12 %, Канаді — до 30 %; в Україні генотип 3а зустрічається в 35,1 %, 3аb — у 2,3 %, серед мобілізованих військовослужбовців генотип 3а реєструється в 47 %. У хворих на ХВГС генотипу 3 після досягнення стійкої вірусологічної відповіді (СВВ) спостерігається регрес стеатозу. Навпаки, при інших генотипах навіть після досягнення СВВ не спостерігається зменшення стеатозу. За відсутності СВВ стеатоз прогресує. Рівень РНК вірусу гепатиту С (HCV) не корелює зі ступенем стеатозу. За даними багатофакторного аналізу чинників, які впливають на розвиток фіброзу, встановлено, що незалежними предикторами фіброзу є стеатоз і рівень запальної активності (гістопатологія), а не сам HCV генотипу 3. Декілька досліджень підтвердили асоціацію ступеня стеатозу при ХВГС із більш високими показниками розвитку фіброзу. В.І. Трихліб доповів про власні напрацювання щодо лікування хронічних вірусних гепатитів, у тому числі цирозу, стеатозу, за допомогою противірусних препаратів, а також дієтичної добавки трициклол, що в країнах Південно-Східної Азії зареєстрована як лікарський препарат. Препарат призначався спочатку по 2 табл. 3 рази на добу протягом тижня з наступним застосуванням по 4 табл. 3 рази на добу. Курс противірусної терапії за допомогою препаратів прямої дії в середньому тривав 3 міс. У 6 хворих на цироз печінки курс терапії тривав 6–7 міс. Трициклол показав добру гепатопротекторну, антифібротичну, антистеатозну дію. Контроль лікування проводився за допомогою загального й біохімічного аналізів крові, еластографії та стеатометрії, «ФіброМаксу» (діагностичний центр «Доктор Vera» та лабораторія «Сінево»). У переважної більшості хворих (76,5 %) нормалізація рівня аланінамінотрансферази (АЛТ) відбувалась протягом місяця, протягом другого місяця нормалізація відбулась у 91,2 % хворих. Нормалізація рівня аспартатамінотрансферази (АСТ) протягом першого місяця лікування відбулась у 76,5 % хворих, протягом другого місяця — у 88,2 % хворих. Нормалізація рівня гаммаглутамілтранспептидази (ГГТП) через місяць була зареєстрована в 73,5 %, через 2 місяці — у 91,2 % хворих. На фоні лікування трициклолом уже протягом 3 місяців спостерігали більш швидку позитивну динаміку ступеня стеатозу. Більш повільним було зменшення ступеня фіброзу. При незначно вираженому фіброзі в більшості хворих значні позитивні зміни реєструвались через півроку. У 4 хворих із цирозом ми змогли провести дослідження онкомаркерів (СА-125 і фактора некрозу пухлини). У них також спостерігали позитивну динаміку онкомаркерів. Доповідач навів попередні дані стосовно доброї ефективності трициклолу при неалкогольній жировій хворобі печінки, реактивних і токсичних гепатитах на фоні кору, герпетичної інфекції, негоспітальної пневмонії, гострих ентероколітах. 

Про захворювання печінки в учасників АТО, особливості клінічного перебігу й лікування доповіла від групи авторів полковник м/с, д.м.н., професор, начальник кафедри військової терапії Української військово-медичної академії Г.В. Осьодло. Доповідач зупинилась на структурі захворювань органів травлення в учасників АТО (класи за МКХ-10) і відзначила, що переважають захворювання К26.7 (виразкова хвороба дванадцятипалої кишки хронічна без кровотечі або перфорації), К29.9 (гастродуоденіт неуточнений). Вона висвітлила види й рівні медичної допомоги під час АТО, структуру хворих, поранених, госпіталізованих до НВМКЦ у 2014–2016 рр. З посиланням на дані літератури доповідач відмітила, що розвитку вторинної патології внутрішніх органів слід очікувати в постраждалих, у яких у перші дві доби після поранення мали місце анемія, лейкоцитоз, підвищення рівня фібриногену й активності АСТ і АЛТ (Казмірчук А.П., 2017). У структурі патології внутрішніх органів у постраждалих із бойовою травмою в ранньому періоді третє місце посідають захворювання органів травлення, серед яких переважає гепатопатія. Захворювання шлунково-кишкового тракту зареєстровані в 32,2 % військовослужбовців із пораненнями й травмами кінцівок і 53,3 % військовослужбовців із пораненнями й травмами тулуба. Доповідач подала структуру захворювань печінки в госпіталізованих у терапевтичні відділення військовослужбовців, які перебували в АТО. Встановлено, що відсоток хворих на нежирову хворобу печінки (НЖХП) збільшується з віком. Г.В. Осьодло навела показники аналізів крові у хворих. Показала частоту застосування гепатопротекторів для лікування захворювань печінки у військовослужбовців на 4-му етапі надання медичної допомоги та їх ефективність. Відмітила, що, згідно з рекомендаціями Європейської асоціації з дослідження печінки, метааналіз досліджень не повністю підтримав лактулозу як терапевтичній агент для лікування печінкової енцефалопатії (ПЕ). Багатонаціональне дослідження за участю пацієнтів, які мали два попередніх епізоди ПЕ, показало переваги рифаксиміну проти плацебо (на фоні 91 % використання лактулози) щодо підтримання ремісії. Переконливі дані не підтримують використання тільки рифаксиміну. Рандомізоване контрольоване дослідження з включенням пацієнтів із персистуючою ПЕ демонструє покращення на фоні застосування L-орнітину-L-аспартату (LOLA) в психометричних тестах і в контролі рівня аміаку у венозній крові після прийому їжі. Пероральне додавання LOLA неефективне. У висновках Г.В. Осьодло відмітила, що у структурі захворювань печінки в госпіталізованих військовослужбовців, які перебували в зоні АТО, найчастіше зустрічалися реактивний гепатит (РГ), гепатит С і нежирова хвороба печінки. Реактивний гепатит частіше виявляли у військовослужбовців молодого віку, гепатит С — у військовослужбовців за контрактом молодого віку, а НЖХП — у військовослужбовців зрілого віку. Розвиток РГ починався на 1-шу — 2-гу добу після поранення зі стабілізацією показників цитолітичного синдрому до 15-го дня перебування в стаціонарі залежно від тяжкості травматичної хвороби. У перші дні після поранення переважав некротичний тип ураження печінки (коефіцієнт де Рітіса > 1), а з 7-ї доби — запальний тип ураження (коефіцієнт де Рітіса < 1). 

Про сучасний підхід до терапії гепатопротекторами уражень печінки вірусного походження доповів В.П. Малий, д.м.н., професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти. Про проблеми вірусних гепатитів у онкохворих дітей доповіла від групи авторів І.І. Незгода, д.м.н., професор, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Вінницького національного медичного університету. Про досвід лікування хворих із HCV-асоційованим кріоглобулінемічним гломерулонефритом доповів С.В. Федорченко, д.м.н., с.н.с., завідувач наукового відділу вірусних гепатитів і СНІДу, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України». 

Про серомоніторинг і серопревалентність гепатиту В в Україні доповіла Т.А. Сергєєва, д.м.н., заступник директора ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», завідувач лабораторії епідеміології парентеральних вірусних гепатитів і ВІЛ-інфекції. Як засвідчують дані літератури, близько 3,5 % світової популяції, або 257 млн осіб, інфіковані вірусом гепатиту В (HBV); близько 2 млрд людей мають серологічні свідоцтва інфікування HBV; щорічно реєструється близько 4,5 млн нових випадків HBV-інфекції, близько 686 000 людей помирають, у тому числі від цирозу печінки, гепатоцелюлярної карциноми (ГЦК) та інших негативних наслідків інфекції. В Україні за період 2013–2017 рр. зареєстровано 15 801 випадок HBV-інфекції (7578 випадків гострого вірусного гепатиту В (ГВГВ) — 47,96 %, 8223 випадки хронічного вірусного гепатиту В (ХВГВ) — 52,04 %); захворюваність на ГВГВ — 3,45 на 100 тис. населення (від 3,08 на 100 тис. у 2014 р. до 3,98 на 100 тис. у 2013 р.); захворюваність на ХВГВ — 3,75 на 100 тис. населення (від 4,09 на 100 тис. у 2015 р. до 3,54 на 100 тис. у 2017 р.). Найбільш високі показники захворюваності на ГВГВ — у м. Києві (5,70), Львівській обл. (5,05); найнижчі — у Луганській обл. (1,13). Найбільш високі показники захворюваності на ХВГВ — у Миколаївській (12,11), Івано-Франківській (9,86) областях; найнижчі — у Луганській (1,33), Чернігівській (1,59), Одеській (1,59) областях. У 2016 р. у 30 країнах ЄС загалом було зареєстровано 29 307 нових випадків інфекції — 5,5 на 100 тис. населення. З них 8,6 % (2529) випадків класифіковані як гостра HBV-інфекція (0,6 на 100 тис.), 60,3 % (17 662) випадків — як хронічна (8,7 на 100 тис.). У багаторічній динаміці в країнах ЄС спостерігається поступове зростання рівня захворюваності на хронічну HBV-інфекцію і поступове зниження — на гостру HBV-інфекцію. В Україні за період 2013–2016 рр. при зменшенні кількості обстежених на HBV-інфекцію спостерігається у 2015–2016 рр. зростання позитивних результатів порівняно з попередніми двома роками. За даний період було проведено 8 681 200 досліджень (8 092 608 обстежених) на HBsAg. Із них 36,85 % — донори, 21,58 % — вагітні. Серопревалентність HBsAg у світі (за даними з 161 країни) становила 3,61 % (95% довірчий інтервал 3,61–3,61) із найбільшою частотою в Африканському регіоні (8,83 %), Західній частині Тихого океану (5,26 %). У регіонах ВООЗ — від 0,20 % (0,19–0,21 % — Мексика) до 13,5 % (9,00–19,89 % — Гаїті) у Північній і Південній Америці; від 0,48 % (0,12–1,90 % — Сейшельські острови) до 22,38 % (20,10–24,83 % — Південний Судан) в Африканському регіоні. За оцінками, у 2010 р. в глобальному масштабі близько 248 млн людей були HBsAg+. Близько 45 % населення Землі проживають на територіях із високою ендемічністю гепатиту В, для них ризик інфікування HBV протягом життя перевищує 60 %. Найбільш висока поширеність HBV-інфекції в країнах Африки на південь від Сахари й у Східній Азії: інфіковані HBV від 5 до 10 % дорослого населення. У країнах Західної частини Тихого океану (28 % світової популяції) проживає близько половини хронічно інфікованих HBV людей. На частку даного регіону припадає близько 60 % усіх випадків ГЦК у глобальному масштабі. Рак печінки на даних територіях — друга за частотою причина смерті від раку. Ендемічність HBV-інфекції в регіонах України: найчастіше дана інфекція реєструється в Житомирській (2,83 %), Кіровоградській (2,83 %), Одеській (2,81 %), Івано-Франківській (2,51 %), Закарпатський (3,03 %) областях. Серед дорослого населення в країнах ЄС у 2005–2015 роках HBsAg найчастіше виділявся в Румунії (4,4), Греції (3,3), Литві (2,4), Латвії (2,4). Т.А. Сергєєва зупинилась на серопревалентності HBsAg, анти-HBc у різних контингентів людей, на основних компонентах стратегії ліквідації гепатиту, рекомендаціях ВООЗ із тестування на хронічну вірусну інфекцію, викликану вірусами гепатиту В і С.

Від групи співавторів: У.М. Алієва-кизи, ординатора інфекційного відділення Центрального клінічного госпіталю збройних сил Азербайджанської Республіки, Е.Б. Сулейманова-огли, лікаря-інфекціоніста клініки Sağlam Ailə, Е.Г. Гасанова, лікаря-інфекціоніста клініки Bakı, про сучасні підходи до застосування бета-блокаторів у лікуванні цирозу печінки вірусної етіології доповів А.М. Нагієв, полковник м/с запасу з медичного центру MedEra Hospital, м. Баку, Азербайджан. Раніше проведені дослідження показали, що бета-блокатори запобігають рецидиву кровотечі в пацієнтів із цирозом печінки вірусної етіології. Опубліковані результати досліджень про успішний профілактичний вплив даних препаратів на кровотечі з вен стравоходу, встановлено, що вони не тільки захищають від кровотеч, але і збільшують виживання. Доповідач зупинився на ефектах бета-блокаторів (гемодинамічні ефекти: вплив на β1-адренергічні рецептори знижує серцевий викид; на β2-адренергічні рецептори — викликає вазоконстрикцію; негемодинамічні ефекти: зменшують бактеріальну транслокацію, запобігають розвитку спонтанного бактеріального перитоніту, знижують системне запалення, зменшують ризик ГЦК). Для оцінки ефективності бета-блокаторів враховують, що рівень тиску в печінковій вені (HVPG) показує реакцію на лікування: відповідь — нижче від 120 мм рт.ст або зниження на 10 % від базального; гостра відповідь — падіння тиску після в/в ведення пропранололу, зниження HVPG зменшує ризик декомпенсації й кровотечі з варикозно розширених вен. Згідно з Baveno Consensus рекомендується всім хворим вимірювати HVPG. На практиці враховують зниження на 25 % базального пульсу й артеріального тиску. Доповідач висвітлив мету використання бета-блокаторів. Згідно з консенсусом Baveno VI, не призначаються бета-блокатори, якщо немає варикозно розширених вен або вони невеликого діаметра; призначаються бета-блокатори, якщо є ризик кровотечі з невеликих варикозно розширених вен; є цироз у стадії C за Чайлдом — П’ю; бета-блокатори або лігація варикозних вен стравоходу — для первинного захисту при варикозних венах середньо-великого калібру; застосовуються традиційні бета-блокатори (пропранолол і надолол) і карведилол. Із посиланням на дослідження Serste і співавт. (2010) було проведено обстеження 151 пацієнта, показано, що бета-блокатори знижують виживання в пацієнтів із рефрактерним асцитом. Доповідач навів теорію відкритого вікна. Коли відкривається вікно (призначаються бета-блокатори)? Коли є компенсований цироз печінки — при виявленні варикозно розширених вен середньо-великого калібру. Коли закривається вікно (призупиняється призначення бета-блокаторів)? Коли є декомпeнcований цироз печінки, рефрактерний асцит, порушення кровообігу через парацентез, систолічний артеріальний тиск < 100 мм рт.ст., cередній артеріальний тиск < 80 мм рт.ст., гостра ниркова недостатність, гепаторенальний синдром, спонтанний бактеріальний перитоніт, сепсис. У цих випадках бета-блокатори скасовуються. Із посиланням на низку досліджень доповідач показав, що коли хворі отримували пропранолол у дозі 160 мг, збільшувалася смертність; низька доза (40–80 мг) не впливає на показник смертності, добова доза 40 мг може бути безпечною навіть при термінальному цирозі. Щодо карведилолу: у препарату є додатковий анти-α-1-рецепторний ефект, він зменшує портальну гіпертензію більше, ніж пропранолол; збільшує виживання при декомпенсованому цирозі, але ще більше зменшує середній артеріальний тиск і серцевий викид. Слід пам’ятати: якщо є фактори ризику у хворих із декомпенсованим цирозом, пропонується припинити прийом препарату. Згідно з правками до консенсусу Baveno VI, якщо спостерігається рефрактерний асцит і спонтанний бактеріальний перитоніт, то слід розглянути прийом препарату; при призначенні бета-блокаторів можуть не спостерігатися побічні ефекти, але, незважаючи на це, слід уважно стежити за перебігом хвороби; у пацієнтів із низьким артеріальним тиском і нирковою недостатністю дозу слід зменшувати або припинити прийом препарату. У висновках доповідач відмітив, що бета-блокатори, як і раніше, залишаються єдиними препаратами для лікування портальної гіпертензії; при компенсованому цирозі вони неефективні, якщо портальний тиск не надто великий; при підвищеному портальному тиску ефективні, збільшують тривалість життя. Слід проявляти обережність при призначенні препарату в пацієнтів із декомпенсованим цирозом при термінальній стадії.

Про клінічне значення мутацій вірусу гепатиту В і їх вплив на ефективність лікування доповів Фаїк Мамед-заде, м. Баку, Азербайджан. Доповідач відмітив, що вірус гепатиту В має 8 основних генотипів (від А до Н), що відрізняються один від одного. При інфікуванні вірус переносить ДНК HBV у ядро клітини, і там вона перетворюється на ковалентно-замкнуту кільцеву ДНК (cccDNA). Доведено, що існують зв’язки між генотиповою різницею й клінічною картиною. Генотип С порівняно з генотипом В частіше зустрічається у хворих із цирозом, тоді як спонтанна сероконверсія HBeAg частіше реєструється при генотипі B порівняно з генотипом C. Доповідач зупинився на швидкості мутацій гепаднавірусів. Коефіцієнти мутацій різняться залежно від генотипів. Деякі мутації впливають на збільшення вірусу, а інші, навпаки, на його зменшення. Поява нових мутантних штамів, що розвиваються в результаті тривалого лікування нуклеот(з)идними аналогами, викликає структурні зміни в HBsAg. Стійкість до противірусних препаратів може розвиватись завдяки різноманітним факторам: швидкості вірусної реплікації, швидкості вірусної мутації, вибірковій дії лікарських препаратів, сприятливості антивірусних препаратів щодо різних мутацій тощо. В осіб із великим вірусним навантаженням (1011–1012) щодня спостерігається до 50 % нових реплікацій. У зв’язку з цим цілком ймовірно, що лікарсько-резистентні квазівиди присутні під час інфікування до початку лікування. Тривале лікування ламівудином приводить до росту мутантних штамів-квазівидів і зниження ефективності лікування у зв’язку зі збільшенням резистентності до противірусних препаратів. Тривале лікування ламівудином показало резистентність до ламівудину до 30 % у кінці першого року і до 70 % — у кінці четвертого року лікування. Порівняно з ламівудином резистентність до адефовіру була меншою, на початку лікування вона реєструвалась в 0,8–3 % випадків, а на 48, 96 і 144-му тижні становила близько 6 %. У зв’язку з тим, що у штамів, резистентних до ламівудину, не спостерігається перехресна резистентність до адефовіру, постало питання про заміну ламівудину на адефовір або додавання адефовіру до лікування. Ентекавір і тенофовір чинять потужну й селективну інгібуючу дію на всі функції полімерази HBV. Незважаючи на те, що вони можуть швидко пригнічувати стійкі до ламівудину штами, розвиток резистентних до них штамів із часом також призводить до зниження ефективності лікування. Доповідач зупинився на частоті кумулятивної резистентності до ВГВ, перехресній резистентності при мутантних штамах, лікуванні резистентних штамів вірусу. Наявність мутацій, стійких до цих препаратів, вимагає розробки, додавання нових ліків. Вчені намагаються подолати проблеми з резистентністю до антибіотиків, що виникли у зв’язку з розвитком мутагенних штамів, за допомогою нових препаратів, таких як тенофовір алафенамід. Можливо, у майбутньому лікування хронічних інфекцій HBV полягатиме в застосуванні комбінацій потрійних/квадратурних нуклеот(з)идних аналогів або комбінацій інтерферону й подвійного/потрійного нуклеот(з)иду.

Про сучасні ультразвукові методи в діагностиці дифузної патології печінки доповіла Г.В. Лінська, лікар ультразвукової діагностики, Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України. 

З приводу клінічних особливостей сучасного перебігу кору, сучасної лабораторної діагностики (із використанням можливостей лабораторії «Сінево») при проведенні диференціювання у випадках атипового перебігу кору в Україні від груп авторів виступили О.А. Голубовська, д.м.н., професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, В.І. Трихліб, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії. Було відмічено, що великі спалахи кору були зареєстровані в кожній четвертій країні ЄС. Великі спалахи у 2017 р. зареєстровані в Греції, Німеччині, Сербії, Таджикистані, Франції та інших країнах. Були висвітлені ускладнення кору. У дітей до 5 років і дорослих, старших від 20 років, діарея реєструвалась у 80 із 1000 випадків; середній отит — від 70 до 90 на 1000 випадків, пневмонія —від 10 до 60 із 1000 випадків, енцефаліт — 1 із 1000 випадків, судоми — 5 із 1000 випадків, летальні наслідки — від 0,7 до 2 із 1000 випадків, SSPE (підгострий склерозуючий паненцефаліт) — 1 на 1700–3300 випадків кору, розвивається через 4–10 років після захворювання. Серед особливостей клінічних проявів кору порівняно з минулими епідеміями слід відмітити такі: часто спостерігали нетипове поширення висипки, частіше реєструвалась макулопапульозна висипка, наявність висипки на долонях і стопах, менш часто виявлялись плями Бельського — Філатова — Копліка, менш виражений кашель, частіше реєструвався реактивний (токсичний) гепатит, панкреатит. З урахуванням атипового перебігу кору для підтвердження діагнозу використовували визначення IgM на кір у лабораторії «Сінево» або міській санепідстанції.

З приводу діарейного синдрому, діарейних інфекцій, сучасних уявлень і принципів терапії виступив А.К. Дуда, д.м.н., професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика. Доповідач розкрив поняття діарейного синдрому, під яким прийнято розуміти комплекс різних симптомів, пов’язаних із порушенням процесу спорожнення кишечника, що характеризується збільшенням частоти випорожнень (понад 3 рази на добу) із виділенням рідких калових мас і їх більшою кількістю. Синдром хронічної діареї діагностують при тривалому її перебігу (понад 30 днів) або за наявності епізодів рецидивуючої діареї в анамнезі. Патогенетично даний синдром виникає внаслідок розладу травлення, всмоктування, секреції, порушення транспорту води й електролітів у шлунково-кишковому тракті. Доповідач зупинився на патогенетичних особливостях діарейного синдрому, класифікації гострих кишкових інфекцій, етіологічній характеристиці діареї, алгоритмах діагностики хворих із діареєю. Доповів про клінічні прояви при різних ступенях тяжкості діареї. Гострі інфекційні діарейні інфекції належать до числа найбільш поширених інфекційних захворювань, поступаючись лише гострим респіраторним захворюванням. Інфекційна діарея посідає друге місце за показниками  захворюваності й смертності в усьому світі. А.К. Дуда відмітив, що в розвинених країнах на людину припадає в середньому не менше від 3 епізодів гострого інфекційного діарейного захворювання на рік. Близько 2,5–3,2 млн випадків гострих гастроентеритів закінчуються летально. Доповідач висвітлив патофізіологію розвитку діареї, патогенез і пускові механізми гострих кишкових інфекцій інвазивного типу, патогенез вірусної діареї, у тому числі ротавірусної, зупинився на негативному впливі умовно-патогенної флори при дисбіозі кишечника, показав склад нормальної мікрофлори товстої кишки в нормі. Далі доповідач зосередився на синдромі подразненого кишечника (СПК). СПК — це складне поліетіологічне захворювання, що реалізується протягом життя в генетично схильних осіб, частіше жіночої статті, під впливом тих чи інших механізмів, зокрема інфекційних тригерних механізмів. Питання про причини виникнення СПК залишається відкритим. Захворювання вважається поліетіологічним. Незважаючи на тяжкість і неоднозначність етіопатогенезу, загальновизнана роль психогенних дезадаптацій, вісцеральної гіперчутливості й порушень моторики кишечника у виникненні захворювання. Також доповідач зупинився на алгоритмі діагностики захворювання залежно від типу діареї. Надав інформацію стосовно лікування, ролі пребіотиків і пробіотиків, а також щодо складу, показань для застосування й ефективності біонорму.

Про інтоксикаційний синдром, методи лікування, інфузійну терапію, ефективність використання реосорбілакту, діоксиду кремнію при інфекційних хворобах доповіли М.Д. Чемич, д.м.н., професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб Сумського державного університету, В.І. Трихліб, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії. У своїх доповідях вони відмітили актуальність інтоксикаційного синдрому при інфекційних захворюваннях, висвітлили питання патогенезу. Було відзначено, що в більшості випадків в інфекційних хворих інтоксикаційний синдром був зумовлений накопиченням: бактеріальних ендотоксинів (ліпополісахаридів) та інших модулінів (тейхоєвої кислоти, пептидоглікану, манози тощо) або екзотоксинів (правцевого, ботулотоксину); токсичних органічних сполук (меркаптану, аміаку, індолу, скатолу, несправжніх нейромедіаторів); надлишкових кількостей фізіологічних продуктів проміжного обміну й метаболізму (кетонових тіл, сечовини, креатиніну, сечової кислоти, білірубіну, молочної кислоти тощо); біологічно активних речовин і медіаторів (інтерлейкінів та інших медіаторів системної запальної реакції, інтерферонів, ейкозаноїдів, кінінів, серотоніну, біогенних амінів тощо). Крім токсичних чинників, на формування інтоксикаційного синдрому та його клінічних ознак також впливають водно-електролітні, осмотичні й кислотно-основні порушення. Доповідачі зупинились на принципах і методах лікування інтоксикаційного синдрому, на питанні, чому необхідно якомога раніше боротися з ним, схарактеризували сорбенти, розчини. Про синдром втрати рідини, причини його розвитку, гіпертермічний синдром, клінічні прояви зневоднення доповіла О.В. Усачова, д.м.н., професор, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Запорізького державного медичного університету. Вона надала інформацію стосовно задишки, її проявів. Навела приклади розрахунку втрати рідини в дітей, зупинилась на показаннях для проведення пероральної регідратації, методах регідратаційної терапії, вимогах до складу суміші для регідратаційної терапії, висвітлила ефективність застосування препарату іоніка.

Також про сучасні ентеросорбенти доповіли Г.В. Зайченко, д.м.н., професор, завідувач кафедри, і Н.В. Савченко, к.м.н., доцент, кафедра фармакології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. 

С.О. Крамарьов, д.м.н., професор, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, доповів, що, згідно з прогнозом, очікуються такі збудники грипу: A/Michigan/45/2015(H1N1)pdm09-like virus; A/Singapore/INFIMH/2016(HЗN2)-like virus; B/Colorado/06/2017-like virus; B/Phuket/3073/2013-like virus. Він надав інформацію стосовно рекомендацій CDC щодо лікування грипу (2018). FDA схвалив новий препарат балоксавір (ксофлюза) для лікування грипу. Ефект від одноразового прийому балоксавіру був подібний до ефективності п’ятиденного курсу озельтамівіру. Препарат пригнічує синтез вірусної мРНК і запобігає проліферації вірусів грипу А та В за 24 год. Новий метааналіз із вивчення ефективності озельтамівіру показав: лікування грипу озельтамівіром скорочує тривалість симптомів грипу з 123 до 98 годин; озельтамівір знижує ризик ускладнень з боку нижніх дихальних шляхів до 4,9 % порівняно з 8,7 % у групі плацебо; ризик госпіталізації зменшується до 0,6 % в основній групі порівняно з 1,7 % пацієнтів із групи плацебо. Показання до призначення інгібіторів нейрамінідази при грипі мають: госпіталізовані хворі, з тяжким, ускладненим перебігом грипу; хворі з високим ризиком ускладнень. До групи ризику з виникнення ускладнень при грипі належать: діти віком до 2 років; особи віком понад 65 років; особи з хронічними захворюваннями; особи з неврологічними й нейропсихічними розладами; особи з імунодефіцитними станами (ВІЛ тощо) та ті, які приймають імуносупресивну терапію; вагітні й породіллі (до 2 тижнів після пологів); пацієнти віком до 19 років, які отримують терапію ацетилсаліциловою кислотою; пацієнти з ожирінням; особи, які перебувають у хоспісах, будинках літніх людей. Особливості призначення інгібіторів нейрамінідази: для старту противірусної терапії не треба очікувати лабораторного підтвердження діагнозу грипу; противірусну терапію необхідно починати якомога раніше (перші 48 годин від початку захворювання), але при пізній госпіталізації пацієнта за наявності показань противірусна терапія може розпочинатися і після 4–5-го дня; у вагітних найвищий ефект досягається при призначенні противірусної терапії в перші 3 дні від початку захворювання. Рекомендованим препаратом є озельтамівір. Інгібітори нейрамінідази також можуть бути ефективними й при нетяжкому, неускладненому перебігу грипу. Пацієнтам, які мають показання до призначення противірусної терапії, але з різних причин не госпіталізовані, слід призначати озельтамівір. Для озельтамівіру підтверджений ефект при тривалості терапії 5 днів. Подовження терапії потребують пацієнти з імунодефіцитами; їм показана подвійна доза озельтамівіру (150 мг двічі на добу). Але не всі дослідники рекомендують таку терапію. Можлива резистентність до озельтамівіру. У 2008–2009 рр. при дослідженні резистентності вірусу грипу до озельтамівіру було встановлено такі її рівні: Норвегія — 70 %, Франція — 17 %, Німеччина — 7 %, Велика Британія — 5 %. Доповідач відмітив, що CDC не рекомендує рутинну хіміопрофілактику грипу інгібіторами нейрамінідази. Показання до профілактики грипу інгібіторами нейрамінідази мають такі категорії осіб: з групи ризику, які отримали щеплення проти грипу, але в яких контакт із хворим відбувся в перші 2 тижні після нього; з групи ризику, які мають протипоказання до щеплення й були в контакті з хворим; щеплені, але мають тяжкий імунодефіцит. С.О. Крамарьов зупинився на тому, коли потрібно проводити тестування на грип, яким категоріям осіб показано проведення тестування на грип під час епідемії. Надав інформацію про Cito Test на грип, результати досліджень препарату інфлюцид при лікуванні гострих респіраторних вірусних захворювань (ГРВІ), що супроводжуються лихоманкою. 

Досягнення фаго- й імунотерапії висвітлив С.В. Зайков, д.м.н., професор, ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського НАМН України».

Про збудники інфекційних захворювань, інфікованих ран при надзвичайних ситуаціях природного характеру (повенях, землетрусах) доповів В.І. Трихліб, полковник м/с запасу, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академія.

В.Р. Шагінян, д.м.н., завідувач відділу діагностики інфекційних і паразитарних хвороб, ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України», доповіла про сучасні підходи до лабораторної діагностики енцефалітів. Надала інформацію стосовно етіології енцефалітів, алгоритму діагностики. Відмітила, що при обстеженні ліквору рекомендується проводити рутинні обстеження на цитоз, рівень білка, глюкози, бактеріологічне дослідження, полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) на HSV1/2, вірус варицела-зостер (VZV), ентеровіруси, криптококовий антиген, IgG, IgM та інші. Крім даних досліджень пропонується проведення обстежень на цитомегаловірус, Human herpesvirus (HHV) 6/7, Тox.gondii, лихоманку Західного Нілу, ендемічні й сезонні інфекції, на інфекції згідно з даними епідеміологічного анамнезу, на маркери з урахуванням симптомів захворювання. Дослідниця відмітила, що, за даними Центру нейроінфекцій, позитивний результат ПЛР-обстеження ліквору був отриманий у 7 % обстежених хворих. ПЛР малоефективна для діагностики латентних інфекцій. Позитивний результат ПЛР при обстеженні крові не є доказом етіології процесу в центральній нервовій системі (ЦНС). Визначення специфічних антитіл класу IgG у сироватці крові не інформативне при більшості нейроінфекцій, тому що їх поширеність серед здорового населення може досягати 90 %. З метою оцінки активності інфекційного процесу можна використовувати кількісне визначення специфічних антитіл у парних сироватках. Визначення специфічних антитіл класу IgG у лікворі необхідно проводити з використанням спеціальних тест-систем високої чутливості; слід враховувати й те, що їх наявність в лікворі може бути наслідком дифузії через гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ); для оцінки продукції антитіл у ЦНС необхідно одночасне кількісне визначення їх у крові й лікворі з розрахунком індексу. В.Р. Шагінян зупинилась на інтратекальному синтезі антитіл. На відміну від альбуміну імуноглобуліни можуть синтезуватися в ЦНС. Місцевий синтез імуноглобулінів (IgA, IgM, IgG) здійснюється гліальною тканиною. У той же час інтратекальний синтез антитіл може відзначатися при різних процесах: при гострих запальних захворюваннях ЦНС, ознаках дисфункції ГЕБ (підвищене значення Qаlb); при остаточному інтратекальному синтезі антитіл після перенесеної гострої інфекції (відсутність дисфункції ГЕБ і специфічних IgM у крові); при хронічному запальному процесі автоімунної природи. Також вона зупинилась на результатах досліджень у Центрі нейроінфекцій стосовно інтратекального синтезу антитіл, частоти їх виявлення. Відмітила, що наявність інтратекального синтезу IgG до вірусів кору, краснухи, VZV або HSV називається MRZ-реакцією (M — measles, R — rubella, Z — zoster). У той же час MRZ-реакція є поліспецифічною імунною відповіддю, не пов’язаною з присутністю збудника в мозку. Виявлення MRZ-реакції вказує на наявність демієлінізуючого процесу в головному мозку, у першу чергу розсіяного склерозу. Позитивна MRZ-реакція за 2 параметрами виявляється в 75 % хворих на розсіяний склероз, за 3 параметрами — у 96 %. У цілому при обстеженні 80 пацієнтів Центру нейроінфекцій частота виявлення інтратекального синтезу загальних IgG становила 28 %. Позитивні результати, які були отримані в пацієнтів із попереднім діагнозом розсіяного енцефаломієліту, розсіяного склерозу, дозволили лабораторно підтвердити клінічний діагноз. Запропоновано такий алгоритм обстеження пацієнтів з ураженнями ЦНС: на 1-му етапі (в інтервалі 30 хв — 3 годин) виконується дослідження на цитоз, білок, визначення за допомогою імуноферментої тест-системи (ІТС) IgG — ліквор; на глюкозу, альбумін — кров і ліквор; на 2-му етапі — за наявності патологічних змін ліквору й при підозрі на гострий інфекційний процес проводять ПЛР, бактеріологічні дослідження, визначення ІТС специфічних антитіл. При виявленні ІТС IgG (індекс IgG понад 0,6) — проведення досліджень на маркери автоімунних енцефалітів, паранеопластичного процесу (існують спеціальні панелі для дослідження методом ІФА).

З приводу уражень нервової системи при варицела-зостер вірусній інфекції виступила від групи авторів В.Ю. Клюс, к.м.н., ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України». Доповідач відмітила, що віруси герпесу — найпоширеніші віруси, здатні спричинити ураження нервової системи. Вірус варицела-зостер є одним із них, він має епітеліотропні й нейротропні властивості. Цей вірус визнаний одним із найпоширеніших вірусних агентів, що викликають ураження ЦНС, які включають широкий спектр синдромів, таких як енцефаліт, менінгіт, синдром Рамсея Ханта з лицьовим паралічем і васкуліт з інсультоподібними симптомами. VZV здатний реплікуватися в церебральних артеріях, викликаючи макроваскулопатію і VZV-асоційовану хворобу малих судин. При макроваскулопатії розвивається гранулематозний ангіїт, що призводить до інсульту. VZV-асоційована хвороба малих судин має такі прояви, як мігрень, судоми, паралічі, когнітивні порушення. Оперізувальний герпес (ОГ) переважно є своєрідним маркером імунодефіциту. Дослідниця навела результати власних обстежень 117 хворих віком від 18 до 74 років, у яких було встановлено ураження нервової системи, викликані VZV. Основною клінічною формою ураження нервової системи при ОГ були гангліоніти й гангліорадикулоневрити — 81 (69,8 %) пацієнт. Краніальні гангліоневрити виявлені в 36 (31,0 %). Найбільш часто спостерігали гангліоніт гассерова вузла — 28 (24,0 %) пацієнтів, рідше — колінчастого вузла — 8 (6,8 %). Ізольоване ураження першої гілки трійчастого нерва було у 21 хворого, другої — у 5, третьої — у 2. Больовий синдром за локалізацією збігався з ділянкою герпетичної висипки, супроводжувався дифузним головним болем. У 9 хворих з ураженням першої гілки трійчастого нерва розвився кон’юнктивіт на стороні ураження, у 2 — кератит, в одного — увеїт. При ураженні другої та третьої гілки трійчастого нерва висипка була також на слизових піднебіння, внутрішній поверхні щоки, губ. У 3 хворих відмічались парези м’язів ока. У 8 хворих діагностовано ураження колінчастого вузла й барабанної струни — синдром Рамсея Ханта. У процес були залучені вестибулярний, трійчастий, лицьовий і під’язиковий нерви. Висипка локалізувалася на шкірі вушної раковини, зовнішнього слухового проходу, передній поверхні язика, задній поверхні піднебіння. Спостерігались вестибулярні розлади, порушення слуху, периферичний парез мімічної мускулатури з болями невралгічного характеру, парез м’якого піднебіння й порушення ковтання. Спінальні гангліоніти відмічені в 45 (38,7 %) хворих. При гангліонітах нижньошийної й верхньогрудної локалізації домінували пекучий біль у руці, відчуття набряку кисті, парези м’язів рук. У 26 хворих спостерігалось ураження декількох чутливих вузлів. У 4 хворих розвились спастичні парези, порушення функції тазових органів за центральним типом. При герпетичному гангліоніті попереково-крижової ділянки висип локалізувався на шкірі попереку, сідниць, нижніх кінцівок, супроводжувався значним больовим синдромом, симптомами натягу корінців спінальних нервів, слабкістю нижніх кінцівок, порушенням сечовипускання й акту дефекації, що розцінювалось як мієлогангліоніт. Менінгоенцефаліт розвинувся у 6 хворих, у 3 — на фоні ураження гассерова вузла, у 3 — при ураженні спінальних гангліїв грудного відділу. У 2 випадках VZV-енцефаліт не супроводжувався ураженням інших відділів нервової системи. У всіх пацієнтів мали місце загальномозкові симптоми, менінгеальні контрактури були помірно виражені в 11 хворих. У лікворі відзначали лімфоцитарний плеоцитоз. У 13 хворих діагностовано менінгіт із висипаннями в ділянках спінальних дерматомів. В однієї хворої 18 років при ураженні першої гілки гассерова вузла на сьомому тижні від початку захворювання розвинувся контралатеральний геміпарез. При проведенні ультразвукової діагностики інтракраніальних судин виявлено зниження швидкості кровотоку в системі середньої мозкової артерії на стороні герпетичного ураження, ознаки венозної дисциркуляції. Випадок розцінювали як розвиток церебрального ангіїту. В.Ю. Клюс навела клінічні випадки.

Н.С. Колісник, к.м.н., доцент, завідувач кафедри ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», надала інформацію стосовно туберкульозного менінгіту в дітей в Україні.

Про сучасні особливості ентеровірусних інфекцій, що не супроводжуються ураженням ЦНС, доповіла О.В. Усачова, д.м.н., професор, завідувач кафедри дитячих інфекційних хвороб Запорізького державного медичного університету.

Про циклоспороз, особливості перебігу та клінічні випадки надала інформацію від групи авторів Т.В. Чабан, д.м.н., професор, завідувач кафедри інфекційних хвороб Одеського національного медичного університету. Вона навела дані стосовно кількості випадків даного захворювання в країнах світу. Подала цикл розвитку збудника циклоспорозу. Висвітлила клінічні прояви захворювання, такі як водяниста діарея; втрата апетиту; метеоризм; біль у животі; нудота; домішки слизу у випорожненнях; втрата ваги. Доповідач зупинилась на лабораторній діагностиці та лікуванні: сульфаметоксазол (800 мг) + триметоприм (160 мг), ципрофлоксацин, за необхідності — проведення регідратаційної терапії, ферментні препарати, пробіотики. Надала інформацію про урсолів, нормагут.

Л.О. Палатна, к.м.н., доцент кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, від групи авторів доповіла про кількість випадків лептоспірозу в населення, зокрема дітей, в Україні та Києві. Надала інформацію стосовно збудників, клінічних проявів хвороби. Висвітлила ймовірний випадок лептоспірозу: хворі з лихоманкою + один із клінічних синдромів: асептичний менінгіт; гастроінтестинальні симптоми; легеневі ускладнення; порушення серцевого ритму; жовтяниця; геморагічні прояви; гостра ниркова недостатність. Лабораторне підтвердження: серологічні тести (ТМА, IgM, парні сироватки); виділення лептоспір із біологічних рідин, тест на антигени лептоспір, ПЛР. Навела випадок з практики з атиповим перебігом і труднощами при встановленні діагнозу. Серед проблемних моментів були: неспецифічні клінічні симптоми на початку захворювання; практична відсутність доступних ранніх методів лабораторної діагностики; прогресуючий перебіг захворювання, що потребував ретельного комплексного моніторингу й багатосторонньої терапевтичної підтримки.

В.О. Дорошенко, д.м.н., професор кафедри дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, від групи авторів доповів, що останніми роками в Україні реєструвалися поодинокі випадки захворювання на дифтерію: 2011 р. — 8 випадків (серед них 2 дітей), 2012 р. — 5 (1 дитина), 2013 р. — 6 (2 дитини), 2014 р. — 4 (1 дитина), 2015 р. — 2 (1 дитина), 2016 р. — 4 дорослі (1 — в Івано-Франківській області, 1 — в Одеській і 2 — у м. Києві). У 2017 році випадків захворювання на дифтерію зареєстровано не було. Летальних випадків за даний період не було. За 9 місяців 2018 року в Україні зареєстровано 7 випадків захворювання на дифтерію. Доповідач навів дані ретроспективного аналізу 305 історій хвороби дітей віком від 1 до 15 років, які перехворіли на дифтерію й перебували на лікуванні з 1992 по 1998 р. у Київській міській дитячій клінічній інфекційній лікарні. Подав розподіл дітей, хворих на дифтерію, за віком (найбільше було хворих віком 7–11 років — 39,7 %). У 89,5 % хворих була дифтерія мигдаликів. У 60,7 % — легка, у 26,6 % — середньотяжка, у 12,8 % — тяжка. У 82,3 % хворих був виділений токсигенний штам біовару gravis, у 3,9 % — mitis, у 4,9 % біовар не був ідентифікований. У 27 (8,9 %) дітей діагноз «дифтерія» був встановлений на основі типової клінічної картини (згідно з визначенням стандартного випадку дифтерії, запропонованим Європейським бюро ВООЗ), даних епідемічного анамнезу (контакт із хворим на дифтерію) і даних додаткових методів дослідження (виявлення дифтерійного токсину в крові й зростання титру антитоксичних антитіл у 4–8 разів). Захворювання у 134 (43,6 %) випадках супроводжувалось мікст-інфецією: Corynebacterium diphtheriae в поєднанні зі Staphilococus aureus — 62 (20,3 %), з грибами роду Candida — 35 (11,5 %), з вірусами (парагрип, аденовіруси, РС-віруси) — 29 (9,5 %), одночасно зі стафілококом і грибами — 8 (2,6 %) хворих. Дослідник відмітив залежність між щепленнями й тяжкістю захворювання (легка форма дифтерії діагностована в 86,5 % щеплених і 1,1 % нещеплених, тяжка — у 7,7 % щеплених і 84,6 % нещеплених дітей). При легкому перебігу у 81,1 % хворих мало місце раннє звернення по медичну допомогу — в перші 2 дні. Госпіталізовано лише 25,9 % дітей, це в 3 рази менше, ніж звернулось по медичну допомогу в цей же період. На 3-й день і пізніше госпіталізовано 74,1 % дітей. Серед хворих із середньотяжкою формою в перші два дні захворювання по медичну допомогою звернулось 75,3 %, госпіталізовано лише 22,2 % дітей, що в 3,4 раза менше, ніж звернулось по допомогу. На 3-й день і пізніше госпіталізовано 77,8 % дітей. При тяжкій формі в перші 2 дні по медичну допомогу звернулось 33,3 % хворих, на 3-й день і пізніше — 66,7 %. Госпіталізовано в перші 2 дні 7,7 % хворих, на 3-й день та пізніше — 92,3 %. Доповідач навів дані стосовно частоти виникнення ускладнень залежно від щеплення, госпіталізації й тяжкості дифтерії. У висновках відмітив, що наявна залежність між строками звернення по медичну допомогу, госпіталізацією хворих і тяжкістю дифтерії. До захворювання 74,4 % дітей були щеплені згідно з віком. Відмічалась чітка залежність між щепленнями й тяжкістю захворювання, легка форма дифтерії діагностована у щеплених, а тяжка — у нещеплених дітей. Діагноз дифтерії був бактеріологічно підтверджений у 91,1 % хворих. Перебіг дифтерії в 67,9 % відбувався на фоні супутніх захворювань, з ускладненнями — в 59,3 %. Характер і частота ускладнень залежать від тяжкості дифтерії. У 55,1 % хворих розвинувся міокардит, у 3,0 % — токсична нейропатія, у 4,3 % — токсичний нефроз, у 6,2 % — комбіновані ускладнення.

З приводу проблем стрептококової інфекції в практиці дитячого інфекціоніста виступила О.С. Онофрійчук, к.м.н., доцент кафедри дитячих інфекційних хвороб Вінницького національного медичного університету, а про особливості перебігу бешихи, ускладнення при даному захворюванні від групи авторів доповів В.І. Трихліб, полковник м/с запасу, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії.

Щодо різних питань хвороби Лайма, різноманітних трансмісивних інфекцій, діагностики, лікування, профілактики доповіли М.І. Шкільна, к.м.н., доцент кафедри інфекційних хвороб з епідеміологією, шкірними та венеричними хворобами ДВНЗ «ТДМУ ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України», О.В. Снєжко, лікар загальної практики — сімейний лікар клініки «Інто-Сана». Про епідеміологічні й епізоотичні особливості іксодових кліщових Лайм-бореліозів в Україні у 2017 році від групи авторів доповів І.В. Небогаткін, к.б.н., біолог відділу епіднагляду за інфекційними хворобами ДЗ «Центр громадського здоров’я МОЗ України». Він навів дані щодо захворюваності на хворобу Лайма з 2000 року (з початку її реєстрації) до 2017 року, вказав, що вона стрімко почала зростати з 2008 р. (згідно з F2 «Здоров’я»). З посиланням на Сергєєва та Філатова (2006) відмітив, що «мікроорганізми з’явилися не для того, щоб викликати хвороби, а для свого власного існування», послався на Е. Коренберга: «Патогенні для людини віруси, рикетсії, бактерії, найпростіші — це лише частина, причому не завжди більша, існуючих в природі мікроорганізмів тієї таксономічній групи, до якої вони належать». Доповідач зупинився на співвідношенні патогенних для людини і непатогенних форм у різних групах мікроорганізмів. Відмітив, що емерджентна борелія в 85–90 % випадках не виліковна. Враховуючи чутливість людини до B.burgdorferi s.l., комплекс з 22 видів Borrelia можна розділити на дві групи (за Наталією Руденко): 1) 12 видів, які ще не були виявлені в людей або виділені з них (B.americana (2009), B.andersonii (1995), B.californiensis (1997), B.carolinensis (2009), B.chilensis (2014), B.finlandensis (2011), B.japonica (1993), B.lanei (2017), B.tanukii (1996), B.turdi (1996), B.sinica (2001), B.yangtzensis (2008)); 2) 10 видів із патогенним потенціалом, які були виявлені в людей або виділені з них (B.afzelii (1993), B.bavariensis (2009), B.bissettii (1998), B.burgdorferi s.s. (1992), B.garinii (1992), B.kurtenbachii (2010), B.lusitaniae (1997), B.mayonii (2016), B.spielmanii (2006), B.valaisiana (1997)). Також доповідач висвітлив філогенію роду Borrelia (фрагмент), життєві цикли B.miyamotoi s.l., B.burgdorferi s.l. Він відмітив, що одночасно в один день у популяції іксодових кліщів знаходяться німфи з одної кладки яєць, але з різних поколінь (!) розвитку: цьогорічного, минуло- й позаминулорічного. Синергічний ефект — кумулятивний позитивний ефект, що значно перевищує сукупні результати різних факторів. І.В. Небогаткін подав інформацію про захворюваність за місяцями (підвищення захворюваності з 4-го до 11-го міс., найбільше за останні роки — в 6–8-му місяцях). Захворювання реєструвались у всіх регіонах, але найбільш високі рівні були в лісостеповій ландшафтно-географічній зоні: Черкаській обл. — 25,98 0/0000, м. Києві — 25,90 0/0000, Київській обл. — 17,55 0/0000, Сумській обл. — 17,37 0/0000, Вінницькій обл. — 15,11 0/0000. Напади кліщів відбувались на території 24 областей України (422 випадки) і за межами країни (58 випадків; у 2016 році — 28 випадків): Російська Федерація — 18, Польща — 18, Швеція — 5, Німеччина — 4, Чехія — 3 і по 1 випадку в Австрії, Республіці Білорусь, Болгарії, Данії, Латвії, Люксембургу, Італії, Молдові, США, Швейцарії. У 2017 році досліджено понад 11 тисяч іксодових кліщів 7 видів. Найбільше досліджено I.ricinus (72,47) і D.reticulatus (16,36). Серед I.ricinus борелії становили 17,05 % (у 2016 році — 8,09 %) популяції. Сумарна зараженість інших видів становила 10,16 % (у 2016 році — 3,38 %). У 2017 році відсоток спонтанного зараження кліщів I.ricinus бореліями збільшився у 2,11 раза, що призвело до початку нового циклу підйому захворюваності. Була висвітлена циркуляція різних видів B.burgdorferi s.l. у регіонах України. Також І.В. Небогаткін зробив доповідь про застосування геоінформаційних систем у медицині, прогнозування поширення носіїв збудників природно-вогнищевих інфекцій на прикладі нориці рудої (Myodes glareolus).

Про значення профілактичних програм, що реалізуються в середовищі людей, які вживають ін’єкційні наркотики, і їх вплив на епідемію ВІЛ/СНІДу в Україні від групи авторів доповіла А.М. Щербінська, д.м.н., професор, завідуюча лабораторією молекулярної вірусології ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України». За глобальними даними з ВІЛ/СНІДу у світі (на кінець 2017 р.): загальна кількість людей, які живуть із ВІЛ (ЛЖВ), — 36,9 (31,1–43,9) млн осіб, у тому числі 1,8 млн дітей. Отримує антиретровірусну терапію (АРТ) 21,7 млн осіб, у тому числі: дорослих — 59 %, дітей — 52 %, вагітних — 80 %. Кількість нових випадків ВІЛ/СНІДу в 2017 р. — 1,8 (1,4–2,1) млн осіб, у тому числі 180 000 дітей; порівняно з 2010 р. вона скоротилась на 15 %. Смертність у 2017 р. становила 940 000 (6000 — 1 300 000), у тому числі 39 000 смертей від ВІЛ + туберкульозу (ТБ). У 2015 р. на Генеральній Асамблеї ООН прийнято глобальні цілі Fast Track для подолання епідемії ВІЛ/СНІДу «90 % — 90 % — 90 %», яких слід досягти до 2020 р. На початок 2018 р. 7 країн вже досягли всіх трьох цілей, 11 країн наближаються до цього, а країни Східної Європи й Центральної Азії (СЄЦА) ще далекі від виконання. За період 2010–2017 рр. темп приросту нових випадків ВІЛ-інфекції в країнах СЄЦА зріс на 60 %, кількість ЛЖВ — 1,4 млн, з них на АРТ — 520 000 (< 50 %), смертей — 34 000. Доповідач відмітила, що щотижня інфікується ВІЛ 7000 молодих жінок. Ризик інфікування ВІЛ високий: серед чоловіків, які мають секс з чоловіками (вищий у 27 разів); людей, які вживають ін’єкційні наркотики (ЛВІН) (у 23 рази); секс-працівників (у 13 разів); жінок-транссексуалів (у 12 разів). Також вона подала кумулятивні дані щодо епідемії ВІЛ/СНІДу в Україні (1987–2017 рр.): кумулятивна кількість ЛЖВ — 315 618 осіб; кумулятивна кількість випадків СНІДу — 102 225; кількість смертей, обумовлених ВІЛ, — 45 074; поширеність ВІЛ-інфекції — 333,3 на 100 тисяч населення. Епідемічна ситуація з ВІЛ/СНІДу в Україні на 01.01.2018: на обліку в закладах охорони здоров’я перебуває: 141 371 ВІЛ-позитивна особа, із них 43 816 хворих на СНІД (8032 дитини), у 809 діагностовано СНІД; отримують АРТ 98 273 хворі на ВІЛ-інфекцію (70 % від тих, хто на обліку). Було подано динаміку реєстрації нових випадків ВІЛ-інфекції, кількості хворих на СНІД і померлих від СНІДу, кількості та частки ЛЖВ, які отримують АРТ, від загального числа ВІЛ-інфікованих пацієнтів, які перебувають під медичним наглядом (за даними бюлетеню № 49 «ВІЛ-інфекція в Україні», 2018 р.). ВІЛ-інфіковані особи в Україні: кількість людей, які живуть з ВІЛ, — 241 000 осіб; потребують лікування 193 000 хворих на ВІЛ-інфекцію. У 2017 р. виявлені: 18 194 ВІЛ-позитивних особи (42,8 на 100 тис. населення), із діагнозом «СНІД» — 9308 (21,9 на 100 тис. нас.), померли — 3298 (7,7 на 100 тис. нас.). Інфікованість ключових груп (групи підвищеного ризику щодо інфікування ВІЛ): люди, які вживають ін’єкційні наркотики, — 1,36 %; особи, які надають сексуальні послуги за винагороду — 1,18 %; чоловіки, які мають статеві стосунки з чоловіками, — 1,26 %; ув’язнені — 3,32 %; інфікованість ВІЛ серед ключових груп — 16,2 %. Також доповідач навела дані серомоніторингових досліджень. Далі вона зупинилась на профілактичних програмах серед ЛВІН. На обліку в наркодиспансерах знаходиться 41 547 хворих з опіоїдною залежністю. Замісну підтримувальну терапію (ЗПТ) станом на 01.01.2018 отримують 10 189 осіб (24,5 %). Охоплення ЗПТ: у 8 областях — 35,5–48,8 %, у 17 областях — 10,9–31 %. Також доповідач навела дані стосовно філогенетичного аналізу послідовностей гена pol, виділених від ВІЛ-інфікованих осіб репродуктивного віку.

Про клініко-епідеміологічні особливості перебігу коінфекції ВІЛ/ТБ в Україні доповіла Т.Р. Колотило, асистент кафедри внутрішньої медицини та інфекційних хвороб ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет».

Про еволюцію збудників, «нові» та «забуті» інфекції доповіли І.В. Богадельников, д.м.н., професор, ДУ «Кримський державний медичний університет ім. С.В. Георгієвського», і В.І. Трихліб, полковник м/с запасу, д.м.н., професор кафедри військової терапії, Українська військово-медична академія. 

А про циркуляцію збудників емерджентних інфекцій на території Київської області від групи авторів доповіла Н.С. Родина, к.б.н., завідувач лабораторії особливо небезпечних інфекцій відділу дослідження біологічних факторів ДУ «Київський обласний лабораторний центр Міністерства охорони здоров’я України». Доповідач відмітила, що проблема вивчення емерджентних інфекційних захворювань набула актуальності із середини 1990-х років. Останніми десятиліттями емерджентні й реемерджентні інфекції перетворилися на проблему міжнародного масштабу. Група емерджентних (нових) захворювань є досить неоднорідною, але відомо, що близько 75 % становлять зооантропонозні інфекції, серед них більшість природно-осередкових інфекцій. Основними причинами їх виникнення є три основні фактори: біологічного походження, зоогеографічні й соціально-економічні. Не виключено можливість непередбаченого заносу емерджентних інфекцій, виникнення спалахів різних масштабів серед людей і тварин. Проблема поширення збудників емерджентних інфекційних захворювань (геморагічної гарячки з нирковим синдромом (ГГНС), гарячки Західного Нилу, кліщової поворотної гарячки тощо) залишалася тривалий час не вивченою. Відмітила, що клімато-географічні й флоро-фауністичні особливості Київської області сприяють циркуляції низки збудників природно-осередкових особливо небезпечних інфекцій (ОНІ). На території Київщини нараховується понад 10 видів гризунів, що можуть бути резервуарами збудників ОНІ, 2 види іксодових кліщів і понад 20 видів комарів. Доповідач надала інформацію стосовно геморагічної гарячки з нирковим синдромом, гарячки Західного Нилу, кліщової поворотної гарячки. Зупинилась на положеннях наказу МОЗ України № 905 від 28.12.2015 «Про затвердження критеріїв, за якими визначаються випадки інфекційних і паразитарних захворювань, які підлягають реєстрації» щодо даних інфекцій. Навела результати моніторингу циркуляції збудників інфекційних захворювань, що входять до переліку емерджентних: хантавірусів (збудників ГГНС), вірусу Західного Нилу, Borrelia miyamotoi на території Київської області. Там було встановлено циркуляцію даних збудників. У хворих та осіб із групи підвищеного ризику виявлені антитіла до збудників ГГНС (в 11,16 і 25,86 % відповідно) і вірусу Західного Нілу (у 12,5 і 16,67 % відповідно). Специфічні фрагменти ДНК Borrelia miyamotoi виявлені у 24 пулах, мінімальний індекс зараженості кліщів становив 1,76 ± 0,01 %. Доповідач відмітила необхідність застосування методу ПЛР для своєчасної діагностики в населення Київської області поворотної гарячки, спричиненої Borrelia miyamotoi, і гарячки Західного Нілу. 

З приводу диференціальної діагностики лімфаденопатій у дітей зробила доповідь О.В. Виговська, д.м.н., професор, кафедра дитячих інфекційних хвороб Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. Також нею від групи авторів зроблені доповіді про інфекційний мононуклеоз та інші герпесвірусні інфекції у дітей за даними КМДКІЛ за 2013–2017 роки. Були висвітлені варіанти взаємодії герпесвірусів з організмом людини: гостра герпесвірусна інфекція; рецидивуюча герпетична інфекція; персистуюча герпесвірусна інфекція; латентна герпесвірусна інфекція. Розподіл діагнозів за етіологією був такий: CMV — 3,38 %, вірус Епштейна — Барр (EBV) — 32,71 %, HHV1/2 — 3,76 %, EBV + CMV — 15,79 %, HHV6 — 31,94 %, EBV + HHV6 — 3,38 %, невизначеної етіології — 31,94 %, інші — 9,04 %. Також доповідач подала розподіл за віком (найбільше — > 12 років — 27,24 %, від 1 до 3 років — 26,49 %). Переважна більшість хворих лікувалась до 14 діб (45,92 %). 85,71 % хворих лікувались із приводу інфекційного мононуклеозу. У 92,86 % хворих був середньотяжкий перебіг. Було надано інформацію щодо хворих з EBV-інфекцією (з приводу інфекційного мононуклеозу лікувалось 65,4 % хворих, 95,2 % — із середньотяжким перебігом, персистуючої форми — 34,6 %). Частка ускладнених форм — 30,8 %. При інфекційному мононуклеозі лихоманка була в 92,5 % хворих, інтоксикаційний синдром — у 60 %, лакунарний тонзиліт — у 70,9 %, аденоїди — у 68,5 %, генералізована лімфаденопатія — у 69,9 %, гепатомегалія — у 92,1 %, спленомегалія — у 74,3 %, гепатит — у 50,3 %, гепатоспленомегалія — у 62,7 %. Частота непоширених проявів інфекційного мононуклеозу: екзантема — 27,9 %, храп — 52,1 %, пастозне обличчя — 22,8 %, біль у животі — 19,9 %, жовтяниця — 3,4 %, діарея — 1,1 %, сухий кашель — 7,5 %, фарингіт — 34,3 %. Частота виявлення симптомів ураження печінки при інфекційному мононуклеозі в гострому періоді захворювання: жовтяниця — 3,4 %, нудота — 50 %, біль у правому підребер’ї — 28 %, зниження апетиту — 75 %, біль у животі — 22 %, гепатомегалія — 86 %. Збільшення АЛТ — 45,8 %, АСТ — 83,3 %, лактатдегідрогенази — 64,6 %, ГГТП — 50 %, лужної фосфатази — 77,1 %, тимолової проби — 18,8 %, загального білірубіну — 3,4 %. Доповідач зупинилась на змінах ультразвукової картини при інфекційному мононуклеозі: у 26,6 % — відсутність ураження селезінки, у 18,8 % — ураження печінки. Лейкоцитоз мав місце в 73,3 % хворих, лімфоцитоз — у 88,3 %, моноцитоз — у 83,3 %, атипові мононуклеари — у 61,7 %, підвищення швидкості осідання еритроцитів — у 70 %. Також було наведено дані стосовно рівня атипових мононуклеарів — маркерів активності при першому зверненні. У більшості хворих у ротоглотці (76,8 %) і носоглотці (88,6 %) була комбінація мікрофлори, також у багатьох (від 32,7 до 51,5 %) виділявся золотистий стафілокок. У гострому періоді інфекційного мононуклеозу у 18,9 % хворих дітей відмічаються значні зміни в імунному статусі з активацією клітинного й гуморального імунітету. Ці зміни розцінено як ефективну імунну відповідь. Про адекватну імунну відповідь за клітинним типом свідчить збільшення загального пулу Т-клітин (CD3+), кількості лімфоцитів із рецепторами до інтерлейкіну-2 (CD25) і NK-клітин (CD16). Далі доповідач зупинилась на імунологічних змінах при різних ступенях тяжкості захворювання. У 55,5 % після захворювання настало одужання, у 27,4 % була затяжна форма, у 10,3 % — хронічна форма, у 6,8 % — рецидивуючий перебіг. Серед хворих із персистуючою формою в 69 % був середньотяжкий перебіг. У 22,6 % хворих дітей із даною формою був хронічний гломерулонефрит, у 6,5 % — гострий гломерулонефрит, у 4,5 % — нефропатія, у 3,2 % — пієлонефрит, у 3,2 % — артропатія, у 19,3 % — тромбоцитопенія, у 8,4 % — гемолітична анемія, у 9,7 % — тромбоцитоз, у 63,8 % — герпетична інфекція, у 26,5 % — раніше перенесений інфекційний мононуклеоз, у 73,5 % — повторні ГРВІ. Субфебрилітет мав місце в 44,5 %, фебрилітет — у 55,5 %, астеновегететивний синдром, генералізована лімфаденопатія, аденоїди, тонзиліт, фарингіт — у 100 %, болючість лімфатичних вузлів — у 58,1 %, гепатомегалії — у 61,3 %, спленомегалія — у 47,7 %, нашарування казеозного характеру — у 52,9 %. У хворих із хронічною EBV-інфекцією в більшості виділялись золотистий стафілокок — 74–89 % і комбінація збудників — 86–88,6 %. У крові лейкоцитоз був у 75 %, лімфоцитоз — у 100 %, моноцитоз — у 50 %, атипові мононуклеари — у 44 %, тромбоцитопенія — у 19,3 %, гемолітична анемія — у 8,4 %, тромбоцитоз — у 9,7 %. Було висвітлено частоту виявлення підвищених печінкових ферментів. ДНК EBV у крові виявлялись у 40 % хворих, у слині — у 80 %. Доповідач навела показники імунітету при хронічній активній формі EBV-інфекції. 

А.А. Чумак, д.м.н., професор, директор Інституту клінічної радіології, ДУ «Національний науковий центр радіаційної медицини НАМН України», доповів про алгоритми етіотропного лікування пацієнтів із персистуючими інфекціями. Доповідач відмітив, що актуальність визначення потреби в етіотропній терапії пацієнтів із персистенцією герпесвірусних інфекцій і токсоплазмозу зумовлена, з одного боку, значною поширеністю таких станів серед дорослих і дітей, а з іншого боку, домінуючою як серед сімейних лікарів, так і інфекціоністів парадигмою: наявність у пацієнта антитіл класу IgG без IgM чи позитивних результатів ПЛР є протипоказанням для призначення специфічного лікування. Доповідач навів випадки клінічних спостережень і зробив висновки, що пацієнти з персистуючими інфекціями, вірусами родини Herpesviridae та Toxoplasma gondii за наявності високих титрів антитіл класу IgG, навіть за відсутності IgM, потребують етіотропного лікування, ефективність якого оцінюється на підставі клінічних даних.

Про роль вірусів сімейства Herpesviridae у формуванні уражень слизової оболонки порожнини рота в дітей доповіла від групи авторів О.М. Мозгова, к.м.н., кафедра дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. 

С.Л. Литовка, підполковник м/с, начальник Центрального санітарно-епідеміологічного управління МО України, від групи авторів доповів про епідеміологічні особливості єрсиніозу в організованих колективах. Він відмітив, що кишковий єрсиніоз належить до числа поширених інфекційних захворювань, має різноманітні клінічні форми, що відрізняються тяжкістю, тривалістю перебігу, залученням до патологічного процесу різних органів і систем. З моменту введення офіційної реєстрації (1986 р.) кишковий єрсиніоз був виявлений на всіх адміністративних територіях України, при цьому рівень захворюваності визначався не так природно-географічними, як соціально-економічними умовами. За офіційними даними МОЗ України, захворюваність на єрсиніоз коливається в межах 0,56–0,24 на 100 000 населення. Серед хворих на гострі кишкові інфекції виявляється від 6 до 10,8 % хворих на кишковий єрсиніоз, однак більша частина вказаної нозології не діагностується або реєструється під іншими діагнозами. Доповідач зупинився на характеристиці ерсиніозу, питаннях епідеміології. Умовами, що сприяють інфікуванню військовослужбовців єрсиніями, є порушення санітарно-епідемічного режиму на харчоблоках в організованих колективах (їдальні військових частин, закладів Збройних сил України), а саме: неякісна зачистка овочів; замочування овочів на ніч; відсутність повторної промивки гарячою водою; зберігання готових салатів зі свіжих овочів понад встановлені терміни; порушення технології обробки м’ясної й молочної продукції, недостатня термічна обробка; тривале зберігання контамінованої збудником сирої продукції при низькій температурі; порушення термінів реалізації готових страв. У Збройних силах України відбувається зараження єрсиніозом через контаміновані овочі у зв’язку з недостатнім контролем з боку суб’єктів господарювання, які здійснюють харчування у військових частинах на умовах аутсорсингу, за якістю продуктів та умовами їх зберігання. Доповідач зупинився на порушеннях в утриманні овочесховищ. Далі він відмітив, що в деяких військових частинах значно збільшилась кількість випадків захворювань на кишковий єрсиніоз. При цьому встановлення діагнозу «кишковий єрсиніоз», як свідчить практика, відбувається не завжди, і значна кількість таких хворих лікуються й виписуються з відділень госпіталів із зовсім іншими діагнозами. Серед причин невстановлення діагнозу доповідач відмітив такі: мультисимптомність проявів даного інфекційного захворювання; недостатньо якісно зібраний анамнез; відсутність диференціальної діагностики в цілому, зосередження лише на одному конкретному симптомі під час первинного звернення військовослужбовця; приховуванням діагнозів гострої кишкової інфекції медичними працівниками військових частин. Це призводить до того, що військовослужбовці й далі споживають інфіковані страви, хворіють, частково отримують симптоматичне лікування без системного підходу, і, як наслідок, виникає спалах. С.Л. Литовка відмітив, що для підтвердження діагнозу необхідне проведення лабораторних досліджень для виявлення збудника або наявності діагностичних титрів антитіл у парних сироватках до даного збудника в крові пацієнта, і навів дані серологічних обстежень військовослужбовців. У 73 військовослужбовців із діагностичними титрами до збудника кишкового єрсиніозу за 2018 рік було встановлено лише 10 відповідних діагнозів. Також він навів дані розподілу проведених досліджень за місяцями за період 2016–2018 рр.

Ф.І. Лапій із Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика доповів про імунопрофілактику інфекційних хвороб у вагітних. Зупинився на питанні, чому вагітні потребують захисту від інфекційних хвороб. Відзначив, що вони потребують захисту, як і інші люди; вагітність — особливий стан, при якому зростає ризик тяжкого перебігу інфекцій, виникнення ускладнень, смерті; захисту потребує плід/новонароджений/немовля. Відмітив, що третина молодих жінок, госпіталізованих із грипом в США, були вагітними. Вагітні належать до групи підвищеного ризику захворіти на грип і постраждати від його ускладнень. За даними CDC (червень 2015 р.), протягом сезону грипу в 2014–2015 рр. третина госпіталізованих жінок із грипом віком 15–44 роки були вагітними. Відмітив, що грип підвищує ймовірність біполярного афективного розладу в немовлят у 4 рази. За даними дослідження 1959–1966 рр., у дітей, матері яких хворіли на грип на різних етапах вагітності, ймовірність захворіти на біполярний афективний розлад у дорослому віці була в 4 рази вищою. У недоношених дітей імовірність постраждати від ускладнень грипу й потребувати госпіталізації була вище в 4 рази. З посиланням на дані The Lancet Respiratory Medicine (2015) доповідач відмітив, що недоношеність — найбільш важливий фактор ризику розвитку ускладнень від грипу порівняно з дітьми, народженими в строк, у цих дітей в 4,33 раза вище ймовірність бути госпіталізованими у зв’язку з ускладненнями грипу. Він подав електронні адреси щодо імунізації. Також навів рекомендації ВООЗ стосовно груп, що підлягають проведенню щеплення проти грипу. Це особи з високим ризиком розвитку ускладнень (вагітні жінки (найвищий пріоритет); діти віком від 6 до 59 місяців; діти віком до 6–23 місяців; діти віком від 2 до 5 років; пацієнти похилого віку (віком > 65 років); особи з фоновими захворюваннями (цукровий діабет, хронічні захворювання серця або легень, ВІЛ/СНІД); іноземні туристи з наявністю будь-чого із зазначеного вище); особи з групи високого ризику можливого впливу на них вірусу грипу та/або особи, які здатні передавати грип особам з високим ризиком ускладнень, пов’язаних із грипом (працівники сфери охорони здоров’я). Доповідач навів положення наказу МОЗ України від 16 вересня 2011 р. № 595 стосовно груп ризику, яким рекомендовані щеплення проти грипу (військовослужбовці, будівельники, працівники ДАІ тощо). Він зупинився на канадському дослідженні, результати якого були опубліковані в Canadian Medical Association Journal у березні 2014 р., у ньому взяли участь близько 12 000 вагітних жінок. Було продемонстровано, що щеплення від грипу знижує ризик передчасних пологів на 25 %. Згідно з інформацією в American Journal of Obstetrics & Gynecology (лютий 2011 р.), при спостереженні протягом 20 років за вагітними жінками, які були щеплені від грипу, не було виявлено, що у щеплених вагітних жінок було більше ускладнень під час вагітності та пологів або що щеплення в будь-якій формі негативно відбилося на дитині; у вагітних жінок, які зробили щеплення від грипу, ризик народження дитини з низькою вагою на 27 % нижче, ніж у нещеплених жінок. Також доповідач відмітив, що вакцинація проти кору протипоказана вагітним. Слід утримуватися від вагітності щонайменше 1 місяць після вакцинації проти кору. Існує лише теоретичний ризик ураження плода через наявність вірусу краснухи у вакцині КПК. В іншому випадку вакцинація проводиться після закінчення вагітності. У той же час випадкова вакцинація КПК вагітної не є підставою для переривання вагітності! У випадках, коли вакцина проти кору недоступна або протипоказана, пропонується 10% в/м звичайний людський імуноглобулін (ВМІ); вводити ВМІ необхідно якомога раніше від моменту контакту, оптимально в перші 6 діб; після 6 діб він має меншу ефективність, але може модифікувати тяжкість перебігу кору. Також протипоказана вакцинація проти вітряної віспи. Вагітним, новонародженим або імуноскомпрометованим особам із метою профілактики пропонується імуноглобулін varicella zoster (125 ОД/10 кг в/м якнайшвидше до 10-го дня після контакту або IVIG 400 мг/кг, якщо імуноглобулін varicella zoster не доступний). У кінці доповідач відмітив, що вагітні потребують захисту. При вагітності вакцинувати потрібно! Протипоказані живі вакцини! Інактивовані вакцини дозволені!

Про моніторинг природних осередків туляремії в Південному регіоні України доповіла від групи авторів З.М. Нехороших, д.м.н., с.н.с., провідний науковий співробітник відділу наукового моніторингу, аналізу моделювання розвитку епідемічних процесів небезпечних, особливо небезпечних та актуальних інфекцій, ДУ «Український науково-дослідний протичумний інститут ім. І.І. Мечнікова МОЗ України». Вона зупинилась на понятті «туляремія». Носіями F.tularensis при туляремії є дрібні ссавці й зайцеподібні. Переносники — кліщі різних видів, комахи. Доповідач подала інформацію стосовно шляхів передачі: трансмісивний — у результаті укусів інфікованими комахами (кліщами, комарами, ґедзями); контактний — через шкірні й слизові покриви при зіткненні з інфікованими дрібними ссавцями й зайцями; аліментарний — при вживанні заражених продуктів харчування й води (колодязної, гірських струмків та інших відкритих водойм); аспіраційний — при вдиханні інфікованого повітряно-пилового аерозолю (переробка зерна, перекладання сіна, соломи). Вона нагадала про клінічні форми туляремії: ульцерогландулярну; окулогландулярну; ангінозно-гландулярну; торакальну; абдомінальну; генералізовану. Зупинилась на типах природних вогнищ туляремії, розподілі природних вогнищ туляремії різних типів в Україні (переважають заплавно-болотний — 39 %, луго-польовий — 30,8 %). Доповідач подала результати вивчення розпоподілу штамів F.tularensis на території України по областях і роках. Основним джерелом природних ізолятів F.tularensіs були кліщі — 121 штам (56 %), дрібні ссавці — 48 (23 %), з води ізольовано 38 (19 %) штамів, від людей — 4 штами (2 %). Ідентифіковано 48 генотипів штамів F.tularensis (загальних, які тривалий час персистують, унікальних), віднесених до 3 груп (А, В, С). Групу А становив 31 генотип (168 штамів), групу В — 9 генотипів (25 штамів), групу С — 8 генотипів (18 штамів). Було надано інформацію щодо нових генотипів штамів F.tularensis, які раніше не виявлялись у жодному регіоні України. У висновках доповідач відмітила, що наявність активних природних вогнищ туляремії й циркуляція високовірулентних штамів F.tularensis holarctica свідчить про те, що Південний регіон України є територією з високим епізоотичним і епідемічним ризиком. Уперше в Одеській області встановлена поява 4 нових генотипів (А211 А111, А161, С111) штамів F.tularensis, циркуляцію яких раніше не виявляли в жодному регіоні України. Одним з критеріїв оцінки активності природних вогнищ туляремії й прогнозування можливих епідускладнень може бути визначення in vitro високої вірулентності циркулюючих штамів F.tularensis, які обумовлюють тяжкі морфологічні ушкодження в клітинах периферичної крові людини (рання цитодеструкція макрофагів, апоптоз нейтрофілів). Особливого значення набувають активізація досліджень щодо своєчасної й вірогідної діагностики туляремії з використанням сучасних молекулярно-генетичних методів і організація виробництва вітчизняних діагностичних і профілактичних препаратів. На основі результатів проведених досліджень розроблено комплекс науково обґрунтованих рекомендацій щодо вдосконалення системи профілактики туляремії. Обґрунтована необхідність проведення молекулярно-епідеміологічного моніторингу природних вогнищ туляремії, особливо на тлі відсутності профілактичних заходів, у першу чергу вакцинації й ревакцинації груп епідризику.

Про аналіз факторів ризику розвитку туберкульозу легень в учасників АТО/ООС, особливості клінічного перебігу, діагностики та залежність від них тривалості лікування доповіли Н.В. Попенко, к.м.н., доцент кафедри військової терапії УВМА, та А.Р. Сапожніков, полковник м/с, к.м.н., начальник клініки фтизіатрії Національного військово-медичного клінічного центру «ГВКГ».

М.Ю. Олим, підполковник м/с, к.м.н., заступник начальника епідеміологічного відділу Центрального санітарно-епідеміологічного управління МО України, від групи авторів доповів про оцінку епідеміологічного нагляду за ВІЛ/СНІДом у Збройних силах України (ЗСУ). Доповідач відмітив, що, за оцінкою експертів ВООЗ, у період з 2000 по 2017 рік число ВІЛ-інфікованих дорослих у світі збільшувалося щорічно на 1,9 млн осіб. У Східній Європі й Центральній Азії з 2010 по 2017 рік зафіксовано зростання числа ВІЛ-інфікованих на 57 %, 80 % усіх нових випадків в регіоні виявлено в Росії, 10 % — в Україні. За той же період у країнах Карибського басейну зростання числа нових випадків становило 9 %, на Близькому Сході і в Північній Африці — 4 %, у Латинській Америці — 2 %. Усього з 1987 року в Україні офіційно зареєстровані 321 382 нових випадки ВІЛ-інфекції, від СНІДу в Україні померли 46 024 особи. Найбільш ураженими ВІЛ-інфекцією регіонами є Дніпропетровська, Одеська, Донецька, Миколаївська області, а також м. Київ. В Україні активність епідемічного процесу ВІЛ-інфекції продовжує підтримуватись за рахунок прихованого компонента. Майже половина оціночної кількості людей, які живуть з ВІЛ, не знає про свій ВІЛ-позитивний статус. Доповідач висвітлив епідемічну ситуацію з ВІЛ/СНІДу в Україні станом на 01.05.2018, торкнувся інформаційно-аналітичної системи ЗСУ. Зупинився на основних заходах, що здійснюються лікувально-профілактичними закладами МО України з профілактики ВІЛ-інфекції. З метою покращення ситуації з протидії ВІЛ-інфекції та іншим соціально-небезпечним інфекційним хворобам серед військовослужбовців ЗСУ в Міністерстві оборони України запроваджено низку соціально-профілактичних програм за участю благодійних організацій, таких як «Альянс громадського здоров’я», «Всеукраїнська мережа ЛЖВ» і «Міжнародний інститут проблем ВІЛ/СНІДу та туберкульозу». Для закладів охорони здоров’я Міністерства оборони України були надані імунохроматичні одноступеневі тести для визначення антитіл до ВІЛ, різноманітні санітарно-просвітницькі типографічні матеріали, засоби чоловічої контрацепції бар’єрного типу (презервативи). Доповідач відмітив, що захворюваність в цілому по Україні починаючи з 1996 року поступово збільшується. Зменшення в період 2014–2017 років можна назвати позірним, воно відбулося за рахунок виключення зі статистичних даних частини населення, що історично мала високий рівень захворюваності (Донецька і Луганська області, АР Крим). Аналізуючи захворюваність на ВІЛ-інфекцію серед військовослужбовців ЗСУ з 1996 до 2017 року, можна припустити, що збільшення захворюваності з 1996 по 1998 рік пов’язане з веденням у дію Закону України «Про донорство крові та її компонентів» 240/95-ВР від 23.06.1995, що передбачав обов’язкове дослідження крові на ВІЛ. Після поступового зменшення призову на строкову службу, зменшення планових заборів крові в ЗСУ (донорами в більшості випадків виступали військовослужбовці строкової служби) і запровадження «бар’єра на шляху занесення інфекції в ЗС України», а саме дослідження призовників і молодого поповнення кандидатів на військову службу за допомогою експрес-тестів на базі обласних військкоматів, рівень загальної захворюваності зменшився, а її структура (захворюваність відповідно до виду служби) змінилась. Порівнюючи захворюваність на ВІЛ-інфекцію населення України та військовослужбовців ЗСУ з 1996 по 2017 рік, можна зробити висновки, що в період з 1996 по 1999 рік спостерігається схожа тенденція з практично однаковими цифрами по двох дослідних категоріях, а саме збільшення захворюваності з подальшим зниженням, що пов’язано з уведенням в дію Закону України «Про донорство крові та її компонентів» 240/95-ВР від 23.06.1995 щодо обов’язкового дослідження крові на ВІЛ (на той час основне джерело виявлення ВІЛ-інфекції) і зменшенням планових заборів крові. У подальшому на фоні поступового збільшення показників захворюваності серед цивільного населення (збільшення питомої ваги інших механізмів виявлення) захворюваність військовослужбовців поступова зменшується за рахунок зміни особового складу ЗСУ (особливо військовослужбовців строкової служби як донорів). Запровадження бар’єрного механізму згідно з наказом МОУ № 402 від 14.08.2008 сприяло підтриманню захворюваності на низькому рівні. У період з 2000 по 2013 р. захворюваність цивільного населення на ВІЛ-інфекцію в середньому перебільшувала аналогічну в ЗСУ приблизно в 5 разів. З початком бойових дій на Сході держави показники захворюваності вирівнялись. Механізми, що вплинули на цей процес, були описані раніше. Ситуація кардинальним чином змінилась на початку проведення в державі АТО. У 2014 році була розпочата мобілізація населення, з хвилями якої в Збройні сили України потрапила велика кількість населення, яке відповідно до чинного законодавства не проходило тестування на ВІЛ у цивільному секторі медицини й під час мобілізації в ЗСУ. Приблизно 50 % цих людей підписали контракт і залишились служити далі, не проходячи тестування й продовжуючи впливати на рівень захворюваності, що привело до збільшення рівня захворюваності на ВІЛ серед військовослужбовців контрактної служби в 20 разів. Доповідач зупинився на шляхах виявлення ВІЛ-інфекції серед військовослужбовців. Навів алгоритм дій щодо подальшого проходження служби при встановлені діагнозу ВІЛ/СНІД. Серед рекомендацій були такі: розробити й упровадити стандартний протокол клінічного обстеження для військово-медичних закладів зі встановленням остаточного діагнозу; використовувати «Джин-Експерт» як метод референс-дослідження; ввести обов’язкове тестування військовослужбовців на ВІЛ двічі на рік для виявлення реальної захворюваності в ЗСУ і нових випадків серед призовників; ведення єдиного державного обліку й взаємного інформування між Службою превентивної медицини МО України, Центрами профілактики і боротьби зі СНІДом і Центрами громадського здоров’я для своєчасної й повної інформації після встановлення остаточного діагнозу; можливості моніторингу лікування й клінічного стану хворих військовослужбовців.

Про те, як призупинити розвиток антибіотикорезистентності мікроорганізмів, від групи авторів (Л.І. Чернишова та ін.) доповіла В.В. Яновська, к.м.н., лікар-бактеріолог мікробіологічної референс-лабораторії ДУ «Центр громадського здоров’я МОЗ України». Вона відмітила, що антимікробна резистентність — одна з основних проблем охорони здоров’я в XXI столітті. У недалекому майбутньому смертність у результаті антибіотикорезистентності може перевищити смертність від онкологічної патології. Уже тепер від резистентних до антибіотиків інфекцій (за даними CDC) у США щоденно гине не менше ніж 23 000 осіб. У Європі щороку реєструється 25 000 смертей через інфекції, викликані найбільш поширеними бактеріями з множинною антибіотикорезистентністю. У США, за даними CDC, економічні втрати становлять 55 мільярдів доларів на рік (20 мільярдів доларів прямих витрат на лікування плюс витрати через зниження продуктивності — 35 мільярдів доларів). Доповідач зупинилась на основному принципі SMART: антибіотики не повинні застосовуватися для лікування небактеріальних інфекцій. Відмічено низький рівень освіченості в низці країн світу щодо антибіотиків. Опитування дорослих у Великій Британії показало: 38 % респондентів не знали, що антибіотики не працюють проти більшості видів кашлю чи простудних захворювань. І навпаки, у Швеції знання щодо антибіотиків, а також про ризик резистентності до них досить добрі. Усе ж таки 1/5 частина респондентів була переконана, що антибіотики швидше виліковують простуду. Доповідач відмітила, що найбільш часто антибіотики застосовуються і є обов’язковими в лікуванні позалікарняної пневмонії. У глобальному масштабі 15 % випадків смерті дітей віком до 5 років припадає на пневмонію. У світі кожні 20 секунд від пневмонії помирає 1 дитина. В Україні кожні 3 дні втрачаємо від пневмонії 1 дитину. У доповіді було відзначено, що при виборі препаратів для емпіричної антибіотикотерапії ми користуємося різними міжнародними рекомендаціями. Існує Система глобального моніторингу антимікробної резистентності (GLASS з 2015 року), у якій беруть участь 52 країни, але Україна поки що не приєдналася до цього проекту. Проте перші кроки вже зроблено, із 2016 року Україна приєдналася до мережі епіднагляду за стійкістю до протимікробних препаратів у Центральній Азії та Східній Європі (CAESAR), а у 2018 році вперше подала дані лабораторних досліджень до цієї європейської мережі, але кількість спостережень ще недостатня для того, щоб мати уявлення про тенденції резистентності. Для використання своїх (національних, регіональних, локальних) даних щодо антибіотикорезистентності необхідно, щоб була досліджена велика кількість штамів м/о і щоб оцінка резистентності відповідала сучасним стандартам. Для цього клініцистам потрібно правильно й своєчасно відбирати зразки клінічного матеріалу від пацієнтів і сприяти тому, щоб лабораторії, послугами яких вони користуються, відповідали сучасним вимогам. Були названі сучасні методи визначення чутливості пневмококів до антибіотиків: метод серійних розведень із визначенням мінімальної інгібуючої (пригнічуючої) концентрації; диско-дифузійний метод. Виконується оцінка за стандартами: СLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute, USA); EUCAST (European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing). В Україні проведено 2 масштабних дослідження з вивчення антибіотикорезистентності S.pneumoniaе. Доповідач навела дані щодо чутливості пневмококів до антимікробних препаратів. Існує висока резистентність до макролідів. У власному дослідженні штами пневмококів, виділені з носоглотки здорових дітей-носіїв, були резистентними: до еритроміцину — 32,7 %, азитроміцину — 32,2 %. У дослідженні SOAR клінічні ізоляти пневмококів характеризувались порівняно низькою резистентністю до макролідів (до азитроміцину — 16,0 %, до кларитроміцину — 15,0 %, до еритроміцину — 17,0 %). Різницю доповідач пояснила переважанням ізолятів від дорослих, які пізніше набувають стійкості до антибіотиків. Вона відмітила, що, за даними http://ecdc.europa.eu, при рівні резистентності до антибіотика ≥ 25 % усіх виділених штамів клінічне використання антибіотика не доцільне. Призначення еритроміцину й азитроміцину для лікування захворювань у дітей, що найчастіше спричиняються пневмококами, можна вважати помилковим через високу поширеність стійкості S.рneumoniae до макролідів. Також спостерігається підвищення резистентності S.pneumoniae до амоксициліну/клавуланату. За даними досліджень, кількість резистентних штамів — 4,4 %, але існує 28,3 % помірно стійких штамів, що прирівнюються до стійких. У сумі така кількість штамів значно перевищує межу 25 %. За даними SOAR, в Україні чутливість пневмококу до амоксициліну/клавуланату становить 97 %. Водночас застосування амоксициліну/клавуланату для емпіричної терапії пневмококових інфекцій у низьких і середніх дозах у дітей може супроводжуватись клінічними невдачами. Можна припустити, що застосування високодозового режиму терапії (90 мг/кг/д) дозволить більш активно й ефективно використовувати захищені пеніциліни. Цефалоспорини ІІІ покоління відзначались високою антипневмококовою активністю, чутливість S.pneumoniae майже досягає 100 % (до цефтріаксону — 98,9 %, до цефотаксиму — 97,8 %). Цефотаксим, цефтріаксон — вдала альтернатива для лікування інфекції, спричиненої резистентними пневмококами. Цефалоспорини ІІ покоління чинять більшу дію на грампозитивні бактерії, резистентність пневмококів до них вища, ніж до цефалоспоринів ІІІ покоління. До цефуроксиму повна резистентність — 8,9 %, помірна резистентність — 3,3 % (разом 12,2 %). За даними SOAR, у Словакії 36,8 % пневмококів резистентні до цефуроксиму. Серед резервних антибіотиків найбільш активні меропенем — 99,4 %, ванкоміцин — 93,3 %. Левофлоксацин має високу антипневмококову активність — 89,5 %, у тому числі проти мультирезистентних штамів — 76,2 %. Доповідач відмітила, що вибір антибіотика для емпіричної терапії при підозрі на пневмококову інфекцію з урахуванням даних досліджень з антибіотикорезистентності в Україні дозволить підвищити ефективність лікування й зробить внесок у призупинення розвитку резистентності до антибіотиків не тільки в нашій країні, але й у глобальному масштабі. Упровадження нових вакцин може знизити поширеність інфекційних захворювань і, відповідно, зменшить потребу в антибіотиках. За літературними даними, введення пневмококової кон’югованої вакцини зменшило кількість резистентних пневмококів не тільки у вакцинованій популяції, але й в популяції в цілому.

Співробітники кафедри інфекційних хвороб Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика в співавторстві з фахівцями з інших медичних установ (ДУ МОЗ України «Інститут серця», Київська міська клінічна лікарня № 4, Київська міська клінічна лікарня № 9) зробили такі доповіді: Ю.О. Сухов, к.м.н., доцент — про сучасний стан проблеми антибіотикочутливості й антибіотикорезистентності Pseudomonas aeruginosa; О.К. Дуда, д.м.н., професор, завідувач кафедри, В.О. Бойко, доцент, к.м.н., доцент кафедри, Л.П. Коцюбайло, к.м.н., асистент кафедри, А.Р. Вега — про особливості клінічного перебігу ГРВІ метапневмовірусної етіології в дорослих; Л.П. Коцюбайло, к.м.н., асистент кафедри, О.К. Дуда, д.м.н., професор, завідувач кафедри, В.О. Бойко, доцент, к.м.н., доцент кафедри, А.Р. Вега, аспірант кафедри інфекційних хвороб, А.І. Конопляник, лікар-інфекціоніст — про мікст-інфекцію при ГРВІ, її клініко-етіологічні особливості. 

Із приводу цитоморфологічних критеріїв діагностики атипової пневмонії виступили О.А. Ракша-Слюсарева, д.б.н., к.м.н., професор кафедри мікробіології, вірусології та імунології Донецького національного медичного університету МОЗ України, О.А. Слюсарев, к.м.н., доцент, завідувач кафедри мікробіології, вірусології та імунології Донецького національного медичного університету МОЗ України, В.І. Трихліб, д.м.н., професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії, І.А. Тарасова, аспірант ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського НАМН України».

Зі стендовими доповідями виступили: І.О. Галан, К.В. Калашник, Ю.Ю. Рябоконь, А.В. Абрамов, У.М. Мудрик, Н.В. Оніщенко, О.В. Рябоконь, Я.В. Рогальська, Л.А. Волянська, С.О. Білокобила, О.В. Анікіна, Л.Ю. Сіянова, О.В. Усачова, Т.М. Пахольчук, О.В. Конакова, Є.А. Сіліна, О.А. Дралова, О.М. Фірюліна, Т.Б. Матвєєв, А.Б. Хелемендик, О.О. Фурик, Е.М.О. Гусейнов, О.С. Андросова, Е.Е.О. Мусаєв, О.А. Гайдук, С. Субхаш, І.Ю. Бондарук, О.О. Попович (матеріали доповідей опубліковані в журналі «Актуальна інфектологія», 2018, т. 6, № 5).

Також на окремій секції були зачитані доповіді слухачів УВМА та студентів НМУ ім. О.О. Богомольця. З приводу вроджених дитячих інфекцій із синдромом екзантеми виступили студенти В.-С.М. Галіч, М.В. Денисюк. Вони відмітили, що вроджені дитячі інфекційні захворювання із синдромом екзантеми є важливою медико-соціальною проблемою у зв’язку з підвищеною летальністю плода й подальшими тяжкими порушеннями з боку органів зору та слуху, ЦНС, серцево-судинної системи, системи органів травлення та шкірними проявами. Озвучили кількість дітей, які лікувались із приводу кору й вітряної віспи за період 2016–2018 років, дали їх характеристику. Доповідачі подали клінічну картину випадків вродженої вітряної віспи, кору. Зробили висновки, що перенесені вітрянка й кір під час вагітності можуть спровокувати абортування плода чи подальший розвиток патології з боку ЦНС, органів слуху й зору, серцево-судинної системи, системи органів травлення, шкірних покривів. Для запобігання подібним випадкам слід використовувати вакцинацію проти вказаних вище захворювань. 

З приводу гострих вірусних гепатитів у дітей за даними Київської міської дитячої клінічної інфекційної лікарні за останні 5 років виступили студенти Д.В. Ткачук, Ю.М. Бергілевич, М.П. Нечаєв. Вони навели кількість зареєстрованих випадків захворювань на гепатити протягом 2014–2018 років. Переважно хворі лікувалися з приводу вірусного гепатиту А — 77,9 %. Зростання випадків захворювання на вірусні гепатити спостерігалося в осінньо-зимовий період; найчастіше на гепатити хворіють діти середнього шкільного віку (7–12 років) і підлітки (15–18 років). Жовтяниця при гепатиті А була наявна лише в 15–20 % хворих. Період хвороби в дітей молодшого віку значно менший, ніж у дорослих. У середньому лабораторні дані наближаються до норми в період 10–20 днів після початку лікування, проте кардинальне зменшення показників (загального білірубіну, АСТ, АЛТ) відбувалось протягом перших 5 днів після початку лікування. 

З доповіддю «Особливості хронічних вірусних гепатитів у дітей» виступила І.С. Палець. Вона відмітила, що частіше на вірусні гепатити хворіли діти віком 12–18 років, хлопчиків було більше. Приблизно третина дітей із вірусними гепатитами не мають ніяких скарг. ХГС у дітей у 27 % випадків характеризується безсимптомним перебігом, у 70 % осіб показники трансаміназ були в межах вікової норми. ХГВ у дітей у 34 % випадків характеризувався безсимптомним перебігом, у 60 % показники трансаміназ були в межах вікової норми. 

Про особливості менінгітів у дітей за останні п’ять років за даними Київської міської дитячої клінічної інфекційної лікарні доповіли студенти О.О. Омельченко, групи Д.В. Корольова.

З приводу клінічної картини й лікування різних випадків виступили з доповідями: стосовно випадку єрсиніозної інфекції — студентка Я.О. Родь (відмітила, що труднощі діагностики єрсиніозу обумовлені як відсутністю специфічних ознак захворювання в інфікованих пацієнтів, так і низькою імуногенністю самого збудника; зробила висновок, що кожний випадок тривалої лихоманки в дитини повинен розглядатися як вірогідний випадок єрсиніозу з подальшим проведенням специфічного дослідження); щодо випадку ураження очей при мікст-інфекції — О.В. Семененко; щодо випадку демієлінізуючого захворювання в 17-річної хворої — М.О. Ундер; щодо випадку кашлюка в дитини 5 років з обтяженим перебігом — В.М. Приходько; щодо випадку хвороби Кавасакі в дитини віком 8,5 місяця — Ю. Чемко, щодо випадку лептоспірозу в дитини 16 років — В.М. Приходько; щодо випадку менінгоенцефаліту в дитини віком 5,5 місяця — Д.С. Казакова.

Також виступили: Д.О. Васильков, мол. лейтенант м/с, Т.М. Шандро, мол. лейтенант м/с, студенти І.Ю. Ковалюх, Д.С. Прима, Ю.І. Колесник, О.І. Ткачук, А.В. Лисий, Є.О. Гречуха, Ю.А. Чемко, А.М. Кордівська, Д.М. Дяченко, М.В. Сидоренко, Д.С. Казакова, О.В. Семененко, І.Ю. Ковалюх, Umahi Izuchukwu Godwin.