Журнал «Актуальная инфектология» Том 6, №5, 2018

Актуальність. ВІЛ розглядається як головний чинник ризику позалегеневого туберкульозу. Оскільки активний туберкульоз здебільшого розвивається в імунокомпетентних осіб, загалом туберкульоз може розвинутися й у ВІЛ-позитивних осіб на тлі будь-якого рівня CD4. Водночас саме рівень CD4 визначає клінічний перебіг туберкульозу.

Мета: вивчити клінічні та лабораторні особливості ВІЛ-інфекції в асоціації з туберкульозом (ВІЛ/ТБ).

Матеріали та методи. Об’єктом дослідження були особи, яким був встановлений діагноз ВІЛ-інфекції в поєднанні з туберкульозом. Матеріалом дослідження були медичні карти стаціонарних хворих, а також амбулаторні карти хворих на коінфекцію ВІЛ/ТБ.

Результати. Клінічна картина ТБ у хворих на ВІЛ-інфекцію дуже варіабельна і залежить від стадії ВІЛ-інфекції і глибини імунодефіциту. Тяжкі прояви ВІЛ і ТБ обумовлені наявністю автоімунного компонента в обох захворювань, що сприяє розвитку опортуністичних інфекцій і значно скорочує тривалість життя хворих.

У пацієнтів із I–II клінічними стадіями ВІЛ (малосимптомні стадії, з мінімальним пригніченням імунітету) туберкульоз перебігає звичайно і не становить особливих труднощів для діагностики.

З розвитком імунодефіциту клінічна картина туберкульозу змінюється. Це пов’язано з тим, що в умовах зниження імунної відповіді не формується типова туберкульозна гранульома, туберкульоз легше поширюється на інші органи і системи. Тому у ВІЛ-позитивних пацієнтів з’являються первинні, позалегеневі та генералізовані форми туберкульозу.

Серед СНІД-індикаторних захворювань, які взято під нагляд, в Україні в осіб з уперше встановленим діагнозом ВІЛ-інфекції незалежно від стадії інфікування (2182 особи) перше місце посідав ТБ — 63,4 % (1383 особи): легеневий ТБ — 74,3 % (1028 осіб), позалегеневий — 29,7 % (355 осіб).

Серед хворих з уперше встановленим діагнозом СНІДу (4437 осіб) перше місце також посідав ТБ — 66,1 % (2734 особи), легеневий ТБ — 69,7 % (1905 осіб), позалегеневий — 30,3 % (829 осіб). На другому місці — бактерійні інфекції, множинні чи рецидивні (10,8 %), на третьому — кандидоз трахеї, бронхів, легень і стравоходу (5,6 %), на четвертому — пневмоцистна пневмонія (2,3 %).

Причинами негативного прогнозу при поєднанні ТБ і ВІЛ-інфекції є туберкульозна інтоксикація, легенево-серцева декомпенсація, мозкова кома.

Протягом останніх років змінився спектр клінічних форм ТБ із збільшенням частки тяжких, генералізованих процесів з ураженням не лише легень, але й інших органів і систем. У 2011–2012 рр. інфільтративний ТБ становив 56–58 % випадків, у 2014 р. — 37 %, у 2015 р. — близько 20 %.

За даними рентгенографії органів грудної порожнини, туберкульозні зміни у ВІЛ-інфікованих (як і при первинному зараженні) відрізняються частішим розвитком прикореневої аденопатії, міліарних висипань, наявністю переважно інтерстиційних змін й утворенням плеврального випоту. У той же час у них вірогідно рідше уражаються верхні відділи легень, не так часто формуються порожнини розпаду й ателектази, хоча дослідники частіше відзначають переважне ураження усієї легені або верхніх часток.

Порожнини розпаду на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції спостерігались тільки у 20 % випадків, що пов’язано з різким зниженням ексудативно-проліферативних процесів на тлі тяжкого імунодефіциту, що, зі свого боку, призводить до швидкої дисемінації туберкульозного процесу. Нерідко у ВІЛ-інфікованих хворих замість міліарних висипань на рентгенограмах легень виявляли дифузні інфільтративні затемнення. Поширеність уражень, схильність до дисемінації з множинними позалегеневими локалізаціями розглядаються як головні особливості ТБ у ВІЛ-інфікованих хворих. Їх виявлення має викликати підозру на імунонекомпетентність навіть при негативних скринінгових дослідженнях на ВІЛ-інфекцію.

Висновки. Отже, клінічні прояви ВІЛ-інфекції і ТБ на ранніх стадіях подібні. Проте з розвитком імунодефіциту змінюється й клінічна картина туберкульозу. У ВІЛ-інфікованих захворювання на ТБ збільшує ступінь імунодефіциту, що призводить до приєднання інших опортуністичних хвороб. При рентгенографії органів грудної порожнини зміни у ВІЛ-інфікованих відрізняються частішим розвитком прикореневої аденопатії, міліарних висипань, наявністю переважно інтерстиційних змін й утворенням плеврального випоту.