Журнал «» 3 (53) 2017
Вернуться к номеру
Cтруктурно-функціональний стан артерій великого кола кровообігу у пацієнтів із легеневою артеріальною гіпертензією
Авторы: Живило І.О.
ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України», м. Київ, Україна
Рубрики: Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Вступ
Легенева артеріальна гіпертензія (ЛАГ) — група судинних захворювань, при яких спостерігається поступово прогресуюче ураження легеневих судин, підвищення легеневого судинного опору та розвиток правошлуночкової серцевої недостатності. До цього часу процеси, що відіграють ключову роль у розвитку патологічних змін у легеневих судинах при ЛАГ, вивчені не повністю. Сучасні теорії патогенезу ЛАГ фокусуються на дисфункції або пошкодженні ендотелію з дисбалансом вазоконстрикторних і вазодилатуючих факторів. На клітинному рівні ангіотензин та альдостерон активують оксидативний стрес, що знижує рівень біодоступності оксиду азоту, збільшує запалення і сприяє розвитку клітинної проліферації, міграції, активує процеси ремоделювання позаклітинного матриксу і фіброзу.
Все ще не ясно, збільшення жорсткості артерій малого кола кровообігу є причиною або наслідком ЛАГ. Однак очевидно, що підвищення жорсткості збільшує швидкість потоку в легеневих судинах, що може спричиняти ендотеліальну дисфункцію шляхом стимуляції прозапальних, вазоконстрикторних і профіброгенних механізмів.
Порівняння патологічних процесів ураження судинної стінки при ЛАГ та системній артеріальній гіпертензії (АГ) показує подібність основних механізмів: активація ренін-ангіотензинової та альдостеронової систем, системи цитокінів та інших прозапальних субстанцій, пригнічення синтезу та біодоступності оксиду азоту, активація ендотелінів та інші. Отже, у хворих на ЛАГ повинні спостерігатися зміни магістральних артерій, подібні до таких при АГ.
Мета роботи — вивчити пружно-еластичні властивості судин великого кола кровообігу у пацієнтів з ЛАГ.
Матеріали та методи
Обстежено 90 хворих, із них 30 хворих на ідіопатичну ЛАГ (ІЛАГ) (1-ша група), 30 хворих на ГХ (2-га група) та 30 здорових людей контрольної групи (3-тя група). Групи порівняння підбирали за віком та статтю, з переважанням жіночої, рівнем глюкози та холестерину. Вимірювання систолічного та діастолічного артеріального тиску (САТ та ДАТ) проводили апаратом OMRON M-10. Вимірювали АТ у положенні сидячи тричі з інтервалом 1–2 хвилини. Визначали середнє з трьох вимірів. Частоту серцевих скорочень визначали після другого вимірювання. Індекс маси тіла (ІМТ) — за формулою: ІМТ = маса тіла / (зріст)2, кг/м2. Тест із 6-хвилинною ходьбою проводили за стандартною методикою. Показники центральної гемодинаміки та пружно-еластичні властивості судин великого кола крово–обігу вимірювали за допомогою апарата SphygmoCor (AtCor, Aвстралія). Оцінювали параметри системної гемодинаміки: систолічний артеріальний тиск, діастолічний артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень та центральний артеріальний тиск. Вивчали показники пружно-еластичних властивостей судин: швидкість поширеності пульсової хвилі по артеріях м’язового (ШППХм) та еластичного типів (ШППХе). На сфігмоаналізаторі VaSera-1500N (Fukuda, Японія) за стандартною методикою проводили виміри CAVI (Cardio-AnkleVascular Index), результати якого не залежать від АТ.
Статистичну комп’ютерну обробку отриманих даних проводили за допомогою програм Microsoft Office Excel, Statistica. Для порівняльного аналізу розраховували середнє арифметичне та статистичну похибку середнього арифметичного (M ± m). Критерій достовірності p < 0,05.
Результати та обговорення
Групи порівняння були однаковими за віком та гендерним складом. Індекс маси тіла, рівень глюкози та холестерину знаходився в межах нормальних значень у всіх груп. Рівень САТ, ДАТ та центрального АТ був достовірно вищим у пацієнтів із ГХ. ШППХм була вищою у хворих на ГХ порівняно з іншими групами: 9,8 ± 0,5 м/с проти 8,1 ± 0,3 м/с у хворих на ІЛАГ (p < 0,01); 9,8 ± 0,5 м/с проти 7,5 ± 0,3 м/с у пацієнтів контрольної групи (p < 0,0001). ШППХе була достовірно вищою у хворих на ГХ порівняно з іншими групами: 11,4 ± 0,3 м/с проти 8,7 ± 0,4 м/с у хворих на ІЛАГ (p < 0,0001); 11,4 ± 0,3 м/с проти 8,5 ± 0,2 м/с у пацієнтів контрольної групи (p < 0,0001). Рівень САVI справа у пацієнтів з ІЛАГ був на рівні показників пацієнтів з ГХ (7,02 ± 0,19 проти 7,19 ± 0,16, НД) та на 11 % вище, ніж у групі контролю. Рівень САVI зліва у пацієнтів з ІЛАГ був на рівні показників пацієнтів з ГХ (7,24 ± 0,20 проти 7,15 ± 0,17, НД) та на 14 % вище, ніж у групі контролю. За результатами тесту 6-хвилинної ходьби пацієнти з ІЛАГ були поділені на 2 групи: тих, які пройшли більше 330 метрів та менше. У пацієнтів зі зниженими функціональними можливостями показники жорсткості артерій були достовірно вищими: рівень СAVI справа — 7,98 ± 0,27 проти 6,76 ± 0,21 (p < 0,005); рівень СAVI зліва — 8,31 ± 0,37 проти 6,90 ± 0,20 (p < 0,005).
Висновки
У пацієнтів з ІЛАГ, також як і у пацієнтів з ГХ, спостерігається порушення еластичних властивостей артерій великого кола кровообігу.
Визначення серцево-гомілкового судинного індексу, який не залежить відзначень артеріального тиску, допомагає виявити порушення еластичних властивостей артерій великого кола кровообігу у пацієнтів з ІЛАГ.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.