Мобильная версия

Украинский журнал хирургии 1-2 (30-31) 2016

Особливості фетальної адаптації при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту

Авторы: Ольшевська О.В., Ольшевський В.С. - Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, м. Лиман, Україна

Рубрики: Хирургия

Разделы: Клинические исследования

Мета дослідження: дослідити та оцінити особливості адаптаційних можливостей плода в динаміці вагітності, у пологах при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту. Матеріал і методи дослідження. Гормональні дослідження проведені у 140 вагітних і роділь з хронічним пієлонефритом, з прееклампсією середнього та тяжкого ступеня на тлі хронічного пієлонефриту. Результати адаптаційних можливостей плода в періоді вагітності і пологах вкладаються в уявлення концепції стресу і адаптації. Результати та обговорення. Рівень естріолу в сироватці крові є показником функціональних можливостей фетоплацентарної системи. Напруження компенсаторних процесів плода у вагітних з хронічним пієлонефритом характеризується адаптаційною реакцією переактивації. При прееклампсії середнього та тяжкого ступеня на тлі хронічного пієлонефриту різний ступінь зниження гормональної секреції характеризує різний рівень недостатності фетальних адаптаційних можливостей. Оцінено результати реактивності плода в пологах. У роділь з прееклампсією середнього та тяжкого ступеня на тлі хронічного пієлонефриту відзначено зниження активності фетоплацентарної системи з прогресуванням тяжкості патологічного процесу — відповідно адаптації в межах «адаптаційна реакція стрес — резистентність». Висновки. Рівень естріолу в сироватці крові є показником фетальної адаптації в періоді вагітності і пологах. Ефективність запропонованого лікування проявляється нормалізацією реактивності фетоплацентарної системи при прееклампсії середнього ступеня на тлі хронічного пієлонефриту і підвищенням адаптаційних можливостей такої при прееклампсії тяжкого ступеня на тлі хронічного пієлонефриту, що дозволить оптимізувати перебіг пологів, інтранатальний стан плода, тим самим, післянатальну адаптацію і розвиток новонароджених.

Цель исследования: исследовать и оценить особенности адаптационных возможностей плода в динамике беременности, в родах при хроническом пиелонефрите и преэклампсии на фоне хронического пиелонефрита. Материал и методы исследования. Гормональные исследования проведены у 140 беременных и рожениц с хроническим пиелонефритом, с преэклампсией средней и тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита. Результаты адаптационных возможностей плода во время беременности и в родах укладываются в понятие концепции стресса и адаптации. Результаты и обсуждение. Уровень эстриола в сыворотке крови является показателем функциональных возможностей фетоплацентарной системы. Напряжение компенсаторных процессов плода у беременных с хроническим пиелонефритом характеризуется адаптационной реакцией переактивации. При преэклампсии средней и тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита различная степень снижения гормональной секреции характеризует разный уровень недостаточности фетальных адаптационных возможностей. Оценены результаты реактивности плода в родах. У рожениц с преэклампсией средней и тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита отмечено снижение активности фетоплацентарной системы с прогрессированием тяжести патологического процесса — соответственно адаптации в рамках «адаптационная реакция стресс — резистентность». Выводы. Уровень эстриола в сыворотке крови является показателем фетальной адаптации во время беременности и в родах. Эффективность предложенного лечения проявляется нормализацией реактивности фетоплацентарной системы при преэклампсии средней степени на фоне хронического пиелонефрита и повышением адаптационных возможностей при преэклампсии тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита, что позволит оптимизировать течение родов, интранатальное состояние плода, тем самым, постнатальную адаптацию и развитие новорожденных.

Purpose of the research. To investigate and estimate features of the fetus adaptation potential in the dynamics of pregnancy, in delivery for the chronic pielonephritis and preeclampsia on the background of the chronic pielonephritis. Patiens and methods. Hormonal investigations in 140 pregnancies and maternity patients for the chronic pyelonephritis and preeclampsia on the background of the chronic pyelonephritis were carried out. The results and discussion. The results of the fetus adaptation possibilities in pregnancy and maternity patients are conformity of the conception of the stress and adaptation. Blood serum estriol is a marker of the functional potential of the fetus — placenta system. Increase of fetus compensation process in pregnancy with chronic pyelonephritis has allowed adaptive reaction to reach the peak activation. Various degrees of insufficient of a hormonal secretion for the preeclampsia concomitant to chronic pyelonephritis are typical for different levels of fetal adaptation potential. The results of reactivity of fetus in delivery were estimated. The maternity patients with the preeclampsia of moderate-to-severe degree concomitant to the chronic pyelonephritis were found to have decreased activity of the fetus — placenta system with aggravation of the pathological process according to adaptive possibilities in the form of «adaptive reaction stress — resistance». Conclusion. The blood serum estriol is a marker of the fetal adaptation in pregnancy and delivery. The efficiency of proposal therapy has allowed achieve the physiological reactivity of the fetus — placenta system for the preeclampsia of moderate degree concomitant to the chronic pyelonephritis. In deliveries with severe preeclampsia concomitant the chronic pielonephritis the adaptive possibilities is increased, optimizing the labor, intranatal condition of a newborn and there fore his postnatal adaptation.

Ключевые слова

плід, естріол, адаптація, хронічний пієлонефрит, прееклампсія.

плод, эстриол, адаптация, хронический пиелонефрит, преэклампсия.

fetus, estriol, adaptation, chronic pyelonephritis, preeclampsia.

Статтю опубліковано на с. 68-71

Вступ

Серед причин загальної смертності перинатальна патологія посідає четверте місце [4]. Рівень перинатальної захворюваності і смертності залежить від умов внутрішньоутробного розвитку плода, перебігу інтранатального періоду, а останні — від функціонального стану материнського організму. Екстрагенітальна патологія донині залишається однією з головних причин ускладнень вагітності, пологів, перинатальних ушкоджень [4, 5]. При прееклампсії (ПЕ), яка розвивається у вагітних на тлі хронічного пієлонефриту (ХП), значно підвищується ризик розвитку перинатальних ускладнень: дистресу плода, затримки внутрішньоутробного розвитку плода, асфіксії новонароджених, гіпоксично-ішемічних уражень центральної нервової системи плода [1, 6, 9, 10, 11]. Зміни в ендокринному гомеостазі при ХП і ПЕ на тлі ХП не можуть не впливати на антенатальний розвиток плода, на його інтранатальну адаптацію, від яких залежить постнатальний розвиток новонародженого.

Естріол (Е3) є маркером фетальної адаптації і функціональних можливостей плаценти [3]. Активність адаптаційних процесів відбивається в належності ендокринного профілю до фізіологічного або патологічного типу адаптаційних реакцій (АР) [2]. На підставі дослідження фетального гомеостазу та визначення адаптації плода за типом АР можливо вивчення плода як пацієнта. Роботи щодо комплексного визначення фетальної адаптації в пренатальному періоді — в динаміці вагітності, в пологах у жінок з ПЕ на тлі ХП у доступній літературі відсутні, що викликає необхідність таких досліджень для попередження і зниження частоти розвитку перинатальних ускладнень.

Мета роботи: дослідити і оцінити особливості адаптаційних можливостей плода в динаміці вагітності, пологах при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту.

Матеріали та методи

Гормональні дослідження проведено у 140 вагітних, роділь, із них 20 — здорових, 40 — із ХП, 40 — із ПЕ середнього ступеня на тлі ХП, 40 — із ПЕ тяжкого ступеня на тлі ХП. Вагітні у 2-му і 3-му триместрах одержали лікування. У 2-му триместрі до лікування вагітні із ХП становили 1-шу групу, з ПЕ середнього ступеня на тлі ХП — 2-гу, з ПЕ тяжкого ступеня на тлі ХП — 3-тю групу. Вагітні із ХП, яким проводилось традиційне лікування, становили групу 1А, а запропоновану терапію — групу 1Б. Вагітні з ПЕ середнього ступеня на тлі ХП та з ПЕ тяжкого ступеня на тлі ХП, які одержали традиційну терапію під час вагітності, становили, відповідно, групи 2А і 3А, а запропоновану — групи 2Б і 3Б. Дослідження також проведено у роділь. Традиційне лікування ХП в періоді вагітності проводилось загальноприйнятими методами, ПЕ на тлі ХП — згідно з Наказом № 676 МОЗ України. Запропонована корекція мала диференційний підхід залежно від тяжкості ускладнень і клінічних проявів і включала фіто-, арома-, натуро-, апітерапію в комплексі з мікроелементами, медикаментозними препаратами.

Фетальну адаптацію в пренатальному періоді оцінювали за рівнем Е3 і типом АР [2]. Концентрацію Е3 в сироватці крові вагітних, роділь визначали радіоімунологічним методом з використанням наборів реактивів виробництва «Хозрасчетное опытное производство Института биоорганической химии Национальной академии наук Беларуси» (Республіка Білорусь). Результати досліджень опрацьовано методами варіаційної статистики.

Результати й обговорення

За даними досліджень, рівень секреції Е3 у 2-му триместрі в групі здорових — 97,5 ± 7,4 нмоль/л; адаптація фетоплацентарної системи (ФПС) характеризується АР підвищеної активації (АРПА). Адаптація плода і компенсаторні можливості плаценти у 1-й групі вагітних проявляються підвищенням рівня гормона до 125,2 ± 6,8 нмоль/л, на 28,4 % вище за норму (р < 0,01). Збільшення концентрації Е3 можна розглядати як початкову стадію компенсаторної реакції з боку ендокринної системи плода, яка розвивається за наявністю плацентарної недостатності при ХП. Внаслідок зниження плацентарної секреції прогестерону (П) [7] і спазму судин пуповини розвивається гіпоксичний стан плода, відбувається напруженість його компенсаторних процесів у вигляді підсиленої активації фетальної зони кори наднирників із збільшенням секреції попередників Е3. Останне має наслідком підвищення плацентарної секреції Е3. Напруження компенсаторних процесів у плода в 1-й групі маємо визначити за типом АР переактивації (АРПРА). Зниження концентрації Е3 відбувається стосовно ступеня тяжкості ПЕ на тлі ХП. Зменшення біосинтезу Е3 в 2-й групі на 30,8 % (р < 0,01) свідчить про зниження адаптаційних можливостей плода і плаценти і наявність фетоплацентарної недостатності (ФПН). Функціональна активність ФПС перебуває в межах АР патологічного типу — хронічний стрес (АРХС). У 3-й групі вагітних рівень секреції Е3 відмічався на 56,3 % нижчим за необхідний (р < 0,001), що дозволяє оцінити адаптаційні можливості ФПС за типом АРХС. Очевидно, внаслідок поглиблення функціональних порушень в плаценті і зниження рівня секреції П відбувається посилення гіпоксичного стану плода, що супроводжується зниженням його компенсаторно-пристосовуваних можливостей із різким зменшенням фетального гормоноутворювання попередників Е3. Останнє є причиною зниження рівня плацентарної секреції Е3.

Наслідком застосування традиційної терапії в 2-му триместрі є поліпшення адаптації в ФПС. У групі 1А відбулося зниження концентрації гормона до 116,84 ± ± 7,2 нмоль/л, але рівень Е3 залишався підвищеним на 19,84 % порівняно з групою здорових (р < 0,01), що відповідає зменшенню напруженості компенсаторних процесів у межах АРПРА. У групах 2А і 3А рівень секреції підвищився відносно 2-ї і 3-ї груп на 9,1 і 13,6 % відповідно, але був на 21,7 і 42,5 % нижчим за норму (р < 0,01). Адаптацію визначаємо, відповідно, у межах АР стрес виснаження (АРСВ) і АРХС.

Корекція параметрів ендокринного гомеостазу застосуванням запропонованої терапії забезпечила більш вдосконалену адаптацію ФПС. Так, у групі 2Б вміст гормона знизився на 15,04 % відносно показників 1-ї групи, на 10,96 % — групи 1А, що свідчить про зниження напруженості компенсаторно-пристосовних процесів і досягнення нормалізації гомеостазу в ФПС (р > 0,05). Стан адаптації відповідав фізіологічному типу АР — АРПА. У групах 2Б і 3Б відбувається більш значний ріст концентрації Е3, ніж у групах, які одержали базисну терапію. У групі 2Б рівень Е3 підвищився на 10,3 % і дорівнював нормі (р > 0,05), що свідчить про стимуляцію стероїдогенезу плода і секреторної активності плаценти після проведення запропонованої терапії. При ПЕ тяжкого ступеня на тлі ХП вміст Е3 збільшився на 12,7 % (р < 0,05) відносно показників групи 3А і на 48,3 % відносно концентрації Е3 до лікування (3-ї групи), але залишався зниженим на 35,2 % щодо рівня у здорових вагітних (р < 0,01). Такий гормональний стан ФПС свідчить про наявність ФПН і вказує на адаптаційні можливості ФПС за типом АРХС.

З прогресуванням вагітності поступово підвищується рівень фетальної і плацентарної гормоносекреції. Концентрація Е3 у 3-му триместрі в групі здорових досягає 130,75 ± 8,75 нмоль/л, що відповідає АРПА. Після проведеної в 3-му триместрі базисної терапії рівень секреції Е3 нормалізувався тільки при ХП (у 1-й групі) (р > 0,05), що пояснюємо зниженням функціонального напруження і нормалізацією стероїдогенної функції наднирників плода та плацентарної гормоносекреції. У групах 2А і 3А відзначалася тенденція до підвищення гормоноутворювання, але показники були вірогідно знижені: зменшення концентрації гормона в групі 2А на 14,5 % відносно норми — до 111,79 ± 5,80 нмоль/л (р < 0,05) свідчило про недостатні адаптаційні можливості ФПС. У групі 3А виснаження компенсаторно-пристосовних можливостей плода, його адаптації супроводжується зниженням фетального стероїдогенезу і зменшенням гормоноутворювання в ФПС на 35,8 % відповідно до рівня здорових — до 83,94 ± 6,90 нмоль/л (р < 0,001), що свідчить про наявність ФПН і характеризується АРХС. Застосування запропонованої корекції в 3-му триместрі дало можливість оптимізувати антенатальну адаптацію. Підвищення секреції Е3 у групах 2Б і 3Б до 128,47 ± 6,20 нмоль/л і 122,28 ± 8,10 нмоль/л відповідно (р > 0,001) свідчить про нормалізацію адаптаційного стану ФПС, який визначається АРПА. У групі 3Б відбулося підвищення вмісту гормона на 14,7 % відносно групи 3А, але останній не досягав показників групи здорових на 21,1 % і дорівнював 103,16 ± ± 7,30 нмоль/л (р < 0,01). Такий гормональний стан хоч і супроводжується зниженням секреції Е3, але свідчить про оптимізацію адаптаційних можливостей ФПС у межах АРСР.

Родовий акт — це період гострого стресу як для матері, так і для плода, який можна визначити АР гострий стрес (АРГС). У періоді пологів у плода мобілізуються адаптивні механізми, а саме — ендокринна система. Ступінь напруження останньої в пологах буде залежати від адаптаційних можливостей плода — від функціональної зрілості його ендокринної системи, що формується в антенатальному періоді.

У пологах визначено зниження концентрації Е3 відносно рівня наприкінці вагітності в усіх групах, але рівень зниження відмічався різним. Деякі автори вважають, що Е3 може нейтралізувати дію Е2, який підсилює скорочення матки, тому перед пологами відбувається зниження секреції Е3 [8]. На нашу думку, фізіологічне зменшення гормоноутворювання Е3 відбувається внаслідок необхідної часткової переорієнтації функції фетальної зони кори наднирників плода в пологах з секреції попередників Е3 на максимально можливу секрецію попередників Е2, ураховуючи, що Е2 має значення в забезпеченні активної родової діяльності. Хоч фізіологічна дія Е3, яка полягає в активації пластичних процесів, стимуляції росту плода [3], вже вичерпана і під час пологів не має вагомого значення, Е3 в пологах необхідний для забезпечення метаболічних процесів у ФПС. Завершений функціональний розвиток плода в групі здорових зменшує необхідність в Е3 у пологах; вміст гормона — 98,61 ± 7,20 нмоль/л — є достатнім для забезпечення метаболічних процесів. У групі здорових відбувається максимальне зниження рівня Е3 відносно такого наприкінці вагітності серед усіх досліджених груп у 1,33 раза.

Рівень функціональної активності ФПС у пологах залежить від ступеня тяжкості патологічного процесу. Достатня концентрація Е3 у групі 1А наприкінці вагітності і відсутність значної необхідності в цьому гормоні в пологах для плода дає можливість переорієнтації його наднирників на секрецію попередників Е2, що має забезпечити додаткову підтримку активної родової діяльності у жінок із ХП, ураховуючи, що рівень Е2 у роділь групи 1А є недостатнім. Рівень Е3 зменшувався порівняно з таким наприкінці вагітності в 1,3 раза і дорівнював показникам групи здорових роділь (р > 0,05). Таким чином, відбувається саморегуляція процесів гормоноутворювання в ФПС у пологах. Менш значне зниження вмісту Е3 в пологах відповідно до рівня наприкінці вагітності відбулося в групі 2А. Концентрація Е3 зменшувалася в 1,17 раза — до 95,8 ± 6,5 нмоль/л, але дорівнювала необхідній (р > 0,05). Мінімальне зниження Е3 в пологах визначено при розвитку ПЕ тяжкого ступеня на тлі ХП. Гормональні зміни в пологах в групі 3А пояснюємо незрілістю функціональних систем плода і необхідністю значної концентрації гормона в пологах для забезпечення екстреної метаболічної адаптації в ФПС. Крім того, рівень секреції Е3 у групах 2А і 3А наприкінці вагітності спостерігається зниженим. Компенсаторні процеси у плода визначають протекторну дію, яка запобігає ще більшому зменшенню Е3, з метою підтримки метаболічних процесів у ФПС для попередження інтранатальних ушкоджень. Така адаптаційна можливість плода і ФПС в цілому визначається АРСР. Рівень Е3 у роділь груп 1Б, 2Б, 3Б, яким застосована в періоді вагітності запропонована терапія, мав більш значне зниження відносно груп 1А, 2А, 3А: зменшувався в 1,25; 1,23 та 1,1 раза відповідно до такого наприкінці вагітності і дорівнював показникам групи здорових (р > 0,05), що свідчить про нормалізацію стероїдогенезу у плода і підвищення функціональної активності плаценти після проведення запропонованої коригуючої терапії.

Висновки

Діагностика фетальної антенатальної адаптації і своєчасно проведена патогенетична корекція дозволять оптимізувати антенатальний розвиток і адаптаційні можливості плода в пологах. Дослідження рівня Е3 у роділь дозволить одержати діагностичну інформацію про стан інтранатальної адаптації плода.

Пренатальна діагностика можливостей фетальної адаптації, крім діагностичної цінності, дає можливість прогнозувати антенатальний розвиток, інтранатальну адаптацію і перебіг пологів. Своєчасна корекція виявлених адаптаційних порушень дозволить оптимізувати перинатальну адаптацію і постнатальний розвиток новонароджених.

Список литературы

1. Артамонов В.С. Наші спостереження щодо лікування пієлонефриту у вагітних, що ускладнився виникненням пізнього гестозу / В.С. Артамонов, С.О. Іванюта, Ю.Л. Марущенко // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України. — К.: Абрис, 2000. — С. 199-201.

2. Гаркави Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова. — Ростов н/Д, 1990. — 223 с.

3. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного / Под ред. Г.К. Степанковской. — Кишинев, 2000. — 54 с.

4. Гойда Н.Г. Перинатальна патологія у новонароджених на сучасному етапі / Н.Г. Гойда, О.Г. Суліма // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2007. — № 4. — С. 15.

5. Лук’янова О.М. Основні підсумки та перспективи розвитку перинатології в Україні / О.М. Лук’янова // Перинатологія та педіатрія. — 2003. — № 1. — С. 3-4.

6. Мерцалова О.В. Перинатальні гіпоксичні ураження центральної нервової системи плода у вагітних високого ризику (діагностика, прогноз наслідків, оптимізація ведення вагітності та пологів) / О.В. Мерцалова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2002. — № 2. — С. 88-91.

7. Ольшевська О.В. Патогенез, діагностика і оцінка реактивності системи мати — плацента — плід в гестаційному періоді при хронічному пієлонефриті та прееклампсії на тлі хронічного пієлонефриту / О.В. Ольшевська // Медико-соціальні проблеми сім’ї. — 2003. — Т. 8, № 1. — С. 80-87.

8. Чайка А.В. Профілактика передчасного розриву плідних оболонок шляхом корекції порушень скорочувальної діяльності матки у жінок групи «ризику»: Автореф. дис… на здобуття наук ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.01 «Акушерство та гінекологія» / А.В. Чайка. — К., 1995. — 25 с.

9. Шехтман Н.Н. Заболевания почек и беременность / Н.Н. Шехтман // Экстрагенитальная патология и беременность. — М.: Медицина, 2000. — С. 459-514.

10. Evans D.B. Renal disease in pregnancy / D.B. Evans // Postgrad. Med. I. — 2009. — Vol. 55, № 6. — P. 333-335.

11. Grio R. La mortalia perinatale nella insufficienza placentare / R. Grio, A. Cellura, F. Zaccheo // Minerva Ginecol. — 2008. — Vol. 47, № 12. — P. 588-591.