Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Actual Infectology" 2 (11) 2016

Back to issue

Особенности формирования кишечной микробиоты у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям

Authors: Литяева Л.А., Носырева С.Ю. - Оренбургский государственный медицинский университет, г. Оренбург, Россия

Categories: Infectious diseases

Sections: Medical forums

print version

Статья опубликована на с. 151-152

 

Формирование кишечной микробиоты ребенка начинается с первых дней беременности и приближается по составу к микробиоте взрослого к двум годам жизни. На этот процесс оказывают влияние наличие анте-/неонатальных факторов риска, неадекватный характер питания матери в период беременности и вскармливания ребенка, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Цель исследования: определить особенности формирования кишечной микробиоты у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 70 детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, один/двое родителей которых имели аллергическое заболевание в анамнезе (основная группа), и 60 детей с не отягощенным по аллергической патологии генетическим анамнезом (группа сравнения). Наблюдение за детьми проводили от рождения до двух лет. Оценивали время появления атопического дерматита (АД), характер и выраженность кожного процесса (по шкале SCORAD). Учитывали течение анте-/неонатального периода, характер вскармливания, время перевода на смешанное/искусственное вскармливание и его адекватность возрасту. Помимо этого фиксировали наличие у детей дисфункции желудочно-кишечного тракта. Анализ микрофлоры у всех детей проводили в возрасте 1, 6, 12 месяцев. Критерием статистической достоверности получаемых выводов считали величину р < 0,05.
В течение двух лет наблюдения АД развился у 73 % детей основной группы. Причем у более половины из них (59 %) оба родителя имели аллергическое заболевание в анамнезе (поллиноз, бронхиальная астма, аллергодерматозы, аллергический ринит), по линии матери у 30 %, по линии отца у 11 %. В группе сравнения АД развился только у 12 % детей.
Следует отметить, что большинство детей с АД были рождены женщинами группы риска: с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (54 %), с осложненным течением беременности (46 %), родов (9 %) и послеродового периода (10 %). У трети детей с АД (29 %) отмечалось патологическое течение неонатального периода (перинатальная энцефалопатия, гипотрофия, конъюгационная желтуха и др.). В группе сравнения отягощенный акушерско-гинекологический анамнез был у 30 % матерей, осложненное течение беременности у 38 %, родов у 6 %, неонатального периода — ​у 15 % детей.
Анализ характера вскармливания детей основной группы показал, что продолжительность грудного вскармливания у половины из них (54 %) составила менее 3 месяцев, у 1/3 (32 %) — ​менее 6 месяцев и только у некоторых (14 %) была более полугода. Это стало причиной изменения характера питания детей: раннее введение в рацион питания коровьего молока (25 %), соков (32 %), яиц (28 %), перевод на искусственное вскармливание с использованием негидролизованных смесей (76 %), а у детей, находящихся на грудном вскармливании, — ​употребление аллергенных продуктов их матерями (62 %), что в большинстве случаев приводило к манифестации АД. В группе сравнения анализ характера вскармливания не выявил статистически значимых различий.
Клинические проявления АД у большинства детей основной группы (66 %) впервые были отмечены в первом полугодии жизни: в 2–3 месяца — ​29 %, 3–6 месяцев — ​37 %, у 1/3 (25 %) — ​во втором полугодии и только у части (9 %) — ​на втором году жизни. В группе сравнения АД развивался достоверно реже (р < 0,05) и в более поздние сроки: до полугода (у 2 детей), во втором полугодии (3), на втором году жизни (2).
У большинства (63 %) детей регистрировалась эритематозно-сквамозная форма болезни (гиперемия, инфильтрация и шелушение), у 1/3 (37 %) с экссудативным компонентом (на фоне гиперемии и отека кожи выявлялись микровезикулы с серозным содержимым, серозно-кровянистые корочки). Патологический кожный процесс преимущественно был локализованным (73 %) (лицо в области щек, лба, подбородка, кисти рук), распространенным — ​у 22 % (дополнительно поражалась кожа ягодиц, разгибательная поверхность конечностей), в единичных случаях (5 %) — ​диффузным (кожа туловища, шеи, паховые, подмышечные области). Интенсивность и распространенность кожного процесса (по системе SCORAD) у детей с наследственной предрасположенностью была легкой (до 20 баллов) — ​68 %, среднетяжелой (от 20 до 40 баллов) — ​27 % и тяжелой (выше 40 баллов) — ​5 %. В группе сравнения у 5 детей зарегистрирована легкая степень АД, у двух — ​средняя.
Почти у всех детей с АД (92 %) были проявления дисфункции кишечника по следующим типам: гипокинетическому — ​35 %, гиперкинетическому — ​54 %, смешанному — ​11 %, которые у большинства из них (73 %) предшествовали появлению симптомов АД и отмечались уже в первые месяцы жизни в виде обильных срыгиваний (24 %), нарушений моторики кишечника (89 %), метеоризма (48 %), болей в животе (56 %).
Сравнительный анализ динамики формирования изменения кишечной микробиоты детей основной группы и группы сравнения показал, что у большинства детей (68 %) основной группы в первый месяц жизни были обнаружены дисбиотические изменения в составе микрофлоры кишечника, относительно 32 % группы сравнения. Достоверно чаще у них отмечалось значительное снижение количественного содержания бифидобактерий до 107 КОЕ/г, чем в группе сравнения, равно как и синдром атипичных эшерихий (р < 0,05). В возрасте 6 месяцев на фоне сохраняющейся недостаточности индигенной флоры у большинства детей основной группы (76 %) наблюдалась пролиферация различных видов аэробных грамположительных и грамотрицательных условно-патогенных бактерий (чаще Klebsiella spp., Proteus spp., Staphylococcus aureus, Candida spp.) в диагностических концентрациях, без положительной динамики в 1 год.
У детей группы сравнения изменения микробиоты на протяжении всего срока наблюдения были менее выраженными, спектр условно-патогенных бактерий был уже и без ассоциативного роста (р < 0,05).
Таким образом, у большинства детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям регистрируются нарушения формирования микробиоты кишечника, способствующие клиническим проявлениям АД в первые 6 месяцев жизни, наиболее часто при наличии таковой у обоих родителей в сочетании с анте-/неонатальными факторами риска у ребенка. Для снижения степени риска у этой категории детей целесообразно начинать превентивную коррекцию в период внутриутробного развития плода.


Back to issue