Статтю опубліковано на с. 92-99
/92.jpg)
Вступ
Перитоніт був і залишається однією з актуальних проблем дитячої хірургії, що зумовлено значною його поширеністю та складністю лікування. Одним із найбільш небезпечних видів перитоніту є перфоративний перитоніт (ПП), що виникає як ускладнення різноманітної вродженої та набутої патології травного тракту. У дітей ПП найчастіше виникає в періоді новонародженості. Так, за даними нашої клініки, частка новонароджених серед усіх дітей з ПП становить 84,6 % (у розрахунок не включали перфоративний апендицит).
Вперше дану патологію описав J.F. Siebold (1825), пізніше J.K. Simpson (1888). До середини минулого сторіччя діагноз встановлювався лише на секції. Перше успішне оперативне втручання при ПП у новонародженого було виконано в 1943 році [1, 3, 8].
Причини перфорацій травного тракту у новонароджених різноманітні. Усі перфорації можна поділити на антенатальні, що викликають меконієвий перитоніт (МП), і постнатальні. Причинами МП є атрезії і стенози кишок, хвороба Гіршпрунга, меконієвий ілеус, внутрішні грижі, заворот кишечника, внутрішньоутробна інвагінація, гіпоксія плода, внутрішньоутробні вірусні інфекції (особливо цитомегаловірусна та парвовірусна). Найбільш частою причиною МП більшість авторів вважають меконієвий ілеус (15–40 %) [4, 6, 7]. Постнатальні перфорації травного тракту найбільш часто зумовлені некротичним ентероколітом (НЕК), також можуть виникати спонтанні перфорації кишечника, перфорації внаслідок вродженої кишкової непрохідності, як ускладнення дивертикула Меккеля, гострого апендициту та ятрогенні перфорації. Атрезії кишок у 25 % випадків супроводжуються судинними порушеннями кишкової стінки, що і зумовлює перфорацію [2, 5, 8, 11].
МП має деякі особливості перебігу, діагностики та лікування. Особливістю МП є те, що у черевній порожнині плода розвивається асептичне запалення, яке супроводжується виникненням вираженого фіброзного адгезивного процесу, значною ексудацією, утворенням псевдокіст у черевній порожнині та кальцифікатів на парієтальній і вісцеральній очеревині. В деяких випадках кишкові перфорації у плода загоюються самостійно. В таких випадках і за відсутності кишкової непрохідності операція не показана [1, 4, 6, 10].
Розрізняють 3 форми МП: 1) кістозна (з утворенням псевдокіст); 2) дифузна; 3) фіброадгезивна. Найбільш часто зустрічається фіброадгезивна форма МП. При цьому утворюються щільні фіброзні зрощення між петлями кишок та парієтальною очеревиною, що зумовлено стерильним «хімічним» запаленням очеревини. В багатьох випадках під час хірургічного втручання перфорацію кишки не виявляють, оскільки вона може бути прикрита зрощеннями чи фіброзними нашаруваннями. При кістозній формі МП фібропластичний процес виражений менше. Утворюється псевдокіста, стінками якої є частково некротизовані петлі кишок, кальцифікована оболонка, заповнена рідким меконієм. При дифузній формі меконій та фібринозні нашарування поширені по всій очеревині, фіброзні зрощення не виражені. Остання форма МП спостерігається при виникненні перфорації кишки незадовго перед народженням дитини. У випадках, коли перфорація настала до облітерації вагінального відростка очеревини, спостерігають також кальцифікати мошонки у хлопчиків [1, 4, 6, 9, 10].
Антенатальна діагностика МП базується на ультразвуковому дослідженні плода. Основними ознаками при цьому є наявність асциту, розширених статичних петель кишечника, багатоводдя, кальцифікатів очеревини. Показанням до операції, як правило, є вроджена кишкова непрохідність. Незважаючи на те, що МП є асептичним процесом, у плода і в подальшому у новонародженої дитини виникають серйозні порушення гомеостазу. Тому лікування МП є складним завданням для неонатальних хірургів і реаніматологів.
Отже, актуальність проблеми ПП у новонароджених зумовлена складністю своєчасної діагностики та лікування, високою частотою ускладнень і летальністю, що коливається від 10 до 80 % у різних клініках світу [2, 3, 6, 9]. Клінічний перебіг ПП у новонароджених дуже тяжкий, супроводжується синдромом внутрішньочеревної гіпертензії (ВЧГ) та поліорганної недостатності [5]. Лікування ПП у новонароджених часто є тривалим, вимагає повторних хірургічних втручань і значних матеріальних витрат. Частота виникнення ПП у новонароджених за останнє десятиріччя збільшується, що пов’язано з підвищенням виживання новонароджених із несприятливим перебігом перинатального періоду, в тому числі глибоко недоношених дітей, дітей з екстремально низькою масою тіла [2, 3, 9, 10]. Водночас є чимало невирішених і дискутабельних питань стосовно діагностики та лікування даної недуги. На наш погляд, недостатньо уваги приділяється ВЧГ при ПП, хоча саме цей фактор у багатьох випадках визначає несприятливий перебіг даної патології.
Мета дослідження — провести аналіз результатів лікування ПП у новонароджених, розробити оптимальний алгоритм діагностики та лікувальної тактики з урахуванням корекції внутрішньочеревної гіпертензії.
Матеріали та методи
В основу роботи покладено результати обстеження та лікування 54 новонароджених дітей з ПП, які прооперовані в клініці дитячої хірургії Івано-Франківського національного медичного університету за останні 10 років. Усі діти прооперовані у перші дні й тижні життя. Хлопчиків було 31, дівчаток — 23. Маса тіла оперованих дітей при народженні коливалася від 850 до 3400 г, в середньому становила 2190,9 г. 42 (77,8 %) дитини були недоношеними, середній термін гестації — 34,1 ± 2,2 тижня. У двох дітей була затримка внутрішньоутробного розвитку.
При вивченні перинатального анамнезу дітей з ПП встановлено, що у 13 (24,1 %) матерів спостерігалися TORCH-інфекції під час вагітності, у 10 (18,5 %) — загроза переривання вагітності, у 15 (27,8 %) — анемія, в 11 (20,4 %) були гестози, у трьох вагітність мала перебіг на фоні ендокринної патології. У 6 матерів була діагностована патологія плаценти, у 2 з них виявлені кальцифікати плаценти. Забруднені навколоплідні води були у 9 матерів, полігідрамніон — у 11 (20,4 %) матерів. 14 дітей народилися шляхом кесаревого розтину, одна дитина — від екстракорпорального запліднення.
В дуже тяжкому стані до клініки доставлено 24 (44,4 %) хворі, решта хворих надійшли до клініки в тяжкому стані. Діагноз ПП був встановлений протягом першої доби від початку хвороби у 23 (42,6 %) дітей, в решти — у більш пізні терміни. У 10 новонароджених діагноз ПП був встановлений лише під час операцій, ці діти були оперовані з приводу вродженої кишкової непрохідності. В інших хворих були клінічні (збільшення живота в розмірах, пастозність чи набряк передньої черевної стінки, ригідність і болючість живота при пальпації, відсутність перистальтичних шумів при аускультації) та параклінічні ознаки ПП.
Усім хворим при надходженні до стаціонару проводили рентгенологічне обстеження (оглядова рентгенографія живота у вертикальному положенні або в лежачому положенні у латеропозиції, за необхідності — рентгенографія з контрастуванням травного тракту). В комплекс діагностичних досліджень включали загальноприйняті лабораторні та біохімічні дослідження, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини і заочеревинного простору, ехокардіоскопію, нейросонографію. При підозрі на муковісцидоз хворим проводили визначення хлоридів поту за класичним методом Гібсона і Кука. Усім хворим визначали погодинний діурез, сатурацію кисня, центральний венозний тиск, внутрішньочеревний тиск (ВЧТ), вираховували абдомінальний перфузійний тиск. Вимірювання ВЧТ проводили у сечовому міхурі за допомогою розробленого власного способу, оцінку його здійснювали за розробленою нами робочою класифікацією. Для оцінки тяжкості абдомінального сепсису та прогнозування перебігу захворювання визначали рівень прокальцитоніну кількісним методом на імуноферментному аналізаторі фірми Roche (Швейцарія).
Ефективність лікування оцінювали за частотою післяопераційних ускладнень, характером післяопераційного перебігу, тривалістю післяопераційного лікування в стаціонарі та летальністю.
Оскільки протягом дослідження підхід до тактики хірургічного лікування дітей з ПП змінювався, нами розподілено усіх хворих на 2 групи. У першу групу увійшли 24 хворі, які оперовані у перший період дослідження (2006–2010), у другу групу — 30 хворих, які оперовані після 2010 року. При лікуванні хворих другої групи нами проводилася ретельна доопераційна та інтраопераційна корекція ВЧГ, застосовано диференційований підхід до вибору методу хірургічного лікування. Суттєвих відмінностей за віковим складом і характером патології між групами хворих не було.
Отримані результати дослідження аналізували із застосуванням методів біостатистики на персональному комп’ютері за допомогою програмного забезпечення AtteStat Microsoft Excel 2007. Застосовували методи описової статистики з оцінкою середнього значення показників (М), величини середньої стандартної похибки (m), t-критерію Стьюдента.
Результати та обговорення
Серед оперованих дітей антенатальний перитоніт (МП) був виявлений у 21 хворого (38,9 %), у решти (33 хворі) діагностовано постнатальний ПП. У групі дітей з МП антенатально діагноз не був встановлений у жодному випадку. Однак при ультразвуковому дослідженні плода у 6 (25 %) випадках був встановлений діагноз асциту чи водянки плода у терміни від 22 до 31 тижня. У 6 плодів була виявлена вада кишечника (вроджена кишкова непрохідність). У 6 матерів діагностовано полігідрамніон, у 5 — патологію плаценти (в тому числі кальцифікати плаценти).
У дітей з постнатальним ПП клінічна картина була виражена досить яскраво, характеризувалася раптовим погіршенням стану, млявістю, адинамією, іноді різким неспокоєм, блювотою застійним умістом. Шкіра була бліда, з сірим відтінком, суха, холодна. Дихання прискорене, поверхневе, стогнуче. Серцеві тони глухі, тахікардія. При огляді живота — різке здуття, набряк і гіперемія черевної стінки з переходом на статеві органи, напруження передньої черевної стінки, болючість при пальпації. При перкусії живота відзначався тимпаніт, інколи зникнення печінкової тупості, притуплення у відлогих місцях. Перистальтичні шуми ослаблені або відсутні. У більшості новонароджених з МП у клінічній картині переважали симптоми вродженої кишкової непрохідності, лише у 9 (42,8 %) дітей були ознаки перитоніту.
Основними методами постнатальної діагностики ПП були ультрасонографія живота та рентгенологічне дослідження. При ультразвуковому дослідженні живота у 15 (27,8 %) немовлят була виявлена вільна рідина в черевній порожнині, в 11 (20,4 %) дітей — виражений метеоризм, у 5 дітей — наявність статичної неперистальтуючої петлі кишки або інфільтрату з неперистальтуючих петель кишок. У 3 дітей з МП при ультразвуковому дослідженні живота були виявлені звапнення (кальцифікати) в черевній порожнині і у 3 хворих з МП — кістозне утворення в черевній порожнині (рис. 1).
/94.jpg)
Рентгенологічна діагностика була інформативною у 38 дітей з ПП (70,4 %). При цьому пневмоперитонеум був виявлений лише у 18 (33,3 %) хворих. Непрямі рентгенологічні ознаки ПП (нерівномірна пневматизація кишечника, потовщені та випрямлені кишкові стінки, кишковий пневматоз) були виявлені у 20 (37,0 %) дітей. При рентгенологічному дослідженні живота у більшості дітей з МП (76,2 %) були виявлені симптоми кишкової непрохідності, лише в однієї дитини виявлено пневмоперитонеум, у 3 хворих — відсутність пневматизації кишечника і у 3 — кальцифікати очеревини (рис. 2).
Під час операцій були встановлені різноманітні причини ПП (табл. 1). У групі дітей з постнатальним ПП найбільш частою причиною перфорації був НЕК, у 3 хворих була діагностована ізольована (спонтанна) перфорація кишки, у 3 новонароджених причиною ПП були ускладнення попередніх хірургічних втручань (неспроможність анастомозу).
У більшості хворих з МП причинами перфорацій були вроджені вади кишок (атрезія, подвоєння, заворот), які ускладнилися некрозом і перфорацією. У 3 новонароджених спостерігалася атрезія кишки у поєднанні із заворотом (рис. 3), у 4 дітей були множинні атрезії.
Некроз шлунка з перфорацією, що не є типовою причиною МП за даними літератури, виявлено нами в одного хворого. На відміну від даних інших клінік, меконієвий ілеус як причину МП ми спостерігали лише в однієї дитини. У 8 новонароджених до моменту хірургічного втручання перфорація самостійно загоїлася.
Перфорації спостерігалися в усіх відділах шлунково-кишкового тракту, крім дванадцятипалої і прямої кишки. У більшості хворих перфорація була на рівні тонкої кишки (рис. 4), лише у 2 дітей — перфорація шлунка. У 5 новонароджених спостерігалися множинні перфорації у різних відділах травного тракту, у 4 дітей встановити місце перфорації не вдалося.
За видом ексудату у 25 дітей був каловий перитоніт, у 21 — меконієвий, у 8 — гнійно-фібринозний. В усіх дітей з постнатальним ПП був виявлений поширений перитоніт, у 60,6 % з них — тотальний. Серед оперованих новонароджених з МП найчастіше зустрічали фіброзно-адгезивну форму МП (n = 12; 57,1 %), у 7 дітей був дифузний перитоніт і у 2 пацієнтів — кістозна форма МП.
Усі діти з ПП були прооперовані. Тривалість передопераційної підготовки коливалась від 6 до 36 годин і залежала від стану дитини і ступеня порушень гомеостазу. У 16 (29,6 %) хворих попередньо був проведений лапароцентез, що дозволило уточнити діагноз та покращити загальний стан дітей завдяки зниженню ВЧТ. Абсолютними показаннями до лапароцентезу вважали наявність у дитини ВЧГ (вище 10 мм рт.ст.). Вид хірургічного втручання залежав від виду ПП, його причини і загального стану дитини. Показанням до операції у 10 (18,5 %) дітей була вроджена кишкова непрохідність, у інших хворих показаннями до лапаротомії був власне перитоніт і кишкова непрохідність, зумовлена адгезивним процесом.
У 15 (27,8 %) дітей виконані радикальні втручання (резекція ураженої ділянки кишки та накладання міжкишкового анастомозу, резекція шлунка, ушивання перфорацій), у 34 (63,0 %) пацієнтів проведена резекція кишки і накладання кишкової стоми. У 5 (9,3 %) дітей у зв’язку з украй тяжким станом і глибокою недоношеністю хірургічне втручання було обмежене лише накладанням перитонеального дренажу. У 4 (7,4 %) дітей була застосована лапаростомія з подальшою санацією черевної порожнини. Найбільш складними хірургічні втручання були у дітей з фіброзно-адгезивною формою МП. У цих хворих операції були травматичні й тривалі через тяжкий спайковий процес, нерідко супроводжувалися кровотечею. Відповідно, і результати лікування були гірші саме в цій групі хворих.
У післяопераційному періоді всі оперовані немовлята отримували антибактеріальну, інфузійну терапію, дихальну підтримку, адекватне знеболювання, внутрішньовенний імуноглобулін, медикаментозну стимуляцію моторики кишечника, при тривалому парезі кишечника — парентеральне харчування. Призначали препарати для боротьби з ішемічним ураженням кишечника (пентоксифілін, реамберин). Ентеральне харчування розпочинали при появі перших ознак нормалізації моторики травного тракту (зменшення шлункового стазу, поява перистальтичних шумів), на 3-тю — 6-ту добу після операції.
Післяопераційні ускладнення виникли у 9 дітей (11 ускладнень). У 4 з них виник синдром короткої кишки після обширних резекцій кишечника, у 2 хворих була перфорація кишки в післяопераційному періоді, у 2 дітей — спайкова кишкова непрохідність і у 2 хворих — неспроможність міжкишкового анастомозу, в однієї дитини — евентрація кишечника. У 9 (16,7 %) хворих були проведені релапаротомії, у 4 з них планові (санація черевної порожнини) і у 5 — в ургентному порядку. Показаннями до ургентних релапаротомій були спайкова кишкова непрохідність, перфорації кишки, неспроможність анастомозу.
Одужали 37 дітей, померли 17, післяопераційна летальність становила 31,5 %. При аналізі історій померлих хворих встановлено, що серед померлих дітей з МП у більшості була фіброзно-адгезивна форма перитоніту, а серед дітей з постнатальним перитонітом найбільш частою причиною смерті був НЕК. У групі дітей, які вижили, виявилася вдвічі менша частота радикальних операцій (накладання міжкишкового анастомозу), ніж у групі померлих дітей.
Аналізуючи результати діагностики і лікування МП, ми звернули увагу на дуже низький рівень його антенатальної діагностики (12,5 %) порівняно з даними світових клінік (40–60 %) [9].
Узагальнюючи результати лікування ПП, ми не змогли надати перевагу якомусь одному методу його хірургічної корекції. Нами застосовано різні методи усунення перитоніту, санації і закриття рани черевної стінки (резекції кишок з накладанням анастомозів, резекції кишок з накладанням кишкових стом, декомпресія кишки через апендикостому чи використання Т-подібного анастомозу за Bishop-Кoop, одномоментна санація черевної порожнини, лапаростомія з повторними санаціями черевної порожнини). Однак ми не відзначили вірогідного зниження летальності й частоти післяопераційних ускладнень при застосуванні якогось одного з методів. Очевидно, метод хірургічної корекції ПП повинен обиратися індивідуально, залежно від виду МП та причин, які його викликали.
Серед дітей з антенатальним перитонітом нами виявлено значно кращі результати лікування при кістозній і дифузній формах МП, ніж при фіброзно-адгезивній. Так, летальність при фіброзно-адгезивній формі МП становила 50,0 %, при дифузній — 14,3 %, при кістозній — 0. Зважаючи на те, що фіброзно-адгезивна форма МП виникає при перфорації кишки на більш ранніх термінах гестації, велике значення в покращенні результатів лікування має антенатальна діагностика МП. Також ми звернули увагу на те, що причиною смерті у більшості дітей була поліорганна недостатність, зумовлена, на нашу думку, синдромом ВЧГ.
Зважаючи на вищевикладене, нами була застосована тактика диференційованого підходу до хірургічного лікування МП залежно від виду перитоніту і наявності ВЧГ у дітей другої групи (після 2010 р.). Вказана тактика лікування включала застосування лапароцентезу в доопераційному періоді у дітей, у яких МП поєднувався з ВЧГ. Це дозволило покращити стан дітей завдяки зниженню ВЧТ, покращенню параметрів зовнішнього дихання та перфузії внутрішніх органів. Інтраопераційна тактика залежала від виду ПП. При дифузній або кістозній формі МП, спонтанних перфораціях кишок, локальних ураженнях кишок при НЕК проводили радикальне втручання (резекцію ураженої частини кишки з накладанням анастомозу та санацію черевної порожнини). Використовували розроблений нами адаптуючий анастомоз. Відмовились від використання Т-подібного анастомозу при атрезіях голодної кишки через значні втрати хімусу. При фіброзно-адгезивній формі МП, обширних ураженнях кишок при НЕК і термінальній стадії перитоніту проводили роз’єднання зрощень для відновлення прохідності кишечника, резекцію ураженої частини кишки з накладанням кишкової стоми. Вважаємо за доцільне закінчувати операцію у цих хворих кишковою стомою, зважаючи на високу частоту післяопераційних ускладнень при радикальних втручаннях. Анастомози при вищевказаних ситуаціях накладали тільки при резекціях на рівні голодної кишки. У частини хворих операцію закінчували накладанням лапаростоми. Показаннями до накладання лапаростоми вважали тотальний перитоніт у термінальній стадії з вираженим фіброзно-адгезивним процесом і тяжким парезом кишечника, що супроводжувалося ВЧГ. У дітей другої групи з ВЧГ ІІ–ІІІ ступеня (понад 20 мм рт.ст.) у жодному випадку не проводили хірургічного втручання без попередньої корекції ВЧГ.
Наводимо клінічний приклад. Дитина М., хлопчик, вік — 1 доба, історія хвороби № 13911/11. Клінічний діагноз: атрезія голодної кишки (синдром яблучної шкірки), відкрита артеріальна протока, гіпоплазія тимуса, некроз і перфорація атрезованої кишки, тотальний меконієвий перитоніт, внутрішньоутробна спайкова кишкова непрохідність, пневмонія новонародженого. Народився в обласному перинатальному центрі кесаревим розтином, недоношений (33 тижні гестації), з масою тіла 2660 г. Одразу після народження стан дитини був дуже тяжкий. У дитини було різке здуття живота, шкіра сірого кольору, через різке пригнічення дихальної діяльності переведений на ШВЛ. Під час огляду — свідомість пригнічена, кінцівки холодні, частота серцевих скорочень 155 за 1 хвилину, артеріальний тиск — 85/45 мм рт.ст. Живіт різко збільшений у розмірах, передня черевна стінка набрякла, набряк переходить на мошонку. При перкусії живота — тимпаніт, печінкова тупість не визначається, у відлогих місцях — притуплення. З назогастрального зонда застійні виділення. Меконій не відходив, при промиванні товстої кишки випорожнень не отримано. Діурез знижений — 0,5 мл/кг/год, сатурація кисню за даними пульсоксиметрії — 45 % (при подачі 100% кисню в дихальній суміші). На оглядовій рентгенограмі живота виявлено вільне повітря в черевній порожнині, чаші Клойбера. Виміряно ВЧТ — 25 мм рт.ст. (гіпертензія II ступеня). У дитини діагностовано поширений перфоративний перитоніт, зумовлений вродженою кишковою непрохідністю. Стан дитини розцінено як нетранспортабельний і неоперабельний. З метою декомпресії дитині проведено лапароцентез, дренування черевної порожнини. Після декомпресії ВЧТ знизився до 5 мм рт.ст. Стан дитини покращився, переведена на спонтанне дихання, згодом відновився діурез до 1,7 мл/кг/год.
Сатурація кисню піднялась до 88 %.
Через 12 годин транспортований в обласну дитячу лікарню, де після передопераційної підготовки проведена операція — лапаротомія, резекція некротизованої атрезованої тонкої кишки, єюноєюноанастомоз, кінцева ілеостомія, санація черевної порожнини. Дитина одужала, виписана зі стаціонару через 41 добу після надходження. Отже, своєчасне виявлення ВЧГ ІІ ступеня і своєчасна її корекція (декомпресія за допомогою лапароцентезу) дозволили покращити стан дитини і провести їй радикальне хірургічне лікування — усунення причини ВЧГ, що призвело до одужання.
Серед 30 дітей другої групи у 25 (83,3 %) була діагностована ВЧГ. Розподіл хворих за ступенем ВЧГ і динамікою показників гомеостазу до і після декомпресії черевної порожнини наведено у табл. 2. Встановлено, що при всіх ступенях ВЧГ після зниження ВЧТ покращувалися й інші показники гомеостазу.
Нами відзначено, що результати лікування дітей другої групи з ПП, який супроводжувався ВЧГ, залежали від ступеня гіпертензії, своєчасності її корекції та виду патології. У хворих з ВЧГ І ступеня ми не спостерігали ускладнень, пов’язаних з гіпертензією, всі ці діти одужали. При ВЧГ ІІ ступеня померло 2 (16,7 %) дітей. Летальність у дітей з гіпертензією ІІІ ступеня була найвищою, померло 6 (75,0 %) хворих.
Застосований нами диференційований підхід до лікування новонароджених з ПП із урахуванням і корекцією ВЧГ дозволив покращити результати лікування у дітей ІІ групи, знизити у них частоту післяопераційних ускладнень з 25,0 % (І група) до 16,7 % (ІІ група) і летальність з 37,5 % (І група) до 26,7 % (ІІ група).
Висновки
Найбільш частими причинами ПП у наших спостереженнях були некротичний ентероколіт і вроджена тонкокишкова непрохідність. Результати лікування дітей з ПП значною мірою залежать від ступеня ВЧГ, що його супроводжує. Застосований нами диференційований підхід до тактики хірургічного лікування ПП з урахуванням ВЧГ та її доопераційної корекції дозволив знизити частоту післяопераційних ускладнень і летальність у оперованих новонароджених. Особливе значення у покращенні результатів лікування дітей з МП має його антенатальна діагностика.
/95.jpg)
/95_2.jpg)
/95_3.jpg)
/97.jpg)