Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?


Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016

Вернуться к номеру

Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба

Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба

Авторы: Маслянко В.А., Павлович Л.Б., Оленович О.А. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Статтю опубліковано на с. 177-178

 

Вузлові утворення у щитоподібній залозі (ЩЗ) зустрічаються доволі часто й у більшості випадків є доброякісними. Відповідно до даних літератури поширеність вузлових утворень, що пальпуються, становить 3–7 %, а за даними ультразвукової діагностики цей показник перевищує 50 %. У сучасній тиреоїдології предметом дискусії залишається питання ефективності та доцільності супресивної терапії вузлових форм еутиреоїдного зоба. Неоднозначними є рекомендації щодо дози L-тироксину для досягнення супресії. Так, М.Д. Тронько і співавт. (2007) у «Стандартах діагностики та лікування» рекомендують застосовувати препарат у дозі 1,8–2,8 мкг/кг/добу, а В.І. Паньків (2013) — ​0,7–1,0 мкг/кг/добу. Встановлено, що при тиреотоксикозі в 56 % дорослих пацієнтів діагностується остеопороз, зумовлений гіперпродукцією тиреоїдних гормонів, які посилюють кістковий метаболізм (В.В. Поворознюк, 1997).

Матеріал і методи дослідження. Нами проведено аналіз результатів застосування L-тироксину для супресивної терапії залежно від дози препарату та віку в 68 пацієнток із масою тіла від 51,2 до 94,6 кг. За віком вони були розподілені на дві групи: перша група (38 осіб) — від 20 до 45 років, друга (30 осіб) — ​від 46 до 65 років. Препарат призначали, починаючи з дози 25 мкг/добу, і збільшували дозу з інтервалом у 7 днів до 50 мкг/добу й далі — ​до 1,0 мкг/кг/добу. До початку призначення препарату, окрім тиреоїдних гормонів, визначали рівень тиреотропного гормону (ТТГ), у 22 пацієнток — ​рівень загального кальцію в крові. До дослідження залучали жінок із рівнем тиреотропного гормону понад 1,0 мкМО/мл та розміром вузлів ЩЗ до 3,0 см у діаметрі. Висновок про ефективність супресії та рівень кальціємії робили через місяць від початку лікування за результатом повторного визначення ТТГ та кальцію в крові.
Результати проведеного дослідження показали, що рівень вільного трийодтироніну (Т3) в пацієнток першої групи дорівнював 4,49 ± 0,54 нмоль/л, вільного тироксину (Т4) — ​12,73 ± 4,12 нмоль/л. У пацієнток другої групи — ​3,90 ± 0,41 та 11,33 нмоль/л відповідно. Рівень ТТГ до початку супресивної терапії в першої групи хворих дорівнював 2,23 мкМО/мл, через 28 ± 4 дні — ​0,30 ± 0,07 мкМО/мл, тобто зменшився у 7,4 раза. У пацієнтів другої групи рівень ТТГ зменшився з 3,84 ± 0,67 мкМО/мл до 0,54 ± 0,06 мкМО/мл (у 3,4 раза), причому в чотирьох пацієнток цієї групи супресія була досягнута після двомісячного прийому препарату.
Рівень загального кальцію в крові хворих до початку супресії становив 2,23 ± 0,21 ммоль/л, через 28 днів прийому тироксину — ​1,89 ± 0,19 ммоль/л. У шести пацієнток, у яких у результаті супресії ТТГ зменшився нижче від норми (< 0,24 мкМО/мл), концентрація кальцію в сироватці крові дорівнювала 1,66 ± 0,15 ммоль/л.
Висновок. Отже, застосування L-тироксину у хворих з вузловими формами зобу в дозі 1,0 мкг/кг/добу забезпечує супресію тиреотропного гормону. В окремих випадках у осіб старшого віку термін досягнення супресивного ефекту подовжується. Поряд з цим L-тироксин у супресивних дозах призводить до зниження рівня кальцію, що може свідчити про посилення кісткового метаболізму і, як наслідок, розвитку остеопорозу.


Вернуться к номеру