Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
Вплив дефіциту мікроелементів йоду та селену на фізіологічний та репаративний остеогенез
Авторы: Ковальчук П.Є., Тулюлюк С.В. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 172-173
Численними дослідженнями доведений вплив тиреоїдних гормонів на розвиток і метаболізм скелетних тканин. Встановлено, що у фізіологічних концентраціях тиреоїдні гормони стимулюють проліферацію та активність остеобластів, а саме біосинтез макромолекул матриксу та його формування поза клітинами, сприяють проліферації та дозріванню хондроцитів епіфізарного хряща, що зумовлює ріст кісток у довжину. Механізм дії тиреоїдних гормонів передбачає наявність ядерних рецепторів у остеобластоподібних клітинах та остеобластах, стромальних клітинах кісткового мозку, остеокластах і хондроцитах епіфізарного хряща. Дефіцит тиреоїдних гормонів може викликати розвиток остеопенії й остеопорозу.
Мета дослідження — вивчити в експерименті особливості фізіологічного та репаративного остеогенезу при посттравматичних дефектах метадіафіза стегнової кістки за умов дефіциту мікроелементу селену.
Матеріал і методи дослідження. Експериментальна частина виконана на 63 рендобрендних білих щурах-самцях 3-місячного віку. Особливості репаративного остеогенезу вивчали на моделі травматичного ушкодження, що моделювали однотипно в проксимальному метадіафізі стегнової кістки незалежно від умов експерименту у фронтальній площині у вигляді дірчастого дефекту. Дефект отримували за допомогою свердла діаметром 1 мм.
Тварин поділено на 2 групи: контрольну (КГ ) — 21 тварина та основну (ОГ) — 42 тварини. У КГ вивчали перебіг репаративного остеогенезу без застосування певного медикаментозного чи фізичного впливу — фізіологічний остеогенез.
ОГ становили 42 щури, у яких моделювали дефіцит селену шляхом використання харчового раціону з низьким вмістом селену (до 6 мкг/100 г). За 72 доби усім тваринам було виконано дірчастий дефект на ділянці проксимального метадіафіза стегнової кістки. З тварин ОГ було сформовано дві підгрупи по 21 піддослідній тварині. Першу підгрупу тварин продовжували утримувати в стані дефіциту селену, а тварин ІІ підгрупи виводили з цього стану шляхом використання харчового раціону з вищим вмістом селену (до 55 мкг/100 г) у поєднанні з медичним препаратом селен-актив із розрахунку 55 мкг/кг/добу.
Перебіг репаративного остеогенезу під впливом вищеперерахованих індукованих станів розладу вивчали гістоморфологічно в строки спостереження 7, 15 та 30 діб після отримання дефекту.
Результати дослідження. За 7 діб після виконання дефекту у тварин КГ спостерігали активну клітинну проліферацію з боку періосту та ендосту, заповнення дефекту (ЗД) новоутвореною кістковою тканиною становило 31,86 ± 1,06 %. У тварин І та ІІ підгруп ЗД становило 19,57 ± 0,95 % та 22,36 ± 0,82 % відповідно (на 12,56 і 9,50 % менше, ніж у КГ).
За 15 діб після нанесення дірчастого дефекту у тварин КГ мікроскопічно визначали сповільнене формування періостального кісткового регенерату, ЗД 48,71 ± 2,03 %. У тварин І підгрупи міжтрабекулярні комірки заповнені переважно фіброретикулярним кістковим мозком, поширені ділянки некрозу, по периферії яких спостерігали формування шару кісткової тканини за типом замикаючої пластинки. ЗД 23,57 ± 0,95 %, що на 25,14 % менше, ніж у КГ. ІІ підгрупа — поступове відновлення репаративної активності формування кісткової тканини — 29,00 ± 0,82 %, що на 19,71 % менше, ніж у КГ.
За 30 діб у тварин КГ проліферативна активність клітин епіфізарного хряща та наявність процесу ендохондріального окостеніння вказують на достатньо високу активність фізіологічної регенерації (формування) кісткової тканини в процесі поздовжнього росту кістки, ЗД 95,42 ± 2,03 %. У тварин І підгрупи спостерігали певні особливості формування кісткового регенерату, що індуковані браком надходження селену в організм, ЗД 38,14 ± 1,50 %, що на 57,28 % менше, ніж у КГ. ІІ підгрупа — відновні процеси прогресували та призводили до формування кісткової тканини й до її аппозиції на поверхні кісткових перекладок, ЗД 51,28 ± 1,50 %, що на 44,14 % менше, ніж у КГ.
Отже, наведені нами дані свідчать про негативний вплив дефіциту селену на репаративний та фізіологічний остеогенез, який проявляється пригніченням цих процесів та супроводжується порушенням формування кісткового регенерату, погіршенням структурно-функціонального стану кісткової тканини, розвитком дегенеративно-некротичних змін у кістковій тканині та епіфізарному хрящі.
Висновки:
1. У тварин дослідної групи з модельованим дефіцитом селену терміни формування кісткового регенерату були уповільненими у 1,5 раза, а його якість погіршена у 1,28 раза внаслідок вторинної перебудови, що пов’язано з неспроможністю регенерату витримувати навантаження.
2. У дослідних тварин із модельованим дефіцитом селену спостерігалося пригнічення стадій ремоделювання регенерату (на 57,28 % у І підгрупі та на 44,14 % — у ІІ підгупі менше порівняно з контрольною групою), що відображається в зменшенні відносної площі пластинчастої кісткової тканини порівняно з контролем.
3. У результаті комплексного лікування щурів із модельованим дефіцитом селену препаратом селен-актив у післяопераційному періоді перебіг репаративного остеогенезу в них стає таким, як у контрольних тварин.