Статтю опубліковано на с. 93-99
/93.jpg)
Портальна гіпертензія (ПГ) — гемодинамічний синдром, що характеризується порушенням регіонального кровотоку різної етіології зі збільшенням градієнту тиску між портальним і кавальним венозними басейнами понад 12 мм рт.ст. [1, 2].
В економічно розвинутих країнах ПГ спостерігається у 18–30 випадках на 100 000 населення та входить в число основних причин смерті пацієнтів віком від 35 до 60 років [3].
Залежно від рівня порушення кровообігу, внаслідок якого виникає ПГ, розрізняють передпечінкову, внутрішньопечінкову, підпечінкову та змішану форми [1, 4, 5].
Етіологічні фактори портальної гіпертензії
І. Передпечінкова ПГ
— Тромбоз портальної вени;
— тромбоз селезінкової вени;
— вроджений стеноз портальної вени;
— компресія ворітної вени;
— артеріовенозна фістула.
ІІ. Внутрішньопечінкова ПГ
1. Гострі захворювання печінки:
— алкогольний гепатит;
— фульмінантна печінкова недостатність;
— гостра жирова дистрофія печінки.
2. Хронічні захворювання печінки:
— цироз печінки (первинний біліарний, алкогольний, криптогений, внаслідок вроджених метаболічних захворювань: гемохроматоз, хвороба Вільсона — Коновалова, муковісцидоз, недостатність α1-антитрипсину);
— ідіопатична ПГ;
— вроджений печінковий фіброз;
— саркоїдоз;
— туберкульоз;
— шистосоматоз;
— метастази в печінку;
— пеліоз;
— пухлини печінки;
— мастоцитоз;
— хвороба Рендю — Ослера;
— гіпервітаміноз А;
— інтоксикація сполуками хімічних елементів (ціаномідом, сульфатом міді, вінілхлоридом);
— гепатопатії при гематологічних захворюваннях;
— венооклюзійна хвороба.
ІІІ. Підпечінкова ПГ
— Хвороба чи синдром Бадда — Кіарі;
— тромбоз нижньої порожнистої вени;
— захворювання серця:
— клапанні пороки серця;
— констриктивний перикардит;
— кардіоміопатія.
Передпечінкова ПГ розвивається внаслідок перешкоди в стовбурі ворітної вени або її великих гілок. Частота ії становить від 5–10 % серед пацієнтів із ПГ, до 30 % — у країнах, що розвиваються [6, 7].
Підпечінкова ПГ обумовлена порушенням відтоку крові на рівні гілок печінкових вен або нижньої порожнистої вени, підвищенням тиску в правих відділах серця. Частота підпечінкової ПГ дорівнює 10–12 %.
Внутрішньопечінкова ПГ є результатом блокування на рівні внутрішньопечінкових розгалужень ворітної вени. У свою чергу, ця форма ділиться на пресинусоїдальну, синусоїдальну та постсинусоїдальну [8]. Внутрішньопечінкова ПГ визначається найбільш часто і становить 85–90 % всіх форм ПГ. Основним етіологічним фактором цієї форми ПГ є цироз печінки, найчастіше викликаний вірусами гепатитів В, С, алкоголем та ліками [3, 9–11].
Діагностику ПГ проводять на підставі даних клінічної оцінки, методів візуалізації, ендоскопічних досліджень, виміру градієнта печінкового венозного тиску (ГПВТ). Комплекс досліджень дозволяє визначити локалізацію патології, ступінь тяжкості ПГ і ризик розвитку ускладнень.
Збір анамнезу дозволяє отримати інформацію про причину ПГ: наявність хронічного патології печінки, зловживання алкоголем, наявність вірусних, автоімунних, обмінних захворювань, перебування у країнах, ендемічних щодо шистосомозу (Єгипет, Греція, Китай, Португалія), спадкове ураження печінки.
Лабораторні методи досліджень допомагають в діагностиці захворювань, що стали причиною розвитку ПГ. Для цирозу печінки характерні розвиток тромбоцитопенії, анемії, біохімічних синдромів цитолізу та холестазу, ознаки коагулопатії, білково-синтетичної недостатності. Визначення маркерів вірусних, автоімунних гепатитів, показників обміну заліза, міді та ін. дозволяють уточнити етіологію ураження печінки. Для тромбозу судин характерні тромбоцитоз, зниження міжнародного нормалізованого відношення (МНВ), підвищення фібриногену та D-димера.
Клінічна картина залежить від форми ПГ [2, 12]. Найбільш типовими є прояви диспептичного синдрому: зниження апетиту, нудота, здуття живота, схильність до діареї. Характерні: загальна слабкість, зниження працездатності, відчуття тяжкості та болю в підребер’ях, гепато- та спленомегалія
Для передпечінкової ПГ характерний гострий початок, виражений больовий синдром в епігастральній ділянці, правому підребер’ї, різке зростання розмірів печінки та селезінки, асцит, що супроводжуються лихоманкою.
Для внутрішньопечінкової форми провідними є симптоми цирозу печінки: гепатоспленомегалія, жовтяниця, печінкові знаки (телеангіектазії, пальмарна еритема), асцит, розвиток колатерального кровообігу, наявність набряково-асцитичного синдрому, гіперспленізм. В анамнезі найчастіше є вказівки на тривалий перебіг захворювання.
Портальна гіпертензія є однією з основних причин таких ускладнень, як стравохідно-шлункові кровотечі, печінкова енцефалопатія, набряково-асцитичний синдром, що загрожують життю пацієнта [13].
Найчастіше кровотечі з варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу та шлунка виникають при внутрішньопечінковій ПГ, проявляються блюванням за типом «кавової гущі», меленою і стають першим проявом захворювання. Смертність після першого епізоду кровотечі впродовж 6 тижнів становить до 20 % [14].
За клінічними проявами та станом печінкового кровообігу в системі ворітної вени розрізняють 4 стадії ПГ:
Компенсований стан:
— 0 стадія: відсутність ВРВ та асциту;
— I стадія: початкове ВРВ стравоходу та гемороїдальних вен, збільшення діаметра ворітної вени ≥ 12 мм та діаметра селезінкової вени ≥ 8 мм за відсутності асциту;
Декомпенсований стан:
— II стадія: помірне ВРВ стравоходу, гепатомегалія, спленомегалія, асцит.
— III стадія: кровотеча з ВРВ на фоні асциту. Енцефалопатія, набряки, неефективність консервативної терапії (резистентний набряково-асцитичний синдром впродовж 3 тижнів діуретичної терапії) [1, 2].
Підтвердити гемодинамічні зміни при синдромі ПГ допомагають інструментальні дослідження.
Найбільш простим і доступним методом для виявлення патології печінки та судин портальної системи є ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини (ОЧП) [16]. УЗД дозволяє оцінити стан судинної системи печінки завдяки візуалізації часткових і сегментарних гілок ворітної вени, а також печінкових вен, що впадають в нижню порожнисту вену [17], діагностувати вогнищеві ураження, вузлову трансформацію тканин, вираженість асциту, наявність судинних колатералей, визначити ускладнення, що можуть призвести до смерті хворого [18]. Чутливість методу 51 %, специфічність 75,8 %. УЗ-критеріями ПГ є розширення та звивистість ходу ворітної (понад 13 мм), селезінкової (понад 8 мм) та верхньої брижової вен, гепатоспленомегалія, навність портокавальних колатералей, асциту.
УЗ-характеристики порушення портального кровотоку визначаються рівнем його блокування. Для передпечінкового блоку характерне розширення нижньої порожнистої вени, негативна проба дозованої компресії, розширення власне печінкових вен, внутрішньопечінкових анастомозів між власне печінковими венами. Ознаками внутрішньопечінкової перешкоди є підвищеня ехощільності печінки, збіднення внутрішньопечінковго портального рисунка, розширення стовбура та часточкових гілок ворітної вени. Для підпечінкового блоку характерні локальні звуження вен портальної системи, відсутність вуалізації стовбура ворітної вени, виявлення додаткової судинної мережі, утворень у просвіті вен портальної системи, здавлення вен портальної системи ззовні, поза судинами [8].
Допплерографічне обстеження судин печінково-селезінкового басейну має велику діагностичну цінність у зв’язку з можливістю виявлення причин ПГ, а також характеру порушень портального кровообігу [16, 19]. Виконання дуплексного або триплексного сканування дозволяє диференційовано вивчити артеріальний та портальний кровотік, визначити зміни спрямованості кровотоку по печінкових венах та печінковому сегменту нижньої порожнистої вени, оцінити кількісні та спектральні характеристики кровотоку, виявити локалізацію тромбозу судин, оцінити ступінь ПГ [20].
Багато досліджень присвячено вивченню портальної гемодинаміки при цирозі печінки. Більшість з них доводять, що з прогресуванням печінкової декомпенсації та розвитком ПГ відбувається збіднення ворітного кровотоку [19]. Тип портального шунтування значно впливає на показники портального кровотоку [21]. Розроблені різноманітні допплеросонографічні індекси, розраховані за показниками портального, печінкового, селезінкового артеріального та венозного кровотоку, що корелюють з вираженістю фіброзу печінкової паренхіми, біохімічними показниками дисфункції печінки, підвищенням портального тиску і портокавального градієнта, наявністю та ступенем ВРВ стравоходу, вираженістю гіперспленізму [22, 23].
Введення транзієнтної еластографії (ТЕ) в клінічну практику для оцінки жорсткості паренхіми печінки дозволило проводити оцінку фіброзу печінки як частої причини ПГ, раннє виявлення хворих на хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП), які мають ризик розвитку клінічно значимої ПГ [24]. Точність методу в діагностиці значного фіброзу та цирозу становить 0,84 та 0,94 відповідно [25]. Однак, зважаючи на високу частоту помилкових позитивних результатів, зокрема, на фоні вираженого цитолізу, ТЕ рекомендовано проводити двічі в різні дні натще. Значення TE < 10 кПа за відсутності іншої клінічної симптоматики виключає ХДЗП зі стадією фіброзу F 3–4 (за шкалою METAVIR); жорсткість паренхіми печінки в 10–15 кПа наводить на думку про ХДЗП із фіброзом бiльше F 3, але потребує подальшого обстеження; значення ТЕ > 15 кПа підтверджує наявність ХДЗП із фіброзом бiльше F 3 [24].
Останнім часом у багатьох роботах вивчаються можливості ТЕ для діагностики різних стадій ПГ, перш за все клінічно значимих. Встановлено, що показники ТЕ корелюють із показниками ГПВТ, який є золотим стандартом для оцінки ПГ [24, 26, 27].
L. Castera і співавт. діагностують тяжку ПГ при показниках жорсткості паренхіми від 13,6 до 34,9 кПа, а при значеннях вище 40 кПа вказують на високу ймовірність розвитку ВРВ стравоходу та кровотеч [28]. За даними G. Par і співавт., показники жорсткості печінки вище 19,2 кПа мають високу предикторну цінність щодо наявності ВРВ стравоходу не нижче 2-го ступеня, що обумовлює необхідність проведення езофагогастродуоденоскопії (ЕГДС). У той же час жорсткість паренхіми нижче 19,2 кПа вказує на малу ймовірність наявності ВРВ [29]. На підставі оцінки показника жорсткості паренхіми печінки розробляються шкали з прогнозування кровотеч із ВРВ стравоходу [30], оцінки ризику розвитку ускладнень ПГ [31].
Деякі дослідники вважають, що визначення еластичності селезінки має більшу клінічну цінність для встановлення клінічно значимої ПГ у зв’язку з її негативною кореляцією з кількістю тромбоцитів та лейкоцитів [32].
Як предиктор ВРВ стравоходу високого ступеня запропонований алгоритм послідовної ТЕ печінки та селезінки. Перевищення показника еластичності печінки в 19 кПа, а показника еластичності селезінки — в 55 кПа свідчить про наявність ВРВ стравоходу з високим ризиком кровотечі [33].
Комп’ютерна томографія (КТ) судин портальної системи з трилінійною 3D-реконструкцією зображення є вірогідним методом, що дозволяє отримати інформацію про розміри, форму, стан судин черевної порожнини, щільність паренхіми печінки, виявити портосистемні шунти та інші анатомо-топографічні особливості портальної системи при ПГ [16, 18]. Однак цей метод не дає можливості диференціювати венозний та артеріальний кровотік, ступінь ВРВ стравоходу, оцінити стан слизової оболонки справоходу та шлунка та має високий ризик опромінення. Також обмеженням у застосуванні КТ ОЧП є алергічна реакція на контрастну речовину, ниркова недостатність [1, 2].
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) ОЧП дозволяє отримати чітке зображення паренхіматозних органів, великих судин, позаочеревинного простору, виявити асцит, дифузні та вогнищеві захворювання інших ОЧП, що можуть бути причиною ПГ. Чітка візуалізація судин дає змогу визначити рівень блокування портального кровообігу, наявність та ступінь вираженості колатерального кровотоку. МРТ та КТ ОЧП з контрастуванням в діагностиці ПГ показали більш високу ефективність, ніж допплерівське УЗД [34].
Ангіографія є високоінформативним методом дослідження стану спленопортального русла, за допомогою якої можна вивчити всі фази кровотоку в печінці — артеріальну, паренхіматозну та венозну, чітко ідентифікувати судини, характер і напрямок кровотоку в основних колатералях. У клінічній практиці цей метод діагностики найбільш часто застосовується при підозрі на позапечінкову форму ПГ та за необхідності проведення шунтуючих операцій на судинах портальної системи. Використовуються два доступи. Черезартеріальний доступ з подальшою селективною целіако- та мезентерикографією саме в венозній фазі дослідження дозволяє візуалізувати ворітну вену та її притоки. Чрезвенозний доступ застосовується для контрастування нижньої порожнистої, печінкової та лівої ниркової вен [8]. Транскавальна печінкова венографія показана для визначення прохідності печінкових вен та печінкового сегмента нижньої порожнистої вени при підозрі на синдром Бадда — Кіарі [8]. Застосування спленопортографії проводиться за відсутності чіткої візуалізації селезінкової вени, неефективності артеріопортографії, підозрі на флебосклероз внутрішньопечінкових гілок. Дослідження виконується шляхом катетеризації нижньої порожнистої вени або печінкових вен, за відсутності селезінки — канюляції пупкової вени. Протипоказаннями є коагулопатія, асцит, виражена тромбоцитопенія, запальні зміни селезінки [1, 2, 8].
Золотим стандартом діагностики ПГ є визначення ГПВТ, що є різницею між заклиненим та вільним ПВТ [24]. Дослідження виконується за допомогою серцевого катетера, введеного через ліктьову вену, праві відділи серця та нижню порожнисту вену в одну з печінкових вен до заклинювання у внутрішньопечінковій вені невеликого діаметра. Роздувають розташований на його кінці балон і вимірюють заклинений постпечінковий венозний тиск (ЗПВТ), що відповідає синусоїдальному тиску. Після цього балон спускають та визначають рівень вільного ПВТ, що відбиває тиск у пресинусоїдальних розгалуженнях ворітної вени. Різниця між ЗПВТ та ВПВТ і є ГПВТ. У нормі градієнт ЗПВТ та ВПВТ становить 1–5 мм рт.ст. Зростання цих значень до 10 мм рт.ст. вказує на наявність ПГ, незалежно від клінічних проявів. ГПВТ 10–12 мм рт.ст. супроводжується формуванням ВРВ стравоходу, його подальше зростання — суттєво підвищує ризик кровотеч [23, 35, 36]. На жаль, визначення ГПВТ є інвазивним методом, що не знайшов широкого застосування у вітчизняній клінічній практиці. Спленоманометрія також не отримала широкого застосування внаслідок високого ризику внутрішньоочеревинної кровотечі.
У 2015 р. на розширеному консенсусі з ПГ (Бавено VI) означені діагностичні процедури для встановлення клінічно значимої ПГ у пацієнтів з прогресуючим компенсованим (ПК) хронічним захворюванням печінки (ХЗП), що включають:
— вимірювання ГПВТ, що становить понад 10 мм рт.ст.;
— для пацієнтів з ПК ХЗП вірусної етіології — оцінка жорсткості паренхіми печінки, що становить за даними ТЕ 20–25 кПа, принаймні у двох вимірах в різні дні в стані натще, окремо або в поєднанні з визначенням кількості тромбоцитів і розміру селезінки;
— незалежно від етіології ПЗ ХЗП проведення досліджень, що візуалізують колатеральний кровообіг, достатньо для встановлення клінічно значимої ПГ [24].
Неінвазивним методом дослідження кровотоку в ділянці гастроезофагеального з’єднання є ендоскопічна ультразвукова сонографія (ЕУС), що поєднує в собі безпосередньо ендоскопічне дослідження та ультразвукове сканування. Ендосонографія дозволяє безпосередньо визначити тиск у венах стравоходу та об’єктивно оцінити наявність гіпертензії в портальному тракті, визначати фактори ризику кровотечі: величину вариксів, зміну слизової оболонки над венами, товщину стінки судин як придиктора кровотечі. Для визначення тиску у венах стравоходу О.Р. Олевською запропонована модифікація ЕУС апаратом Вальдмана. За наявності ВРВ стравоходу тиск коливається у межах 410730 мм водн.ст. У пацієнтів, які перенесли кровотечу, тиск становить вище 600 мм водн.ст. Показники тиску нижче 410 мм водн.ст. виключають наявність ВРВ стравоходу [37, 38].
Ендоскопічні дослідження різних відділів шлунково-кишкового тракту є невід’ємною частиною обстеження хворого із ПГ. Діагностика базується на проведенні верхньої ендоскопії, капсульної ендоскопії, колоно- або ректоскопії [39].
Основний метод діагностики патології гастроезофагеального переходу — езофагогастродуоденоскопія — дозволяє диференціювати органічну патологію стравохідно-шлункового переходу від сукупних змін, притаманних ПГ [40]. ЕГДС дозволяє отримати інформацію про ступінь ВРВ стравоходу, ризик розвитку кровотечі з ВРВ стравоходу [41], а також виявити кровотечу та її інтенсивність, наявність інших супутніх патологій верхнього відділу шлунково-кишкового тракту, оцінити ефективність проведеного консервативного та оперативного лікування [40, 42].
З метою визначення тиску у ВРВ стравоходу D.R. Kong і співавт. доповнили ЕГДС ендоскопічною балонною манометрією, що є важливим для оцінки ризику кровотечі та моніторингу ефективності консервативної терапії [43].
До характерних ендоскопічних проявів ПГ належать: ВРВ стравоходу і шлунка, портальна гастропатія, GAVE-синдром, васкулопатія нижніх відділів кишечника. Крім того, часто це гострі чи хронічні виразки шлунка або дванадцятипалої кишки. Вираженість цих клінічних проявів залежить від стадії фіброзу [1].
Найбільш частою ендоскопічною ознакою ПГ є ВРВ стравоходу, що спостерігається у 50 % хворих на цироз печінки [14].
За рекомендаціями Всесвітньої гастроентерологічної організації, прогностичними факторами ймовірності ВРВ стравоходу при внутрішньопечінковій ПГ є МНВ > 1,5, діаметр портальної вени > 13 мм і тромбоцитопенія. Якщо всі фактори відсутні або є один, два або три з них, ризик розвитку ВРВ стравоходу у пацієнтів оцінюється як 10 %, 20–50 %, 40–60 % і > 90 % відповідно. Наявність одного або більше фактора ризику дає підстави для проведення ендоскопії з метою виявлення ВРВ стравоходу і профілактичних заходів щодо розвитку кровотечі [14].
За N. Soehendra, K. Binmoeller (1997) виділяють три ступені ВРВ стравоходу [44, 45]:
— I ступінь — діаметр вен до 5 мм, витягнуті, що займають тільки нижню третину стравоходу;
— II ступінь — ВРВ діаметром від 5 до 10 мм, звивисті, що поширюються і в середній третині стравоходу;
— III ступінь — ВРВ понад 10 мм, напружені, з тонкою стінкою, розташовані упритул один до одного та мають на поверхні вен «червоні маркери».
За класифікацією ОМЕД виділяють [46]:
— I ступінь — «слідові» вени, ледь розпізнаються;
— II ступінь — вени займають до 1/4 просвіту стравоходу;
— III ступінь — вени розширені до 1/2 просвіту стравоходу;
— IV ступінь — вени займають понад 1/2 просвіту стравоходу.
Одночасно з ВРВ стравоходу у 5–33 % хворих виявляють і ВРВ кардіального відділу шлунка, що можуть імітувати його поліпоз. Ізольоване розширення вен шлунка зазвичай є ознакою тромбозу селезінкової вени або пухлини, що утруднює венозний відтік [14, 47].
У діагностиці портальної гастропатії керуються класіфікацією Північного італійського ендоскопічного клубу (North Italian Еndoscopic Club — NIEC, 1997), за якою виділяють 4 стадії тяжкості [48]:
— I стадія: скарлатиноподібний рисунок — дрібні червоні пласкі плями діаметром менше 1 мм;
— II стадія: мозаїчний рисунок — наявність невеликого розміру багатокутових полів з білувато-жовтим підритим краєм; мозаїчність визначається як незначна — коли шлункові ямки мають однорідно-рожевий колір, і як помірна — якщо центральна частина ямок червоного кольору, як виражена — коли шлункові ямки однорідно-червоного кольору;
— III стадія: вишнево-червоні плями — червоні, округлі ураження діаметром понад 2 мм, що виступають у просвіт шлунка, часто зливаються між собою, контактно або спонтанно кровоточать.
— IV стадія: червоно-коричневі плями — неправильної форми пласкі плями чорного або коричневого кольору, що не розправляються при інсуфляції повітрям (викликані внутрішньослизовими крововиливами, імпрегнацією гематином субепітеліального шару).
Перші два варіанти змін вважають більш легкими, останні два — більш тяжкими. Максимальні зміни звичайно виявляють в тілі шлунка, хоча можлива їх наявність у будь-якому відділі органа [47, 48].
Наявність симптому «червоних плям» враховується при розрахунку індексу NIEC, за допомогою якого оцінюють ризик розвитку кровотечі з ВРВ стравоходу протягом року у конкретного хворого на ЦП.
При ПГ спостерігається і так званий GAVE-синдром (gastric antral venous ectasia), що характеризується ектазією вен в антральному відділі шлунка з лінійною еритемою на складках, які розходяться від воротаря — «слизова за типом кавуна». Гістологічно визначаються ектазія поверхневих судин, атрофія слизової оболонки шлунка. Такі зміни призводять до повторних невеликих кровотеч і хронічної анемії [49].
Частота ерозивно-виразкових уражень слизової шлунка да дванадцятипалої кишки у пацієнтів із кровотечею з ВРВ стравоходу та шлунка на фоні внутрішньопечінкової ПГ становить 23 %. Клінічна діагностика гастродуоденальних ерозій та виразок у хворих із ВРВ стравоходу та шлунка як джерела кровотечі значно ускладнена внаслідок відсутності патогномонічних симптомів і анамнестичних даних [50, 51].
Згідно з розширеним консенсусом з ПГ (Бавено VI, 2015), пацієнти, які мають жорсткість паренхіми печінки (за ТЕ) < 20 кПа і кількість тромбоцитів > 150 000 та отримують лікування, мають дуже низький ризик наявності ВРВ і можуть уникнути ендоскопічного скринінгу. Пацієнти цієї групи мають щорічно проходити TE і визначення тромбоцитів. Якщо жорсткість паренхіми печінки збільшується або зменшується кількість тромбоцитів, рекомендовано проведення ЕГДЗ [24].
При ендоскопічному обстеженні нижніх відділів ШКТ (колоноскопії, сигмоскопії) відзначають такі характерні прояви ПГ, як диффузний набряк, гіперемію слизової, появу мозаїчного рисунка або великих плям вишневого кольору, ектазії венозних судин. Гістологічно має місце набряк, еритема слизової оболоки, ознаки ураження судин [1].
Капсульна ендоскопія була розроблена для діагностики захворювань тонкої кишки, однак знайшла своє застосування і у хворих на ПГ. Проведені дослідження показали достатню її чутливість та специфічність (85,8 та 80,5 % відповідно) в ідентифікації ВРВ стравоходу, однак ця методика поступається ЕГДЗ у діагностиці ступеня їх розширення [52].
Біопся печінки є золотим стандартом у діагностиці фіброзу печінки як причини ПГ. При проведенні біопсії печінки з подальшим гістологічним дослідженням отримують гістологічну картину, характерну для того захворювання, що призвело до порушення кровобігу в системі портальної вени. За відсутності патологічних змін у біоптаті припускають наявність передпечінкового блоку [8].
Отже, синдром ПГ спостерігається при багатьох різноманітних захворюваннях. Ретельний аналіз клінічних проявів, сукупність сучасних інструментальних та лабораторних методів досліджень дозволяють визначити форму ПГ, правильно встановити діагноз, оцінити ступінь тяжкості ПГ і ризики розвитку її ускладнень.
Список литературы
1. Бабак О.Я. Цироз печінки // О.Я. Бабак, О.В. Колеснікова. — К.: Здоров’я України, 2011. — 576 с.
2. Просоленко К.А. Этиопатогенез, диагностика и лечение портальной гипертензии / К.А. Просоленко // Здоров’я України. — 2011. — № 1(19). — С. 54-55.
3. Яковенко А.В. Цирроз печени, клинико-патологические аспекты / А.В. Яковенко, Е.П. Яковенко, Р.В. Карпова // Фарматека-Бионика Медиа. — 2012. — № 13(246). — С. 32-36.
4. Маев И.В. Портальная гипертензия как клиническое проявление поражения печени при саркоидозе / И.В. Маев, Ч.С. Павлов, Д.И. Дичева // Клиническая медицина. — 2012. — № 11. — С. 64-67.
5. Sarin S.K. Noncirrhotic portal hypertension / S.K. Sarin, A. Kumar // Clin. Liver. Dis. — 2006. — Vol. 10. — Р. 627-651.
6. de Franchis R. Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension / R. de Franchis // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53(4). — Р. 762-768.
7. Bruix J. Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases. Management of hepatocellular carcinoma / J. Bruix, M. Sherman // Hepatology. — 2005. — Vol. 42(5). — Р. 1208-1236.
8. Портальная гипертензия и варикозные вены пищевода и желудка // http://www.smed.ru/guides/63/
9. Модификация операций М.Д. Пациора у больных портальной гипертензией / А.Г. Шерцингер, Г.В. Манукьян, С.Б. Жигалова [и др.] // Хирургия. — 2012. — № 10. — С. 9-13.
10. Шерцингер А.Г. Патогенез кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных с некомпенсированным циррозом печени / А.Г. Шерцингер, С.Б. Жигалова, Е.В. Федотов // Клинический опыт двадцатки. — 2012. — № 3. — С. 20-25.
11. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензей / А.Г. Шерцингер, С.Б. Жиганова, В.М. Лебедев [и др.] // Хирургия. — 2013. — № 2. — С. 30-34.
12. Харченко Н.В. Гастроентерологія / Н.В. Харченко, О.Я. Бабак. — К., 2007. — 720 с.
13. Мезентерико-портальное шунтирование при тромбозе портальной вены / О.С. Никоненко, С.М. Завгородний, И.В. Русанов, М.М. Поляков // Хірургія України. — 2011. — № 4(40). — С. 108-111.
14. Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации. Варикозно-расширенные вены пищевода (ВРВП) / P. Dite, D. Labrecque, M. Fried [et al.]. — WGO, 2008. — 21 с.
16. Значение трехмерной реконструкции при компьютерно-томографических изображениях при дооперационном обследовании пациентов с синдромом портальной гипертензии / Ю.Р. Калманов, В.М. Лебедев, В.В. Ховрин [и др.] // Медицинская визуализация. — 2001. — № 6. — С. 13-20.
17. Неинвазивная диагностика внепеченочной портальной гипертензии при пролиферативных процессах в поджелудочной железе / С.П. Чикотеев, Е.А. Ильичева, И.К. Бойко [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. — 2013. — № 1(90). — С. 95-101.
18. Ультразвуковая диагностика синдрома портальной гипертензии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени (обзор литературы) / Т.С. Морозова, И.Ф. Грошина, Т.Н. Постникова, И.А. Гуринова // Уральский медицинский журнал. — 2013. — № 7(112). — С. 118-128.
19. Прозоровский Н.В. Особенности кровотока в воротной вене у больных с циррозом печени с разными типами портальных коллатералей / Н.В. Прозоровский, В.С. Пручанский // Медицинская визуализация. — 2012. — № 4. — С. 44-48.
20. Возможности улучшения результатов лечения больных, которые перенесли тромбоз внутрипеченочного шунта (ТІPS) / Д.В. Монахов, В.Н. Шинявский, М.Ш. Цицашвили [и др.] // Анализ хирургической гепатологии. — 2012. — № 4(17). — С. 76-79.
21. Кровотечение портального генеза: прошлое и настоящее / В.А. Кащенко, Д.В. Распереза, П.Ю. Щербаков // Клиническая больница. — 2012. — № 1(1). — С. 124-127.
22. Скворцов В.В. Клинические синдромы в гепатологии: желтуха, цитолиз и портальная гипертензия / В.В. Скворцов, О.А. Лешина // Медицинский алфавит. — 2012. — № 12(2). — С. 54-58.
23. Гарбузенко Д.В. Неинвазивные методы оценки портальной гипертензии у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Гастроэнтерология (спецвып.). — 2015. — № 2. — С. 33-39.
24. de Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension / R. de Franchis // Journal of Hepatology. — 2015. — Vol. 63. — Р. 743-752.
25. Risk assessment of esophageal variceal bleeding in B-viral liver cirrhosis by a liver stiffness measurement-based model / B.K. Kim, Kim do Y., K.H. Han [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — № 106. — Р. 1654-1662.
26. Hobolth L. Indications for portal pressure measurement in chronic liver disease / L. Hobolth, F. Bendtsen, S. Mеller // Scand. J. Gastroenterol. — 2012. — № 8–9. — Р. 887-892.
27. Role of hepatic vein catheterization and transient elastography in the diagnosis of idiopathic portal hypertension / S. Seijo, E. Reverter, R. Miquel [et al.] // Dig. Liver. Dis. — 2012. — № 44. — Р. 855-860.
28. Castera L. Non invasive evaluation of portal hypertension using transient elastography / L. Castera, M. Pinzani, J. Bosch // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56, № 3. — P. 696-703.
29. Transient elastography as a predictor of oesophageal varices in patients with liver cirrhosis / G. Par, A. Trosits, F. Pakodi [et al.] // Orv. Hetil. — 2014, Feb. 16. — № 155(7). — P. 270-276.
30. Non-invasive Mаnage? Trois For The Prediction Of High-Risk Varices: Stepwise Algorithm Using / H. Stefanescu, C. Radu, B. Procopet [et al.] / Liver Int. — 2014. — № 7. — P. 12687.
31. Liver stiffness-based model for prediction of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis B virus infection: comparison with histological fibrosis / S.H. Shin, S.U. Kim, J.Y. Park [et al.] // Liver Int. — 2014. — Jun 14. — Р. 2133-2136.
32. Non-invasive assessment of portal hypertension in patients with liver cirrhosis using FibroScan transient elastography / F. Liu, T.H. Li, T. Han [et al.] // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. — 2013. — № 21(11). — Р. 840-844.
33. Spleen stiffness measurement using Fibroscan for the noninvasive assessment of esophageal varices in liver cirrhosis patients / H. Stefanescu, M. Grigorescu, M. Lupsor et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26, № 1. — P. 164-170.
34. Ким С.Ю. МСКТ и МРТ — оценка состояния воротной вены до и после интервенционных радиологических вмешательств по поводу ее стеноза у реципиента фрагмента печени / С.Ю. Ким, М.Г. Сорокина, М.А. Таторкина // Медицинская визуализация. — 2013. — № 3. — С. 67-73.
35. Boyer T.D. Wedged hepatic vein pressure (WHVP): ready for prime time / T.D. Boyer // Hepatology. — 2006. — Vol. 43, № 3. — P. 405-406.
36. Bosch J. Measurement of portal pressure and its role in the management of chronic liver disease / J. Bosch, J.C. Garcia-Pagan, A. Berzigotti, J.G. Abraldes // Semin. Liver Dis. — 2006. — Vol. 26, № 4. — P. 348-362.
37. Олевская Е.Р. Эндоскопическое измерение давления в венах пищевода — новая технология определения риска осложнений портальной гипертензии / Е.Р. Олевская // Пермский медицинский журнал. — 2013. — Т. 30, № 3. — С. 78-81.
38. Эндоскопическая ультрасонография и манометрия варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в оценке риска развития кровотечений при внепеченочной портальной гипертензии у детей / А.Н. Котляров, А.А. Малахов, Н.М. Ростовцев [и др.] // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2012. — № 1. — С. 35-39.
39. Абильдаев Д.А. Морфологическое состояние тонкой кишки при PRINGLE-маневре на основе хирургической коррекции / Д.А. Абильдаев // Медицина и образование Сибири. — 2012. — № 2. — С. 69.
40. Вопросы гастроэзофагеальной зоны у больных с внепеченочной портальной гипертензией / М.Н. Сухов, А.В. Мизин, М.Н. Карпилова [и др.] // Детская больница. — 2011. — № 1. — С. 17-21.
41. Прогнозирование риска и лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у детей с внепеченочной формой портальной гипертензией / А.Н. Котляров, А.А. Малахов, Н.М. Ростовцев [и др.] // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура». — 2012. — № 8(267). — С. 87-90.
42. Гарбузенко Д.В. Методы прогнозирования риска и мониторинг эффективности терапии кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / Гарбузенко Д.В. // Терапевтический архив. — 2012. — № 2(22). — С. 36-44.
43. Measurement of variceal pressure with a computerized endoscopic manometry: validation and effect of propranolol therapy in cirrhotic patients / D.R. Kong, C. Zhang, L. Zhang [et al.] // PLoS One. — 2013. — Vol. 8, № 2. — e56332.
44. Ендоскопічні особливості верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки / О.В. Сімонова, Л.Я. Мельниченко, С.С. Ягмур [та ін.] // Буковинський медичний вісник. — 2011. — Т. 15, № 2[58]. — С. 249-251.
45. Никишаев В.И. Эндоскопические классификации и комментарии к ним / В.И. Никишаев, Е.О. Врублевская, И.И. Лемко. — К.: Гамма Колір, 2004. — 32 с.
46. Свінцицький А.С. Системні прояви цирозу печінки вірусної етіології / А.С. Свінцицький // Здоров’я України. — 2007. — № 7/1 (додаток). — С. 24-26.
47. Multiple portal hypertensive polyps of the jejunum accompanied by anemia of unknown origin // K. Sawada, T. Ohtake, N. Ueno [et al.] // Gastrointest. Endosc. — 2011. — № 73. — C. 179-182.
48. Ectopic Varices / M.A. Almadi, A. Almessabi, P. Wong, P.M. Ghal // Gastrointest endosc. — 2011. — № 74. — C. 380-388.
49. Abnormal plasma microparticles impair vasoconstrictor responses in patients with cirrhosis / P.-E. Rautou, J. Bresson, Y. Sainte-Marie [et al.] // Gastroenterology. — 2012. — № 143. — C. 166-176.
50. Эрозивно-язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией / М.М. Винокуров, З.А. Яковлева, О.В. Булдакова, С.Н. Бурнашева / Вестник Северно-Восточного федерального университета им. М.К. Амосова. — 2013. — № 4(10). — С. 121-123.
51. Касьянова Т.Р. Роль некоторых показателей эндотелиальной дисфункции при портальной гипертензии у больных с циррозом печени / Т.Р. Касьянова, Р.Н. Левитан, А.В. Астахин // Астраханский медицинский журнал. — 2011. — № 4(6). — С. 49-52.
52. Defining the threshold: new data on the ability of capsule endoscopy to discriminate the size of esophageal varices / I. Schreibman, K. Meitz, A.R. Kunselman et al. // Dig. Dis. Sci. — 2011. — Vol. 56, № 1. — P. 220-226.
