




СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий
АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ
КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ
СТОМАТОЛОГИ
ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий
ТРАВМАТОЛОГИ
ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)
ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ
ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ
АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ
ГІНЕКОЛОГИ
International journal of endocrinology 1 (73) 2016
Back to issue
Pathogenetic Aspects of Preventive Correction of Cognitive Impairment in Metabolic Syndrome
Authors: Nasonova T.I. - National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
print version
Мета. Вивчити можливості збільшення ефективності патогенетичної терапії пацієнтів з хронічними цереброваскулярними захворюваннями (ЦВЗ) (дисциркуляторна енцефалопатія, ДЕ) на фоні метаболічного синдрому (МС) з використанням препарату Вітаксон®. Особливістю роботи було виявлення стратегічних ділянок мозку при когнітивних та емоційних розладах у пацієнтів з МС та за його відсутності. Матеріали та методи. Спостерігали 49 пацієнтів з ДЕ ІІ ст. віком від 37 до 73 років на фоні МС. Основна група — 30 пацієнтів — у складі лікування отримувала препарат Вітаксон®. Контрольна група становила 19 пацієнтів з ДЕ ІІ ст. на фоні МС, порівнянних за віком і стадією захворювання, які не приймали препарат Вітаксон®. Пацієнтів спостерігали протягом 12 тижнів. Крім неврологічних, загальноклінічних обстежень, визначення ознак МС, застосовували нейропсихологічне тестування за шкалою Mini Mental State Examination (MMSE) та шкалою оцінки когнітивних функцій Montreal Cognitive Assessment (МоСА), шкалою тривоги Спілбергера; шкалою депресії Бека; дослідження уваги: пошук чисел за таблицями Шульте з оцінкою часу виконання завдання. Головний мозок і його лікворну систему у 41 пацієнта (27 пацієнтів з МС — перша група та 14 пацієнтів без МС — друга група) оцінювали за допомогою методу волюметрії (вимірювання об’ємів окремих ділянок мозку) на МРТ-сканері Toshiba Vantage Titan 1,5. Результати. Когнітивні порушення в обох групах проявлялись у зниженні пам’яті, порушенні уваги, уповільненні психічних процесів. На 12-му тижні медіана за шкалою ММSE вірогідно збільшилась на 3,3 % (р < 0,05 порівняно з першим тестуванням) у групі пацієнтів, які приймали препарат Вітаксон®. За шкалою МоСА, що чутливіша при визначенні легких когнітивних порушень, у групі, де пацієнти приймали препарат Вітаксон®, когнітивні функції покращились на 5 %, а в групі контролю — на 1,66 %. За шкалою Спілбергера показники реактивної тривожності покращились більше в тій групі, де пацієнти приймали досліджуваний препарат; на початку лікування — 42,4 ± 3,4 бала та 24,6 ± 2,8 бала на 12-му тижні (р < 0,05). Було визначено, що показники когнітивної функції за шкалою МоСА обернено залежні від показників глікованого гемоглобіну. Результати волюметричних досліджень показали вірогідне (р < 0,05) зменшення об’єму речовини мозку, об’єму кори та білої речовини великих півкуль мозку, скроневої частки у пацієнтів з ЦВЗ на фоні МС порівняно з пацієнтами аналогічного віку без ознак МС. Крім того, у пацієнтів з МС визначалось вірогідне зменшення площі мозолистого тіла (р < 0,05) порівняно з пацієнтами без МС. Висновки. При лікуванні пацієнтів з ЦВЗ на фоні МС слід ураховувати тривожно-астенічні стани та когнітивні порушення, що часто виникають при цій патології. Додавання до загальноприйнятої терапії препарату Вітаксон® сприяє відновленню психоемоційних розладів. У пацієнтів з хронічними ЦВЗ на фоні МС ступінь атрофії кори та білої речовини великих півкуль мозку, лобної та скроневої часток, а також мозолистого тіла визначався вірогідно більшим (р < 0,05) порівняно з хворими без МС.
Цель. Изучить возможности увеличения эффективности патогенетической терапии пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭ) на фоне метаболического синдрома (МС) с использованием препарата Витаксон®. Особенностью работы было определение стратегических участков мозга при когнитивных и эмоциональных расстройствах у пациентов с МС и при отсутствии МС. Материалы и методы. Наблюдали 49 пациентов в возрасте от 37 до 73 лет с ДЭ ІІ ст. на фоне МС. Основная группа (30 пациентов) в составе лечения получала препарат Витаксон®. Контрольная группа (19 пациентов с ДЭ ІІ ст. на фоне МС), сопоставимая по возрасту и стадии заболевания, не принимала препарат Витаксон®. Пациентов наблюдали 12 недель. Кроме неврологических, общеклинических обследований, определения признаков МС, использовали нейропсихологическое тестирование по шкале Mini Mental State Examination (MMSE) и шкале оценки когнитивных функций Montreal Cognitive Assessment (МоСА); шкале тревоги Спилбергера; шкале депрессии Бека; исследование внимания: поиск чисел по таблицам Шульте с оценкой времени выполнения задания. Головной мозг и его ликворную систему у 41 пациента (27 пациентов с МС — первая группа и 14 пациентов без МС — вторая группа) оценивали с помощью метода волюметрии (измерение объемов отдельных участков мозга) на МРТ-сканере Toshiba Vantage Titan 1,5. Результаты. Когнитивные нарушения в обеих группах проявлялись в снижении памяти, нарушении внимания, замедлении психических процессов. На 12-й неделе медиана по шкале ММSE достоверно увеличилась на 3,3 %
(р < 0,05 по сравнению с первым тестированием) в группе пациентов, принимавших препарат Витаксон®. По шкале МоСа, которая более чувствительна при определении легких когнитивных нарушений, в группе, где пациенты принимали препарат Витаксон®, когнитивные функции улучшились на 5 %, а в группе контроля — на 1,66 %. По шкале Спилбергера показатели реактивной тревожности улучшились больше в той группе, которая принимала исследуемый препарат; в начале лечения — 42,4 ± 3,4 балла и 24,6 ± 2,8 балла на 12-й неделе (р < 0,05). Выявлено, что показатели когнитивной функции по шкале МоСА обратно зависимы от показателей гликированного гемоглобина. Результаты волюметрических исследований показали достоверное (р < 0,05) уменьшение объема вещества мозга, объема коры и белого вещества больших полушарий мозга, височной доли у пациентов с ЦВЗ на фоне МС в сравнении с пациентами аналогичного возраста без признаков МС. Кроме того, у пациентов с МС определялось достоверное уменьшение площади мозолистого тела (р < 0,05) в сравнении с пациентами без МС. Выводы. При лечении пациентов с ЦВЗ на фоне МС следует учитывать тревожно-астенические состояния и когнитивные нарушения, часто встречающиеся при данной патологии. Добавление к общепринятой терапии препарата Витаксон® способствует восстановлению психоэмоциональных расстройств. У пациентов с хроническими ЦВЗ на фоне МС степень атрофии коры и белого вещества больших полушарий, лобной и височной долей, а также мозолистого тела определялась достоверно большей (р < 0,05) в сравнении с больными без МС.
Objective. To study the opportunities to increase the efficiency of pathogenetic therapy in patients with chronic cerebrovascular diseases (CVD) (discirculatory encephalopathy, DE) on the background of metabolic syndrome (MS) using the drug Vitaxon®. The feature of the work was to identify strategic areas of the brain in cognitive and emotional disorders in patients with MS and its absence. Materials and methods. We observed 49 patients with DE II degree aged 37 to 73 years against the background of MS. The main group — 30 patients — received Vitaxon® as a part of treatment. The control group consisted of 19 patients with DE degree II following MS, comparable in the age and stage of the disease, who were not taking Vitaxon®. Patients were observed for 12 weeks. In addition to neurological, general clinical examinations, detection of MS signs, we have used neuropsychological tests by Mini Mental State Examination (MMSE) and Montreal Cognitive Assessment (МоСА), Spielberger anxiety scale; Beck depression scale; study of attention: search of numbers by Schulte tables with the assessment of task-performance time. The brain and its liquor system in 41 patients (27 patients with MS — the first group and 14 patients without MS — the second group) were evaluated using the method of volumetry (measuring the volume of certain brain regions), on the magnetic resonance imaging scanner Toshiba Vantage Titan 1.5. Results. Cognitive impairment in both groups manifested by the loss of memory, attention disorders, slowing of mental processes. After 12 weeks, the median by the MMSE significantly increased by 3.3 % (p < 0.05 compared with the first test) in patients who received Vitaxon®. By МоСА, which is more sensitive when determining the mild cognitive impairment, in a group of Vitaxon® cognitive functions improved by 5 %, while in the control group — by 1.66 %. By Spielberger scale, state anxiety indicators improved more in the group of patients who received study drug: at baseline — 42.4 ± 3.4 points and 24.6 ± 2.8 points at week 12 (p < 0.05). It was determined that cognitive performance by МоСА scale was inversely dependent on the parameters of glycated hemoglobin. Results of volumetric studies showed significant (p < 0.05) reduction in the volume of the brain substance, cortex and the volume of white matter of the cerebral hemispheres, temporal lobe in patients with CVD on the background of MS compared with those of similar age with no signs of MS. In addition, patients with MS had the likely decrease in the area of the corpus callosum (p < 0.05) compared to patients without MS. Conclusions. During the treatment of patients with CVD following MS, it is necessary to consider anxiety-asthenic conditions and cognitive disorders that often occur at this pathology. Addition of Vitaxon® to the generally accepted drug therapy helps to eliminate psycho-emotional disorders. In patients with chronic CVD on the background of MS, the degree of the atrophy of the cortex and white matter of the cerebral hemispheres, the frontal and temporal lobes, as well as the corpus callosum, was significantly higher (p < 0.05) compared to patients without MS.
метаболічний синдром, дисциркуляторна енцефалопатія, лікування, Вітаксон®.
метаболический синдром, дисциркуляторная энцефалопатия, лечение, Витаксон®.
metabolic syndrome, discirculatory encephalopathy, treatment, Vitaxon®.
Статтю опубліковано на с. 61-69
Вступ
Матеріали та методи
Результати
/64_2.jpg)
Результати волюметричних досліджень
Обговорення
Висновки
1. Захаров В.В. Лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / Захаров В.В., Степкина Д.А. // Российский медицинский журнал. — 2015. — № 1. — С. 953-956.
2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Н.Н. Яхно. — М., 2002. — С. 85.
3. Дамулин И.В. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы: рук-во для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М., 2005. — С. 231-302.
4. Варакин Ю.Я. Особенности выявления пациентов с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии при обследовании населения / Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В., Кравченко М.А. // Материалы 14-й Международной конференции «Возрастные аспекты неврологии». — 2012. — С. 2-5.
5. Кудухова А.В. Ишемические цереброваскулярные заболевания на фоне метаболического синдрома: состояние сердечно-сосудистой системы / А.В. Кудухова. — М., 2012. — 160 с.
6. Теленкова Н.Г. Гематовазальные взаимодействия при хронических цереброваскулярных заболеваниях на фоне метаболического синдрома: Дис... канд. мед. наук. — М., 2010. — 24 с.
7. Luchinger J.A., Tang M.X. et al. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimier diseas. // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1187-1192.
8. Hassing L.B., Grant M.D., Hofer S.M. et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study // J. Int. Neuropsychol. Soc. — 2004. — Vol. 10. — Р. 599-607.
9. Komulainen P., Lakka T.A., Kivipelto M. et al. Metabolic syndrome and cognitive function: a population-based follow-up study in elderly women // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2007. — Vol. 23. — Р. 29-34.
10. Есин Р.Г. Современные представления о механизмах когнитивных расстройств при сахарном диабете / Р.Г. Есин, И.Х. Хайруллин, О.Р. Есин // Медицинский альманах. — 2013. — № 1(25). — С. 135-138.
11. Convit A., Wolf O.T., Tarshish C., de Leon M.J. Reduced glucose tolerance is associated with poor memory performance and hippocampal atrophy among normal elderly // Proc. Natl. Acad. Sci. — 2003. — Vol. 100. — Р. 2019-2022.
12. Hassing L.B., Hofer S.M., Nilsson S.E. et al. Comorbid type 2 diabetes mellitus and hypertension exacerbates cognitive decline: evidence from a longitudinal study // Age and Ageing. — 2004. — Vol. 33. — Р. 355-361.
13. Posner H.B., Tang M.-X., Luchsinger J. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function // Neurology. — 2002. — Vol. 58. — Р. 1175-1181.
14. Peila R., Rodriguez B.L., Launer L.J. Honolulu-Asia Aging Study Type 2 diabetes, APOE gene, and the risk for dementia and related pathologies // Diabetes. — 2002. — Vol. 51. — Р. 1256-1262.
15. Brummett B.H. Long-Term Impact of Caregiving and Metabolic Syndrome with Perceived Decline in Cognitive Function 8 Years Later: A Pilot Study Suggesting Important Avenues for Future Research / B.H. Brummett, S.B. Austin, K.A. Welsh-Bohmer et al. // Open Journal of Medical Psychology. — 2013. — Vol. 2. — P. 23-28.
16. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы / Холин А.В. — СПб.: Гиппократ, 2000. — С. 69.
17. Копчак О.О. Когнітивні та нейровізуалізаційні характеристики (за даними МРТ) у хворих із дисциркуляторною енцефалопатією та метаболічним синдромом / Копчак О.О. // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 8(54). — C. 14-18.
18. Шишкова В. Когнитивный дефицит у пациентов с метаболическим синдромом / Шишкова В., Осыченко М. // Врач. — 2012. — № 3. — С. 30.
19. Roosendaal S.D., Geurts J.J., Vrenken H. еt al. Regional DTI differences in multiple sclerosis patients // Neuroimage. — 2009. — Vol. 44(4). — Р. 1397-1403.
20. Craft S., Watson G.S. Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms // Lancet Neurology. — 2004. — Vol. 3. — P. 169-178.
21. Zimmer P., Shaw G., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real word: a realistic view // Diabetic. Medicine. — 2003. — Vol. 20(9). — P. 693-702.
22. Valdés-Ramos R. Vitamins and type 2 diabetes mellitus / Valdés-Ramos R., Guadarrama-López A.L., Martínez-Carrillo B.E., Benítez-Arciniega A.D. // Endocr. Metab. Immune Disord. Drug. Targets. — 2015. — Vol. 15(1). — P. 54-63.
23. Valdés-Ramos R. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial / de Jager J., Kooy A., Lehert P. et al. // BMJ. — 2010. — Vol. 340. — P. 2181. doi:10.1136/bmj.c2181.
24. Насонова Т.І. Корекція клініко-метаболічних порушень у хворих з цереброваскулярними захворюваннями на фоні метаболічного синдрому / Насонова Т.І. // Ендокринологія. — 2015. — T. 20, № 4. — С. 677-685.
1. Zaharov V.V. Lechenie kognitivnyih narusheniy pri distsirkulyatornoy entsefalopatii / Zaharov V.V., Stepkina D.A. // Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal. – 2015. – #1. – S.953-956.
2. Damulin I.V. Bolezn Altsgeymera i sosudistaya dementsiya / Pod red. N.N.Yahno // M., 2002. – S.85.
3. Damulin I.V. Narusheniya krovoobrascheniya v golovnom i spinnom mozge / Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yahno N.N.// Bolezni nervnoy sistemyi: rukovodstvo dlya vrachey / Pod redaktsiey N.N.Yahno, D.R.Schtulmana. – M., 2005. – S.231-302.
4. Varakin Yu.Ya. Osobennosti vyiyavleniya patsientov s nachalnyimi proyavleniyami hronicheskoy tserebrovaskulyarnoy patologiey pri obsledovanii naseleniya./ Varakin Yu.Ya., Gornostaeva G.V., Kravchenko M.A. // Materialyi 14-y Mezhdunarodnoy konferentsii «Vozrastnyie aspektyi nevrologii» – 2012. – S.2-5.
5. Kuduhova A.V. Ishemicheskie tserebrovaskulyarnyie zabolevaniya na fone metabolicheskogo sindroma: sostoyanie serdechno-sosudistoy sistemyi./ A.V. Kuduhova // M., 2012. – 160 s.
6. Telenkova N.G. Gematovazalnyie vzaimodeystviya pri hronicheskih tserebrovaskulyarnyih zabolevaniyah na fone metabolicheskogo sindroma./ Dissertatsiya na soiskanie uchenoy stepeni kandidata meditsinskih nauk. – M., 2010. – 24 s.
7. Luchinger JA, Tang MX et al. Hyperinsulinemia and risk of Alzheimier disease. Neurology 2004; 63: 1187-1192.
8.Hassing LB, Grant MD, Hofer SM et al. Type 2 diabetes mellitus contributes to cognitive decline in old age: a longitudinal population-based study. J Int Neuropsychol Soc. 2004; 10: 599-607.
9.Komulainen P, Lakka TA, Kivipelto M et al. Metabolic syndrome and cognitive function: a population-based follow-up study in elderly women. Dement Geriatr Cogn Disord. 2007; 23: 29-34.
10. Esin R.G. Sovremennyie predstavleniya o mehanizmah kognitivnyih rasstroystv pri saharnom diabete./ R.G.Esin, I.H. Hayrullin, O.R. Esin // Meditsinskiy almanah. – 2013-.#1 (25) -S.135-138.
11. Convit A, Wolf OT, Tarshish C, de Leon MJ. Reduced glucose tolerance is associated with poor memory performance and hippocampal atrophy among normal elderly. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 2019-2022.
12. Hassing LB, Hofer SM, Nilsson SE et al. Comorbid type 2 diabetes mellitus and hypertension exacerbates cognitive decline: evidence from a longitudinal study. Age and Ageing. 2004; 33: 355-61.
13. Posner HB, Tang M-X, Luchsinger J. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology. 2002;58: 1175-81.
14. Peila R, Rodriguez BL, Launer LJ. Honolulu-Asia Aging Study Type 2 diabetes, APOE gene, and the risk for dementia and related pathologies. Diabetes. 2002;51: 1256-62.
15.Brummett BH, Austin SB, Welsh-Bohmer KA, Williams RB, Siegler IC. Long-Term Impact of Caregiving and Metabolic Syndrome with Perceived Decline in Cognitive Function 8 Years Later: A Pilot Study Suggesting Important Avenues for Future Research. Open Journal of Medical Psychology 2013; 2:23-8.
16. Holin A.V. Magnitno-rezonansnaya tomografiya pri zabolevaniyah tsentralnoy nervnoy sistemyi. / Holin A.V. rukovodstvo dlya vrachey. // Sankt-Peterburg. Izdatelstvo «Gippokrat» -2000. - S 69.
17. Kopchak O.O. KognItivnI ta neyrovIzualIzatsIynI harakteristiki (za danimi MRT) u hvorih Iz distsirkulyatornoyu entsefalopatIEyu ta metabolIchnim sindromom. / Kopchak O.O. // Mezhdunarodnyiy nevrologicheskiy zhurnal #8 (54) 2012.
18. Shishkova V. Kognitivnyiy defitsit u patsientov s metabolicheskim sindromom /Shishkova V., Osyichenko M. // Vrach. 2012. # 3. S. 30.
19. Roosendaal SD, Geurts JJ, Vrenken H еt al. Regional DTI differences in multiple sclerosis patients. Neuroimage. 2009; 44(4): 1397-403.
20. Craft S, Watson GS. Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms. Lancet Neurology. 2004; 3: 169-78.
21. Zimmer P, Shaw G, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real word: a realistic view. Deabetic medicine. 2003; 20 (9): 693-702.
22. Valdés-Ramos R, Guadarrama-López AL, Martínez-Carrillo BE, Benítez-Arciniega AD. Vitamins and type 2 diabetes mellitus. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2015;15(1):54-63.
23. de Jager J, Kooy A, Lehert P, Wulffelé MG, van der Kolk J, Bets D, Verburg J, Donker AJ, Stehouwer CD. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010; 20;340: 2181. doi: 10.1136/bmj.c2181
24. Nasonova T.I. KorektsIya klInIko-metabolIchnih porushen u hvorih z tserebrovaskulyarnimi zahvoryuvannyami na fonI metabolIchnogo sindromu. EndokrinologIya. 2015;20,#4:S.677-685.