Журнал «Травма» Том 15, №5, 2014

Статья опубликована на с. 62-64

Порівняння ефективності хірургічного та консервативного лікування гриж показали, що після операції у пацієнтів швидше й ефективніше зникає біль і відновлюється функція хребта. Однак, за даними літератури [1–3], у 38–39 % пацієнтів, які лікувались консервативно з приводу гриж міжхребцевих дисків, результати є незадовільними, а протягом 0,5–1 року вони оперуються через неефективність попереднього лікування. Але 61–62 % пацієнтів, які лікувались консервативно, задоволені досягнутим ефектом та уникли оперативного втручання. Працездатність відновлюється практично з однаковою частотою при хірургічному (84,4 %) та консервативному (78,4 %) лікуванні [3].

Згідно з сучасним уявленням, остеохондроз хребта являє собою складний каскадний процес. Його відправною точкою, як правило, служать дегенеративні зміни в міжхребцевих дисках, яким сприяють повторні травми, надмірне статичне чи динамічне навантаження, спадкова схильність. Міжхребцевий диск поступово втрачає воду, зсихається, втрачає амортизуючу функцію і стає більш чутливим до механічного навантаження. Фіброзне кільце, розташоване за периферією диска, стоншується, в ньому з’являються тріщини, через які центральна частина диска — драглисте ядро — зміщується до периферії, формуючи протрузію (випинання).

Причини болю у поперековому відділі хребта різноманітні. Однією із причин є грижі міжхребцевого диска, що формуються за рахунок пролапсу фіброзного кільця та міграції в хребтовий канал драглистого ядра. Формування грижі супроводжується запаленням і, відповідно, набряком, а також механічним здавлюванням нервових корінців і спинного мозку, що призводить до болю.

Внаслідок травми або інтенсивного навантаження протрузія може збільшуватися, що призводить до випинання драглистого ядра та частини фіброзного кільця в хребетний канал, яке визначають як грижу диска. Грижа зазвичай являє собою утворення, що зберігає зв’язок із тілом диска, але іноді має місце секвестрація грижі, коли її фрагменти випадають у хребтовий канал.

Біль при грижі диска вперше з’являється у зв’язку з подразненням больових рецепторів зовнішніх шарів фіброзного кільця і задньої поздовжньої зв’язки, імпульсація від яких надходить у спинний мозок по гілках синувертебрального нерва. Рефлекторно виникає спазм сегментарних м’язів, що має захисний характер і призводить до іммобілізації ураженого сегмента (міофіксація), але з часом він втрачає саногенну роль і стає самостійним чинником, що підтримує біль [4]. Зміщуючись у бік хребтового каналу або міжхребцевого отвору, грижа може стискати прилеглий спинномозковий корінець і відповідний спинномозковий ганглій, що веде до виникнення корінцевого синдрому (радикулопатії).

Пошкодження корінця буває обумовлено не тільки його механічним стисненням, але також запаленням, набряком і демієлінізацією, у генезі яких певну роль можуть відігравати імунологічні процеси [4].

У патогенезі дискогенного болю й ішіалгії важливу роль відіграють клітини драглистого ядра грижового диска, які експресують прозапальні цитокіни, у першу чергу — фактор некрозу пухлини альфа.

Останнім часом в іноземній літературі з’явились повідомлення про лікування гриж диска інгібіторами фактора некрозу пухлини альфа, зокрема препаратом інфліксимаб [5–8, 11, 12].

Мета дослідження: оцінити ефективність використання препаратів біологічної терапії для лікування пацієнтів із грижами міжхребцевих дисків.

Матеріали та методи

З 2012 по 2013 рік у травматологічному відділенні ЗОКЛ ім. А. Новака було проліковано 12 пацієнтів із грижами міжхребцевих дисків, яким одноразово внутрішньовенно вводили інгібітори фактора некрозу пухлини альфа у дозуванні 3 мг/кг ваги.

Для встановлення діагнозу у пацієнтів із біллю у хребті та оцінки дії препаратів біологічної терапії використовували рентгенологічні методи, комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію. Клінічні методи обстеження пацієнтів включали збір анамнестичних даних, лабораторні дослідження, а також дослідження неврологічного статусу пацієнтів до та після лікування.

Результати та їх обговорення

Отримані наступні результати: у 4 пацієнтів мала місце повна ремісія неврологічної симптоматики, у 6 — часткова ремісія неврологічної симптоматики, а у 2 — регрес неврологічної симптоматики, але при наростанні неврологічних проявів вони були проліковані оперативно. Слід зазначити, що у пацієнтів, які в подальшому були прооперовані, мали місце секвестровані грижі міжхребцевих дисків травматичного генезу.

Для вивчення активності запального процесу до та після лікування пацієнтів із грижами міжхребцевих дисків було проведено вивчення біохімічних показників крові (табл. 1) [9, 10].

Кількість глікопротеїнів, які відображають активність запального процесу, була підвищеною (у 2,4 раза) у пацієнтів до лікування інфліксимабом порівняно з контрольною групою. Однак при аналізі показників пацієнтів до та після лікування інфліксимабом уміст глікопротеїнів у сироватці крові був зниженим (в 1,6 раза), що свідчить про зменшення активності запального процесу. Між показниками сироватки крові контрольної групи та пацієнтів після лікування інфліксимабом не відмічено вірогідних відмінностей. Це може бути пов’язано з тим, що не в усіх пролікованих пацієнтів мав місце регрес неврологічної симптоматики, що свідчить про залишкові явища запального процесу.

При дослідженні сіалових кислот у сироватці крові було виявлено, що їх високий рівень мав місце у пацієнтів до лікування (в 1,7 раза більше) порівняно з контрольною групою пацієнтів. Після лікування рівень сіалових кислот знизився (в 1,2 раза) і практично досягав контрольних показників.

Виявлено, що показники гаптоглобіну у сироватці крові були зниженими (в 1,9 раза) у пацієнтів після лікування інфліксимабом та не відрізнялись від показників контрольної групи. Відомо, що вільний гаптоглобін і його комплекси з гемоглобіном відіграють важливу роль не тільки в підтримці резерву заліза, а й у контролі місцевих запальних процесів. Вони є потужними пероксидазами, які гідролізують пероксиди, що звільняються в процесі дії фагоцитів. Гаптоглобін, крім того, інгібує катепсин В і модулює активність і проліферацію лейкоцитів у ділянці запалення. Комплексування гемоглобіну з гаптоглобіном запобігає стимуляції перекисного окиснення ліпідів та утворенню гідроксильного радикала в ділянках запалення.

Показники хондроїтинсульфатів були підвищеними у групі пацієнтів до та після лікування інфліксимабом, Це свідчить про те, що інфліксимаб не впливає на показники метаболізму глікозаміногліканів у тканинах міжхребцевого диска.

Додатково нами було проведено дослідження на основі визначення гематологічних показників сироватки крові. Був розрахований індекс співвідношення нейтрофілів та лімфоцитів (табл. 1).

Аналіз співвідношення нейтрофілів та лімфоцитів показав, що у пацієнтів після лікування інфліксимабом цей індекс був зниженим в 1,1 раза. Це свідчить про зниження запального процесу, однак при порівнянні з показниками контрольної групи пацієнтів відмічено його підвищення в 1,3 раза.

Висновки

Таким чином, дані, що отримані в процесі дослідження метаболічних показників у сироватці крові пацієнтів до та після лікування інфліксимабом, свідчать про те, що під дією препарату у пролікованих пацієнтів знижується інтенсивність запального процесу.

Зниження або редукція запального процесу при лікуванні гриж міжхребцевих дисків супроводжується вираженим впливом препарата біологічної терапії на фактор некрозу пухлини а та прозапальні цитокіни, що призводить до зменшення об’єму грижі. За рахунок цього залишається лише механічна складова, тобто сама грижа диска, яку надалі можна лікувати з використанням стандартних методів консервативного лікування.

Таким чином, препарати біологічної терапії, зокрема інфліксимаб, є потенційно ефективними в лікуванні пацієнтів із грижами міжхребцевих дисків хронічного генезу, більше пов’язані із запаленням і набряком інтраканальних тканин і є неефективними або сумнівними при великих секвестрованих грижах диска травматичного генезу.