Журнал «Травма» Том 14, №5, 2013

Нітрати (солі азотної кислоти) є дуже поширеними речовинами у природі, що наявні практично в усіх живих організмах. При надмірному вмісті даних речовин у продуктах харчування та питній воді нітрати негативно впливають на організм людини та тварин. Оксид азоту, незважаючи на короткий час напіврозпаду, має достатньо широкий спектр молекулярних мішеней [1, 2]. NO має двобічну дію на активність остеогенних клітин. Високі його концентрації інгібують резорбцію кістки, запобігаючи утворенню остеокластів та призупиняючи резорбтивну функцію зрілих остеокластів [3]. Тоді як низькі концентрації NO потенціюють цитокін­індуковану резорбцію та суттєво впливають на нормальну функцію остеобластів [4, 5].

Мета дослідження: з’ясувати вплив хронічної нітратної інтоксикації (ХНІ) в репаративному остеогенезі нижньої щелепи.

Матеріали та методи дослідження

Експеримент проводили на 30 білих щурах лінії Вістар масою 140–190 г. Були проведені 4 серії досліду: І група — інтактні тварини (5 особин); ІІ група — після введення нітрату натрію в дозі 200 мг/кг інтрагастрально протягом 60 діб (5 особин); ІІІ група — моделювання перелому нижньої щелепи; IV група — моделювання перелому нижньої щелепи після 60­денного інтрагастрального введення нітрату натрію (дослідження проводили на 14­ту та 28­му добу після відтворення перелому, по 5 особин).

Неповний перелом нижньої щелепи у щурів відтворювали в типовому місці для експериментальних досліджень шляхом створення візуального діастазу до 2 мм [6].

Результати досліджень та обговорення

При дослідженні вмісту фукози, не зв’язаної з білками, у кістковій тканині нижньої щелепи щурів установлено, що на 14­ту добу після відтворення експериментального перелому на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію вірогідне збільшення показника на 37,5; 15,1 та 26,9 % відносно інтактних тварин з власне нітратною інтоксикацією та аналогічного терміну після моделювання перелому в контролі відповідно. На 28­му добу вірогідно зменшувався вміст даного показника відносно інтактної групи на 22,2 %, а при 60­денній нітратній інтоксикації відносно тварин із власне інтоксикацією — на 9,3 % (табл. 1).

При дослідженні вмісту N­ацетилнейрамінової кислоти в кістковій тканині нижньої щелепи відмічали вірогідне зменшення її вмісту відносно інтактної групи на 14­ту та 28­му добу на 16,7 та 23,6 % відповідно. При моделюванні перелому на тлі хронічної нітратної інтоксикації мало місце вірогідне підвищення вмісту N­ацетилнейрамінової кислоти на 14­ту добу після відтворення перелому відносно трьох контрольних груп на 29,6; 13,4 та 55,6 % відповідно. На 28­му добу вміст даного показника вірогідно зменшувався на 18,5 % відносно групи тварин із власне нітратною інтоксикацією та на 21,9 % відносно аналогічного терміну репаративного остеогенезу в контролі (табл. 1).

Вірогідних змін рівня хондроїтинсульфатів у процесі репаративного остеогенезу не спостерігали. Було відмічено вірогідне збільшення даного показника лише на 14­ту добу репаративного остеогенезу на тлі 60­денної нітратної інтоксикації на 23,8; 16,4 та 38,3 % відносно трьох контрольних груп, що корелює із показниками N­ацетилнейрамінової кислоти за експерименту (табл. 2).

Уміст гексуронових кислот у кістковій тканині нижньої щелепи вірогідно зменшився на 29,5 % відносно інтактної групи на 28­му добу після відтворення перелому. Цей показник на 14­ту добу репаративного остеогенезу на тлі 60­денної нітратної інтоксикації збільшився на 69,7; 19,8 та 47,4 % відносно усіх трьох контрольних груп.

На 28­му добу репаративної регенерації збільшення вмісту гексуронових кислот було на 50,8 та 43,2 % відносно І та ІІІ груп тварин, що свідчить про деполімеризацію глікозаміногліканів кісткової тканини нижньої щелепи (табл. 2).

При дослідженні мінерального складу кісткової тканини нижньої щелепи за умов надмірного надходження в організм нітрату натрію не було встановлено вірогідних змін рівнів кальцію та фосфору на різних строках репаративного остеогенезу. Вірогідне зменшення співвідношення Са/Р на 7,9 % спостерігали лише на 14­ту добу після перелому за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію відносно групи інтактних тварин (табл. 3).

Це може свідчити про відносне зменшення вмісту кальцію в даної групи тварин, що може бути викликане впливом оксиду азоту на гормональний фон, а саме на естрогени [7], що, очевидно, і викликало відносне зменшення рівня кальцію у кістці.

Висновки

Таким чином, за хронічної інтоксикації нітратом натрію відбувалося уповільнення репаративних процесів у кістковій тканині нижньої щелепи — більш пізня структурно­функціональна перебудова, що пов’язано з дезорганізацією біополімерів сполучної тканини, яке супроводжувалося збільшенням мономерів сполучно­тканинних структур нижньощелепних кісток. Найбільш стійким до впливу хронічної інтоксикації нітратом натрію виявився хондроїтинсульфат, а більш виражені зміни спостерігалися з боку гексуронових кислот у кістковій тканині нижньої щелепи.

Причому найбільш чутливим до дії хронічної інтоксикації нітратом натрію за експериментального перелому нижньої щелепи був органічний матрикс, а мінеральний склад майже не зазнавав вірогідних змін, що підтверджується даними літератури [8].