Журнал «Здоровье ребенка» 7 (50) 2013

Синдром Мэллори — Вейсса является одной из нечастых причин кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта [1]. Американский патолог G. Kenneth Mallory (1900–1986) и американский врач Soma Weiss (1898–1942) впервые описали в 1929 году больного с кровотечением из верхней части желудочно­кишечного тракта в результате линейных разрывов слизистой оболочки, в частности в кардиоэзофагеальной области. С тех пор подобные кровотечения рассматривают как синдром Мэллори — Вейсса [2]. Согласно современным воззрениям синдром определяют как линеарную фиссуру слизистой оболочки пищевода или желудка с кровотечением вследствие непрерывной рвоты или других факторов, повышающих внутрибрюшное и внутрижелудочное давление [3]. По данным И.В. Маева, А.А. Самсонова, в педиатрической практике синдром Мэллори — Вейсса как причина кровотечения встречается в 5 % случаев [4].

A.E. Bharucha, C.J. Gostout, R.K. Balm [5] рассматривают синдром Мэллори — Вейсса как своеобразную форму травмы желудка, обусловленную резким повышением внутрижелудочного давления по типу гидродинамического удара. Наряду с атаками рвоты внутрибрюшное давление может повышаться при упорной тошноте, приступе кашля, астматическом приступе, тупой брюшной травме, натуживании при дефекации, поднятии тяжелых предметов, эпилептических судорогах и др. [2, 5].

Предрасполагающим фактором к развитию настоящей патологии у детей считают снижение устойчивости слизистой верхних отделов желудочно­кишечного тракта, которое может быть обусловлено перееданием, применением лекарственных средств (аспирин, кортикостероиды), хиатальной грыжей, заболеваниями сердечно­сосудистой и респираторной систем, хроническим эзофагитом и пр. [3].

За последние 5 лет, по данным ОДКБ г. Донецка, зарегистрировано 3 случая данного синдрома. Ввиду относительной редкости подобной патологии и недостаточной осведомленности врачей о данном синдроме приводим собственное наблюдение синдрома Мэллори — Вейсса.

В реанимационное отделение областной детской клинической больницы поступил мальчик А., 5 лет (история болезни № 1836), с жалобами на кашель, насморк, повышение температуры тела до 38,0 °С, повторную рвоту кровью, черный стул.

Заболел два дня тому назад, когда повысилась температура тела до 38,5 °С, появился кашель. Получал противовирусные, отхаркивающие и жаропонижающие препараты. На высоте приступообразного кашля появилась рвота с примесью алой крови. Ребенок доставлен в клинику, где в ургентном порядке выполнена фиброэзофагогастродуоденоскопия. Протокол исследования: при введении аппарата в просвет пищевода обнаружена жидкая кровь. После отмывания стенок пищевода физиологическим раствором дефектов слизистой не установлено. В желудке обнаружено большое количество жидкой красной крови, которая была аспирирована. На дне желудка определяются два дефекта слизистой линейной формы длиной до 5 см с постоянным подтеканием свежей крови. Слизистая тела желудка и антрального отдела без видимых дефектов. Луковица двенадцатиперстной кишки правильной формы, дефектов слизистой не установлено. Признаки синдрома Мэллори — Вейсса, кровотечение.

При поступлении общее состояние тяжелое, обусловлено желудочным кровотечением, признаками анемического синдрома, связанными с острой кровопотерей. ЧД — 25 в 1 мин, ЧСС — 95 в 1 мин, АД 85/50 мм рт.ст. Выражены катаральные явления в носоглотке. Приступообразный кашель. Обильная рвота с примесью алой крови. Кожные покровы и слизистые бледные. Аускультативно жесткое дыхание, сухие и единичные влажные среднепузырчатые хрипы с двух сторон. Тоны сердца умеренно приглушены, учащены, систолический шум в I и V точках. Живот при пальпации мягкий, болезненный в околопупочной области. Печень — у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.

В общем анализе крови: эритроциты — 3,5 Т/л, гемоглобин — 90 г/л, лейкоциты — 11,6 Г/л.

Рентгенография органов грудной клетки — признаки бронхита.

Клинический диагноз: синдром Мэллори — Вейсса, острая постгеморрагическая анемия.

Сопутствующий: острый бронхит.

Ввиду тяжести состояния ребенок госпитализирован в реанимационное отделение, где получал муколитическую, гемостатическую (викасол, аминокапроновая кислота, дицинон, свежезамороженная плазма), заместительную (эритроцитарная масса) терапию. На 5­е сутки переведен в профильное соматическое отделение, где продолжена терапия антацидами, репарантами.

Через 10 дней при фиброэзофагогастродуоденоскопии констатирована нормальная эндоскопическая картина слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии.

В данном случае осложнение (синдром Мэллори — Вейсса) рассматривается как результат повышения внутрибрюшного давления вследствие острого бронхита, а также повреждающего действия жаропонижающего препарата на слизистую, исходом которого явились разрыв слизистой дна желудка и кровотечение из поврежденных сосудов.