Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Ожиріння — одна з найбільш актуальних медико­соціальних проблем розвинутих країн, оскільки комплекс гормонально­метаболічних порушень, притаманних ожирінню, патогенетично пов’язує цю патологію з розвитком переліку хвороб, що істотно погіршують якість та тривалість життя людей. За останні роки, завдяки значному розширенню клінічних та експериментальних досліджень, значно змінилися уявлення про витоки та механізми формування ожиріння. Все більше утверджується погляд на ожиріння як на перинатально детермінований стан, обумовлений зміною метаболічного фенотипу плода внаслідок модифікуючого впливу на його геном негативних чинників у фетальному середовищі. Як показано нами раніше, до таких чинників перш за все зараховується надлишок глюкокортикоїдів у тканинах плода, спричинений стресом матері на ранньому етапі вагітності. У той же час лишається маловизначеним, чи впливають стрес­ситуації в житті дорослих нащадків гестаційно стресованих матерів на девіацію харчової поведінки та розвиток ожиріння.

Мета дослідження — встановити особливості харчової поведінки, визначити динаміку та тип формування жирової тканини (ЖТ) у ембріонально стресованих нащадків залежно від стресу в післянатальному житті.

Матеріал і методи дослідження. Робота проведена на нащадках жіночої статі щурів популяції Вістар, отриманих від інтактних самиць (контрольна група — гр. К ) та самиць, що зазнали впливу соціально­емоційного стресу в 1­му триместрі вагітності (гр. С­1). Масу тіла (МТ) тварин досліджували одразу після народження, в пре­/пубертатному періоді та в зрілому репродуктивному віці. Після настання статевої зрілості вимірювали масу їжі, спожитої тваринами за добу до та після харчової депривації й іммобілізаційного стресу. Дванадцятимісячних тварин знеживлювали на початку та наприкінці експерименту, дотримуючись правил біоетики, визначали загальну масу вісцеральної ЖТ та перерозподіл жиру по фракціях. Із мезентеріальної ЖТ були виготовлені гістологічні препарати, що вивчалися за допомогою світлового мікроскопа Primo­Star 5 (C. Zeiss, Німеччина), обладнаного цифровою фотокамерою та комп’ютерною програмою для фотометрії. Отримані кількісні показники статистично опрацьовані.

Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що у 92 % новонароджених із гр. С­1 МТ була нижчою, ніж у гр. К (Р < 0,05), хоча в пре­/пубертатному та зрілому віці МТ більшості (81 %) самиць гр. С­1 перевищувала показники гр. К як у базальному стані, так і до та після харчової депривації і гіпокінезії. Упродовж одного місяця після стрес­навантажень тварини гр. С­1 вживали значно менше їжі, ніж гр. К, але стали важчими за них на 18,3 %, при цьому гр. С­1 продемонструвала виражений приріст маси вісцеральної ЖТ як щодо базального показника (Р < 0,05), так і порівняно з гр. К (Р < 0,01). Мезентеріальний жир після стресів становив (34 ± 2) % всієї вісцеральної ЖТ у гр. С­1 проти (26 ± 2) % у цій групі до початку стресування. Гістологічне дослідження ЖТ показало, що після харчової депривації адипоцити в гр. К стали у 1,5–3 рази більшими, ніж у базальному стані. Адипоцити в гр. С­1 за цих умов зростають у розмірах у 4–5 разів (гіпертрофічний тип ожиріння). Одночасно в тварин із гр. С­1 з’являються різні за розмірами вогнища новоутворень ЖТ, тобто має місце гіпертрофічно­гіперпластичний тип ожиріння. У місцях новоутворення ЖТ часто спостерігаються скупчення макрофагальних елементів (crown­likestructures) — ­ознак асептичного запалення ЖТ.

Висновки

1. У нащадків гестаційно стресованих матерів на тлі зниження харчової активності після дії стресорів відбувається активне формування вісцеральної жирової тканини, що свідчить про встановлення економного типу енергетичного обміну — передумови ожиріння в цих нащадків.

2. Повторні стреси в дорослому житті антенатально стресованих нащадків відіграють у них роль індукторів гіперпластично­гіпертрофічного ожиріння з ознаками запалення ЖТ, що є тканинним предиктором діабетичного процесу в цих особин.