Украинский журнал хирургии 1 (10) 2011

Хронічна венозна недостатність (ХВН) викликається первинними змінами венозної стінки та клапанів і/або вторинними розладами внаслідок тромбозу глибоких вен, який може призвести до рефлексу і обструкції.

Головна причина розвитку трофічних виразок полягає у формуванні стійкого патологічного «вертикального» рефлюксу в глибокій і поверхневій системі, а також наявності «горизонтального» рефлюксу на рівні коммунікантних та перфорантних вен. Венозна гіпертензія збільшує трансмуральний тиск в після капілярній судині, що призводить до пошкодження капілярів шкіри, ліподерматосклерозу і в кінцевому рахунку до утворенню виразки [4].

Доцільність виділення поверхневої та глибокої венозної гіпертензії як основи розвитку венозної недостатності не викликає сумнівів [1].

В той же час, число наукових робіт присвячене характеристиці та взаємовідношенням рефлюксів крові у поверхневих, глибоких та перфорантних венах в залежності від стадії венозної недостатності надзвичайно мало, що не сприяє правильному та адекватному способу хірургічного лікування.

Мета роботи – визначити характеристику та взаємовідношення патологічних рефлюксів крові у поверхневих, глибоких та перфорантних венах в стадії хронічної венозної недостатності.

Матеріал та методи

На базі хірургічної клініки Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. Андрія Новака з 2006 року прооперовано 107 хворих з хронічною венозною недостатністю.

Дослідження венозної гемодинаміки проводили на ультразвуковому апараті «ZONA­RE» (США), використовуючи лінійні датчики з частотою (5-10 мГц), та конвексних, з частотою (3-5 мГц) у певній послідовності. Спочатку досліджували наявність вертикального ре­флюк­су у системі великої підшкірної вени (ВПВ), потім – у системі малої підшкірної вени (МПВ), потім – наявність вертикального рефлюксу в системі глибоких вен нижніх кінцівок та горизонтального рефлюксу на стегні та гомілці. При цьому виділяли ізольовану та поєднану форми горизонтального та вертикального рефлюксів.

Вертикальний рефлюкс у ВПВ класифікували наступним чином. Локальний – при наявності рефлюксу в паховій області від гирла до рівня впадіння медіальної додаткової вени ВПВ. Розповсюджений – від остіального клапану до щілини колінного суглобу, нижче впадіння малої підшкірної вени у підколінну. При розповсюдженості вертикального рефлюкса від остіального клапана до внутрішньої кісточки – тотальний.

Рефлюкс у МПВ у підколінній ямці, від гирла до колінної щілини, вважали локальними. При цьому слід враховувати, що у МПВ об’єм рефлюкса дуже малий за рахунок великої кількості клапанів у підколінній вені, внаслідок чого варикоз МПВ виявляється значно рідше. Наявність рефлюксу від гирла впадіння МПВ до середньої третини гомілки трактували, як розповсюджений. Вертикальний рефлюкс у системі МПВ від гирла впадіння до зовнішньої кісточки рахували – тотальним.

Вертикальний рефлюкс у стегновій, підколінній та задніх великогомілкових венах протягом однієї третини відповідного сегмента кінцівки (стегно, гомілка) розцінювали як перший ступінь клапанної недостатності відповідних глибоких вен нижньої кінцівки. Рефлюкс у підколінній вені рахувався від гирла впадіння МПВ до задньо-великогомілкових вен. Вертикальний рефлюкс протягом двох третин сегмента – як другий ступінь, протягом усього сегмента – як третій ступінь клапанної недостатності глибоких вен [3].

Наступним етапом визначали горизонтальний рефлюкс на стегні та гомілці, при цьому наявність до двох недостатніх перфорантних вен розцінювали як поодинокий рефлюкс, від трьох та більше недостатніх перфорантних вен в межах одного сегмента – як множинний, при множинному ураженні перфорантів стегна та гомілки – тотальний.

Результати та обговорення

На основі комплексного УСГ дослідження усі хворі були розділені на дві групи. Першу склали 70 (65,4%) хворих з поверхневою, а другу – 37 (34,6%) пацієнтів з глибокою формою венозної гіпертензії.

За даними УСГ досліджень діаметр ВПВ у хворих І групи у середньому склав 10,3±0,2 мм, МПВ – 5,3±0,1 мм. Стінка підшкірної вени, за виключенням варикозних вузлів зберігала свою будову, еластичність та скоротливу здатність. У ділянці варикозного вузла стінка її була витончена внаслідок переростягнення вени, втрати м’язевої оболонки із зниження скоротливої здатності.

Високий рефлюкс через сафено-фемо­ральне співгирло зареєстровоано у 66 (94,3%), а через сафено-поплітеальне співгирло – у 14 (20%) пацієнтів. У 47 (67,1%) пацієнтів мало місце сегментарне розширення стовбура ВПВ у межах нижньої третини стегна та верхньої третини гомілки.

У хворих другої групи діаметр ВПВ склав 11,1±0,5мм, МПВ – 6,5±0,2 мм. Стінка вен була витонченою, знижена скоротлива здатність. Патологічні рефлюкси через сафено-феморальне та поплітеальне співгирла зареєстровані у всіх хворих. Протяжність рефлюксу крові у підшкірних венах у залежності від форми венозної гіпертензії представлена в таблиці 1.

Неспроможність перфорантних вен у першій групі виявлена у 70 (100%), і тільки у 10 (14,3%) випадках горизонтальний рефлюкс був поодинокий. Середній діаметр перфорантів склав 5,1±0,5 мм. Стінка вен була звичайної будови, еластична, клапанний апарат в них не визначався.

У другій групі хворих горизонтальний рефлюкс у перфорантних венах виявлений у всіх хворих, причому у 36 (97,3%) він був множинний, з них у 21 (56,8%) хворих – тотальний. При цьому середній діаметр вен складав 5,8±0,9мм.

Стінка перфорантних вен була витончена, скоротлива здатність різко знижена або відсутня. Залежність частоти ураження різних груп перфорантних вен від виду венозної гіпертензії представлена в таблиці 2.

З таблиці чітко прослідковується безпосередній зв’язок між ураженням перфорантних вен і м’язево-венозною помпою гомілки, який більш виражений у другій групі хворих.

При УСГ контролі глибокої венозної системи діаметр загальної стегнової вени у хворих першої групи складав 12,4±0,5 мм, поверхневої стегнової – 8,1±0,1 мм, підколінної – 7,4±0,2 мм, задніх великогомілкових – 2,6±0,1 мм. Стінка глибоких вен була практично не змінена, клапанний апарат чітко візуалізувався, клапани замикались. Враховуючи, що час закриття клапана в нормі в межах 1,5 с, а в нашій групі ця величина не була перевищена, ми дійшли висновку, що гемодинамічно значимого рефлюксу у хворих першої групи немає.

У хворих другої групи діаметр загальної стегнової вени складав 13±0,5 мм, поверхневої вени стегна – 9,5±0,4 мм, підколінної – 9,1±0,3 мм, задніх великогомілкових – 3,7±0,1 мм. Стінка глибоких вен була потовщена, її еластичність (компресійна проба) знижена, клапани потовщені, їхня рухомість знижена, повністю не змикаються. Середня тривалість рефлюксу у поверхневій стегновій вені склала 4,4±1,1 с, у підколінній вені – 3,1±1,2 с, у задніх великогомілкових венах – 1,9±0,5 с. Гемодинамічно значимий рефлюкс у поверхневій стегновій вені виявлений у 17 (45,9%), в підколінній – 18 (48,6%), тібіальній у 25 (67,6%).

Взаємозв’язок протяжності рефлюксу та клапанної недостатності з урахуванням виду венозної гіпертензії представлено в таблиці 3.

Згідно даних таблиці, клапанний апарат глибоких вен у хворих з поверхневою формою венозної гіпертензії практично інтактний. Клапанна недостатність І ступеня виявлена в окремих випадках і не потребувала хірургічної корекції. Натомість, у хворих з глибокою формою венозної гіпертензії клапанний апарат глибоких вен у більшості випадків є функціонально неспроможний і потребує хірургічної корекції.

При вивченні взаємовідносин рефлюксів крові у поверхневих, перфорантних та глибоких венах встановлено, що у 61 (87,1%) хворих з поверхневою формою венозної гіпертензії кожний з рефлюксів мав самостійний характер і гемодинамічно не був пов’язаний один з одним. І тільки у 9 (12,9%) пацієнтів мала місце сумарна дія вертикального і горизонтального рефлюксів. Причому вертикальний рефлюкс виявлено у два рази частіше ніж горизонтальний.

Цілком очевидно, що основне значення у розвитку поверхневої венозної гіпертензії належить вертикальному рефлюксу, а горизонтальний грає тільки другорядну роль.

У 31 (83,8%) хворих другої групи рефлюкси крові у глибоких, перфорантних та поверхневих венах були взаємопов’язані один з одним, де їхня патологічна дія взаємопосилювалася. Тільки у 6 (16,2%) хворих рефлюкси були гемодинамічно не пов’язані, хоча первинна клапанна недостатність глибоких вен в усіх випадках була визначальною щодо поверхневого вертикального та горизонтального рефлюксів.

Величина трофічних виразок була більшою у другій групі хворих (табл. 4)

При цьому у групі хворих з проявами глибокої венозної гіпертензії майже у половині випадків діаметр трофічної виразки перевищував 10 см, проти 9 (12,9%) хворих з поверхневою венозною гіпертензією.

У Фремінгемському дослідженні частота розвитку варикозних вен щорічно складає 2,6% у жінок і 1,9% у чоловіків, а набряк та зміни шкіри, такі як гіперпігментація та екзема внаслідок хронічної венозної недостатності у 3-4% населення. При цьому варикозні вени виявлені у 25-35% жінок та 10-20% чоловік дорослого населення Європи.[2]

Щорічні витрати на лікування ХВН складають 600-900 мільйонів євро в західноєвропейських країнах, а це складає 2% бюджету охорони здоров’я, до 2,5 мільярда євро в США, що перевищує затрати на лікування артеріальної патології. Наведені цифри ще раз підкреслюють актуальність проблеми і вони стверджують, що проблема лікування ХВН у світі ще далека від вирішення. [5, 6].

На нашу думку, передопераційному періоді обстеження хворих з хронічною венозною недостатністю обов’язково необхідно визначити форму венозної гіпертензії. Об’єм хірургічного втручання при поверхневій формі венозної гіпертензії можна обмежити ліквідацією рефлюксів крові у поверхневих та перфорантних венах. Тоді як при глибокій венозній гіпертензії необхідне комплексне оперативне лікування для ліквідації глибокого, поверхневого і перфорантного рефлюксів крові.

Висновки

1. При хронічній венозній недостатності в стадії декомпенсації частка хворих з поверхневою венозною гіпертензією переважає кількість хворих з глибокою венозною гіпертензією майже у два рази.

2. Об’єм хірургічного лікування у хворих з хронічною венозною недостатністю в стадії декомпенсації повинен визначатися тільки після ультрасонографічного визначення форми венозної гіпертензії.