Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 5(11) 2007

Вернуться к номеру

Берлітіон у лікуванні ацетонемічного синдрому в дітей

Авторы: Л.В. Пипа, В.Р. Леньга, О.В. Бриндак, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

У даному дослідженні автори оцінювали ефективність препарату Берлітіон у дітей при ацетонемічному синдромі, що розвивався на фоні гострих кишкових інфекцій. Авторами доведено патогенетичну доцільність призначення даного лікарського засобу. Про ефективність препарату Берлітіон свідчить те, що в пацієнтів, які отримували цей препарат, регрес інтоксикаційного синдрому наставав на 2,2–2,5 дня раніше, ніж у дітей контрольної групи, а також те, що в них на 2 дні раніше зникала ацетонурія.


Ключевые слова

ацетонемічний синдром, діти, гострі кишкові інфекції.

Гострі кишкові інфекції (ГКІ) — найбільш поширена інфекційна патологія в дітей раннього віку. Особливістю їх перебігу в цій віковій групі є швидкий розвиток інтоксикаційного синдрому, що проявляється блюванням та відмовою від їжі [5, 6]. Виникає аліментарне голодування, у тому числі й вуглеводне, що дає старт утворенню кетонових тіл і призводить до розвитку ацетонемічного синдрому [5].

Ацетонемічний синдром характеризується наявністю в крові кетонових тіл: ацетону, ацетооцтової та β-оксимасляної кислот, що є продуктами неповного окислення жирних кислот і утворюються при розпаді кетогенних амінокислот [1]. Підвищенню вмісту кетонових тіл у крові й сечі (гіперкетонемія, гіперкетонурія) сприяє посилення кетогенезу в печінці, пригнічення кетолізу. Відбувається надлишкове утворення кетонових тіл, гальмується процес їх окислення [2]. Гіперкетонемія завжди супроводжується ацетонурією і призводить до накопичення кетонових тіл у тканинах, розвитку метаболічного ацидозу й тим самим поглиблює інтоксикацію, оскіль-ки кетонові тіла мають токсичну дію на організм унаслідок здатності ацетону розчиняти жири, а саме: ацетон розчиняє структурні ліпіди клітин, і при цьому порушується транспорт глюкози через біологічні мембрани, що призводить до різкого пригнічення діяльності ЦНС [5]. Факторами, що сприяють більш легкому виникненню гіперкетонемії в дітей, є зниження толерантності до жирів, більш інтенсивні процеси гліколізу й ліполізу в зв’зку з підвищеними енергетичними потребами організму, що росте [3]. Тому синдром кетонемії (ацетонемії) в педіатричній практиці відноситься до розряду екстремальних і потребує невідкладної корекції порушеного обміну речовин [4].

Гострі кишкові інфекції, що супроводжуються кетозом, перебігають тяжче. Клінічна симптоматика включає синдроми, характерні для основного захворювання, та синдроми суто кетозу [5], а саме:

— багаторазове або нестримне блювання спочатку неперевареною їжею, потім жовчю, потім прозорим пінистим слизом протягом 1–5 днів (спроба напоїти або нагодувати дитину провокує блювання);

— дегідратація та інтоксикація (блідість шкіри з характерним рум’янцем, гіподинамія, м’язова гіпотонія, неспокій і збудження, що змінюються на в’ялість, слабкість, сонливість, гіподинамію, у рідких випадках можливі симптоми менінгізму та судоми);

— спастичний абдомінальний синдром (нападоподібні або тривалі болі в животі, нудота, затримка випорожнення);

— підвищення температури тіла до 37,5–38,5 °С;

— поява у видихуваному повітрі специфічного запаху ацетону або прілих яблук;

— наявність у сечі, блювотних масах ацетону, у крові підвищується концентрація кетонових тіл.

Явища кетонемії можуть утримуватись від 2–3 до 5–7 днів.

Головні напрямки лікування дітей із ГКІ, що супроводжуються кетонемією: дієта, що призначається всім хворим, повинна містити легкодоступні вуглеводи, з обмеженням уживання ліпідів; у випадках помірного кетозу (ацетон у сечі до ++) проводиться оральна регідратація глюкозо-сольовими розчинами; лужне пиття; призначаються прокінетики (домперидон, метоклопрамід у вікових дозах); етіотропна терапія основного захворювання.

При вираженій кетонурії (ацетон у сечі +++ і ++++), коли в пацієнта спостерігається стійке й багаторазове блювання, що робить неможливим проведення оральної регідратації, а призначення прокінетиків не дає позитивного результату, головним напрямком лікування є проведення інфузійної терапії упродовж 1–5 діб.

Утворення кетонових тіл відбувається в цитозолі та мітохондріях гепатоцитів. У нормі концентрація кетонових тіл у крові та більшості тканин незначна. За умов інтоксикації, голодування (відмова від їжі, блювання) створюються метаболічні умови, за яких кількість кетонових тіл у тканинах різко підвищується за рахунок значної активації їх синтезу [5]. У зв’зку з чим актуальною є оцінка ефективності в комплексній патогенетичній терапії хворих дітей з ацетонемічним синдромом препарату Берлітіон (Berlin-Chemie), одним з ефектів якого є вплив на енергетичний обмін шляхом покращення метаболізму за рахунок активації мітохондріальних ферментів [6]. Крім того, ліпоєва кислота (Берлітіон) знижує кетогенез, що відіграє ключову роль у зменшенні вмісту кетонових тіл у крові та сечі. Ліпоєва кислота каталізує перетворення молочної кислоти в піровиноградну та її декарбоксилювання, сприяючи тим самим ліквідації метаболічного ацидозу. Також ліпоєва кислота швидко проникає через клітинні мембрани й має виражену антиоксидантну дію за рахунок наявності в її молекулі тіолових (сульфгідрильних) груп [2, 6]. Саме тому метою нашого дослідження стало вивчення ефективності препарату Берлітіон у терапії дітей із ГКІ, що супроводжувались кетозом і потребували проведення інфузійної терапії.

Матеріали та методи

Під спостереженням знаходилося 30 хворих дітей із гострими кишковими інфекціями, що перебігали з ацетонемічним синдромом, лікування яких проводилося в Хмельницькій інфекційній клінічній лікарні. Вік пацієнтів — від 10 місяців до 6 років. Усі діти отримували патогенетичну терапію з включенням прокінетиків, ферментних препаратів, ентеросорбентів, при необхідності — традиційну інфузійно-дезінтоксикаційну терапію. У комплексній патогенетичній терапії 18 хворих дітей додатково отримували курс лікування препаратом Берлітіон в дозі 10–20 мг/кг маси тіла на добу, спочатку внутрішньовенно протягом 2–5 днів, а потім перорально в тій же дозі.

Результати та обговорення

У результаті лікування препаратом Берлітіон позитивний клінічний ефект був виявлений у більшості дітей. Ефективність оцінювалася за клініко-лабораторними показниками, а саме: у групі пацієнтів, які отримували Берлітіон, на 2,2–2,5 дня раніше настав регрес інтоксикаційного синдрому (зросла активність пацієнта, знизилася температура, відновилася толерантність до їжі, зменшились або зникли нудота й блювання), на 2 дні раніше зникла ацетонурія, ніж у дітей контрольної групи. Ні в кого з дітей на фоні прийому препарату не спостерігалося побічних реакцій.

Висновки

Отже, застосування преперату Берлітіон у дітей раннього віку з гострими кишковими інфекціями, що супроводжуються ацетонемічним синдромом, є патогенетично обгрунтованим і ефективним, дозволяє скоротити період одужання хворих, зменшити тривалість інфузійної терапії і тим самим зменшити інвазивне навантаження на дитячий організм. Надалі слід оцінити вплив ліпоєвої кислоти (Берлітіону) на метаболічні зміни, що відбуваються в організмі дитини з ацетонемічним синдромом, зокрема на глибину оксидантного стресу.


Список литературы

1. Ацетонемический синдром у детей / В.В. Бережной, Л.В. Курила, Н.Н. Унич и др. // Здоровье женщины. — 2003. — № 2(14). — С. 99-101.

2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. — Київ; Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.

3. Курило Л.В. Первичный ацетонемический синдром у детей // Medicus Amscus. — 2002. — №  5. — С. 4-7.

4. Леньга В.Р., Пипа Л.В. Окислювальна модифікація білків плазми крові у дітей з вторинним ацетонемічним синдромом на фоні гострих кишкових інфекцій // Лабораторна діагностика. — 2006. — № 4(38). — С. 14-17.

5. Недіабетичні кетоацидози у дитячому віці: клініка, діагностика та інфузійна терапія: Методичні рекомендації / М.А. Георгіянц, В.А. Корсунов, Є.В. Шилова. — Київ, 2006. — С. 22.

6. Рябоконь Е.В., Ипатова Д.П. Применение альфа-липоевой кислоты (Берлитион) в комплексной патогенетической терапии больных хроническим гепатитом С.


Вернуться к номеру