Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Міжнародний неврологічний журнал 4 (50) 2012

Повернутися до номеру

Поражение каудальной группы черепных нервов при параганглиомах яремной локализации и спонтанной диссекции внутренней сонной артерии

Автори: Пономарева Е.Н. - Государственная служба медицинских судебных экспертиз, г. Минск; Барабанова Э.В. - Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск; Антоненко А.И. - Городская клиническая больница № 5, г. Минск, Республика Беларусь

Рубрики: Неврологія

Розділи: Довідник фахівця

Версія для друку


Резюме

В работе рассматриваются основные диагностические критерии поражения каудальной группы черепных нервов на экстракраниальном уровне при опухолях основания черепа в области яремного отверстия и спонтанной диссекции внутренней сонной артерии в шейном отделе. Приводится описание истории болезни 42-летней пациентки с параганглиомой в зоне яремного отверстия, клинически представленной синдромом Верне.

У роботі розглядаються основні діагностичні критерії ураження каудальної групи черепних нервів на екстракраніальному рівні при пухлинах основи черепа в ділянці яремного отвору й спонтанній дисекції внутрішньої сонної артерії в шийному відділі. Наводиться опис історії хвороби 42-літньої пацієнтки з парагангліомою в зоні яремного отвору, що клінічно представлена синдромом Верне.

There have been considered the main diagnostic criteria of caudal cranial nerves lesion on extracranial level in jugular foramen tumors and spontaneous internal carotid artery dissection. The case of 42-year-old woman with jugular paraganglioma, clinically presented with Vernet’s syndrome, has been reported.


Ключові слова

краниальная невропатия, параганглиома, яремное отверстие, диссекция, внутренняя сонная артерия.

краніальна невропатія, парагангліома, яремний отвір, дисекція, внутрішня сонна артерія.

cranial neuropathy, paraganglioma, jugular foramen, dissection, internal carotid artery.

В неврологии выделено несколько синдромов для обозначения экстракраниальной невропатии каудальной группы черепных нервов (ЧН). Синдром Верне (по данным некоторых авторов — Верне — Зибенманна, синдром яремного отверстия) характеризуется поражением IX, X, XI ЧН в области яремного отверстия, через которое указанные ЧН выходят из черепа. Синдром Верне полиэтиологичен и может наблюдаться при краниоцервикальных опухолях, инфекциях (средний отит, заглоточный абсцесс, инфекции парафарингеального пространства и другие), травме с переломом основания черепа, сосудистых аномалиях, венозных тромбозах, диссекции шейного отдела внутренней сонной артерии (ВСА) [10 и др.]. Синдром Колле — Сикара, или невропатия IX, X, XI, XII ЧН, вызывается патологическими процессами в парафарингеальном пространстве и описан при аналогичных заболеваниях [18 и др.]. В последнее время синдром яремного отверстия имеет более широкое трактование и диагностируется при экстракраниальном поражении одного и более ЧН каудальной группы [10]. Диагностика краниальной невропатии во многих случаях вызывает большие затруднения, поскольку неврологи и нейрохирурги недостаточно знакомы с патологией, вызывающей эти поражения. Парезы каудальных ЧН часто неправомерно трактуются как стволовые и другие интракраниальные процессы.

Параганглиома (ПГ) (хемодектома, гломусная опухоль) — это доброкачественная мягкотканная медленно растущая опухоль, развивающаяся из нехромофинных ганглиев, разбросанных по организму в виде скоплений нейрорецепторных клеток в тканях артерий и вен. Большинство авторов относят параганглиомы к наследственным аутосомно-доминантным заболеваниям, ген расположен на коротком плече 3-й хромосомы [13]. В подтверждение приводятся случаи, когда в двух или более поколениях наблюдались ПГ различной локализации. Так, В.В. Пономарев приводит семью, в которой ПГ была обнаружена у матери в возрасте 65 лет, дочери 45 лет и у сына 35 лет [7].

ПГ отличаются большим разнообразием клинических проявлений, и, хотя это заболевание считается редким, литература о ПГ в каротидном синусе, височных областях, носоглотке обширна [6, 8, 11, 35]. Кроме того, краниальные ПГ считаются трудно диагностируемыми заболеваниями. Последнее, безусловно, связано с недостаточной осведомленностью врачей об этой форме патологии, что часто приводит к поздней диагностике. Топически краниальные ПГ чаще всего локализируются в яремной зоне [8, 9]. Четких данных о частоте ПГ нет. Считается, что частота их встречаемости составляет 1 на 30 000–50 000 тыс. населения и чаще они отмечаются у женщин [26]. Как правило, ПГ длительное время протекают бессимптомно. Дебют заболевания и клиническая картина развернутой стадии зависят от локализации, направления, быстроты роста опухоли, компрессии рядом расположенных структур.

ПГ яремной локализации развиваются из параганглиональной ткани нодозного ганглия блуждающего нерва. В литературе они описаны как ПГ блуждающего нерва. При росте ПГ возникает давление на блуждающий нерв, что проявляется кашлем, возникновением чувства кома за грудиной и синкопальными состояниями. В яремном отверстии к нодозному ганглию близко прилегают IX и XI черепные нервы. Весь этот комплекс — IX, X, XI ЧН — тесно связан с внутренней яремной и сонной артериями. Дебют ПГ яремной локализации проявляется хорошо известным синдромом Верне: расстройством глотания, голоса и слабостью трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной мышц той же стороны. Как правило, при интракраниальном росте ПГ к поражению трех ЧН присоединяется невропатия XII, V, VIII ЧН. Длительное время ПГ могут протекать бессимптомно, проявляться головной болью и общей слабостью. ПГ относят к новообразованиям с I–II степенью клеточной аплазии, что рассматривается как предпосылка к метастазированию [3, 13]. О метастазировании первоначально протекающих доброкачественно ПГ сообщает ряд авторов [6, 8, 36].

Современная диагностика ПГ базируется на сцинтиграфии, КТ и МРТ головного мозга с контрастированием, транскраниальной допплерографии, цветовом дуплексном сканировании [6, 7, 27, 29]. ПГ могут протекать как системные заболевания, сочетаясь с раком щитовидной, молочной желез, феохромоцитомой и другими злокачественными новообразованиями [7, 21, 26, 35].

Лечение ПГ, особенно краниальной локализации, — задача довольно сложная. Некоторые авторы предпочтение отдают хирургическому методу, ссылаясь на его высокую (97 %) результативность [9]. Однако большинство авторов, учитывая сложность доступа, высокую васкуляризацию и кровоточивость данных опухолей, а также склонность ПГ к рецидивам, рекомендуют использовать гамма-нож, радиотерапию, рентгеноваскулярную окклюзию сосудов, питающих гломус путем эмболизации [5, 27, 29].

Под нашим наблюдением было 19 больных с ПГ (11 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 24 до 71 года. У 14 (73,3 %) из них ПГ локализовались в яремном отверстии. Срок установления диагноза заболевания колебался от 2 до 9 лет, поскольку на первичных этапах ставились самые разнообразные диагнозы. Приводим одно из собственных наблюдений.

Больная Е., 42 года, главный редактор журнала. В августе 2010 г. впервые остро появилась стреляющая боль в левой половине головы с иррадиацией в глазное яблоко и левое ухо. На этом фоне почувствовала затруднение при глотании, из-за чего в течение последующих двух месяцев резко похудела. В середине августа внезапно кратковременно исчез голос, а затем появилась стойкая осиплость. ЛОР-специалистом был обнаружен парез голосовых связок слева. С диагнозом «парез возвратного нерва» начала обследование. На фоне расстройства голоса и глотания отметила нарастающую слабость в проксимальном отделе руки слева. В общих анализах крови, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника патологии не найдено. В первых числах декабря того же года вновь возник приступ резкой головной боли с подъемом АД до 180/100 мм рт.ст. и с подозрением на инсульт в вертебрально-базилярной системе пациентка доставлена в отделение патологии сосудов мозга. Диагноз инсульта был снят, и больная переведена в неврологическое отделение другой больницы. В клинической картине выявлялось отчетливое поражение трех ЧН слева — IX, X, XI. Повторные анализы крови, мочи, МРТ головного мозга и шеи по сосудистой программе вновь патологии не выявили. При игольчатой ЭМГ заподозрены потенциалы фибрилляций и фасцикуляций, связанные с поражением переднероговых структур на шейном уровне. Ставится диагноз «синдром бокового амиотрофического склероза». Данные ликворологического исследования — без патологии (белок 0,32 г/л, цитоз 3  109/л; электролиты, сахар крови и ликвора — норма). На глазном дне выявлена гипертензивная ангиопатия сосудов сетчатки. При УЗИ брахиоцефальных артерий (БЦА): правая позвоночная артерия малого калибра, непрямолинейного хода в сегменте V1 с обеих сторон с увеличением скорости кровотока справа. Ход общей сонной артерии справа волнообразный, левой — непрямолинейный. Гемодинамических нарушений нет. Дистальные отделы обеих внутренних сонных артерий в В-режиме четко не лоцированы. С подозрением на параганглиому в яремной зоне и спонтанную диссекцию внутренней сонной артерии больная переводится в нейрохирургическое отделение.

Объективно при поступлении (через 5 месяцев от начала заболевания): общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы обычной окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Пульс 74 уд/мин, АД 140/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. В остальном со стороны внутренних органов патологии не найдено. Неврологический статус: в сознании, эмоционально лабильна. Глазодвигательных нарушений нет. Лицо слегка асимметрично (с детства). Дисфония, дисфагия, мягкое небо слева опущено, язычок смещен вправо, глотательный рефлекс слева отсутствует. Парез голосовых связок слева (заключение ЛОР-специалиста). Намечена «крыловидная лопатка» слева. Умеренная гипотрофия трапециевидной и легкая гипотрофия грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева. Объем движений левой руки кверху ограничен, сила мышц плеча снижена до 2 баллов. Другой патологии со стороны двигательной системы нет. Тонус мышц не изменен. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, D = S. Брюшные и подошвенные рефлексы живые, D = S. Патологических рефлексов, чувствительных, мозжечковых и менингеальных симптомов не выявлено.

При МРТ головного мозга в проекции яремного отверстия, прилегающих участках ската затылочной кости определяется неправильной формы образование размером 27 х 37 мм, с четкими контурами, накапливающее контраст. Базальная цистерна, желудочки мозга, кортикальные борозды умеренно расширены (рис. 1). Больной проведена катетеризационная ангиография (АГ) брахиоцефальных артерий, результаты которой не подтвердили патологию магистральных артерий головы. С диагнозом «хемодектома яремной локализации с поражением IX, X, XI ЧН» направлена в Республиканский научно-практический центр онкологии, где ей проведена стереотаксическая радиохирургия данной опухоли. Вскоре после лучевой терапии отметила восстановление глотания, нарастание силы в проксимальном отделе руки до 3 баллов. Однако в процессе обследования обнаружен рак (узловая форма) молочной железы слева. После радикальной операции и курса химиотерапии общее состояние больной остается удовлетворительным, приступила к работе (срок наблюдения от начала заболевания 16 месяцев).

Таким образом, ПГ яремной локализации проявилась классическим синдромом поражения IX, X, XI ЧН и первоначально ошибочно диагностировалась рядом других нозологических заболеваний. Проведенное в специализированном онкоучреждении гистологическое исследование позволило расценить две формы опухоли как самостоятельные, а именно: сочетание ПГ и рака молочной железы. Неоднократные отрицательные данные нейровизуализации на первых этапах обследования, отсутствие у больной симптомов интракраниального поражения ЧН и головного мозга, эпизоды острого начала головной боли и дисфонии, несмотря на прогредиентное развитие заболевания в целом, вызвали необходимость дифференциальной диагностики на одном из этапов обследования с односторонней краниальной невропатией IX, X, XI ЧН при спонтанной диссекции внутренней сонной артерии (сдВСА).

Спонтанная диссекция (расслаивание) стенки артерий описана в разных сосудах организма человека. Клинически наиболее известной формой патологии является расслаивающая аневризма аорты. Экстракраниальные участки внутренних сонных и позвоночных артерий наиболее часто подвергаются диссекции по сравнению с интракраниальными и другими артериями аналогичного калибра (коронарными, почечными). Такая избирательность объясняется большей подвижностью указанных сосудов и возможностью их травмирования прилежащими костными структурами, такими как шейные позвонки, шиловидный отросток. Патогенез диссекции артериальной стенки заключается в надрыве интимы, проникновении крови между оболочками сосуда c образованием интрамуральной (расслаивающей) гематомы. При распространении расслаивающей гематомы преимущественно между интимой и медией возникает сегментарный либо множественный стеноз, в то время как субадвентициальная диссекция приводит к появлению псевдоаневризм (расслаивающих аневризм). Патогномоничным признаком расслоения артериальной стенки считается наличие двойного — истинного и ложного просвета сосуда, а также интимального клапана. Двойной просвет чаще всего возникает при диссекции проксимальных отделов брахиоцефальных артерий, сопровождающейся вторым надрывом интимы в более дистальном участке. Диссекция экстракраниальной части ВСА чаще возникает на 2–3 см дистальнее бульбуса с распространением до входа в череп, где в каротидном канале восстанавливается нормальный просвет артерии; вариантом этого типа диссекции может быть экстракраниальная окклюзия ВСА. Аневризматическое расширение также наиболее часто отмечается в субкраниальных сегментах ВСА [23].

Внимание неврологов к спонтанной диссекции брахиоцефальных артерий объясняется ее этиологической ролью в развитии ишемических инсультов в молодом и среднем возрасте: у 13–25 % пациентов моложе 45 лет инфаркты мозга возникают по этой причине [2, 17]. В 1969 г. W. Kramer впервые связал одностороннюю невропатию каудальной группы ЧН и фиброзно-мышечную дисплазию ВСА с формированием экстракраниальной аневризмы в шейном сегменте [38]. По мере накопления клинических данных было установлено, что при сдВСА краниальная невропатия наблюдается в 8–16 % случаев [12]. Основным проявлением каротидной диссекции является клиническая триада: 1) жалобы на одностороннюю головную боль или боль в шее, лице (может быть ретроорбитально), пульсирующий шум в ухе; описано кратковременное ограничение мобильности в шейном отделе; 2) синдром Горнера на стороне диссекции; 3) очаговая церебральная ишемическая симптоматика либо краниальная невропатия [12]. Типичная триада наблюдается менее чем у трети больных, однако наличие двух клинических составляющих требует проведения дифференциальной диагностики артериальной диссекции. W.I. Schievink выделяет локальные клинические проявления и ишемические нарушения при сдВСА. К первым относятся болевой синдром, синдром Горнера и краниальная невропатия на стороне диссекции. Дебют экстракраниальной сдВСА характеризуется острым возникновением односторонней головной боли или боли в области шеи, пульсирующего шума в ухе и синдрома Горнера, как правило, частичного. Появление болевого синдрома соответствует началу расслаивания стенки ВСА. Среди больных с краниальной невропатией в результате сдВСА острый болевой синдром наблюдается у подавляющего большинства пациентов (94 %), а синдром Горнера — в 44 % случаев, пульсирующий шум в ухе описан у 16–27 % больных [31]. Боль может иметь пульсирующий, сдавливающий (сжимающий) характер с локализацией в лобно-теменно-височной области, в лице, по передней поверхности шеи, у некоторых больных — ретроорбитально. Ее интенсивность колеблется от выраженной до легкой, о которой пациент вспоминает только при появлении неврологических симптомов. Больные с мигренью в анамнезе сравнивают головную боль при сдВСА с мигренозным приступом. Развитие синдрома Горнера связано с быстрым расширением стенки артерии в результате интрамуральной гематомы и повреждением периартериального симпатического сплетения. Сильная боль в области орбиты при сдВСА в сочетании с синдромом Горнера может имитировать кластерную головную боль. Как правило, головная боль носит нарастающий характер, но в ряде случаев ее острота и выраженность требуют дифференциальную диагностику с субарахноидальным кровоизлиянием. Средний интервал от начала сдВСА до появления краниальной невропатии составляет около 4 дней.

Наиболее часто при экстракраниальной сдВСА выявляется одностороннее поражение XII ЧН, как изолированно (37 %), так и в сочетании с другими ЧН каудальной группы — в 88 % всех случаев краниальных невропатий [31]. Описаны также изолированная невропатия Х ЧН, синдром Колле — Сикара, синдром Верне и другие сочетания поражения каудальных ЧН при каротидной диссекции [19, 31, 33 и др.]. Несмотря на то что сдВСА является острым процессом, в некоторых случаях наблюдается поэтапное вовлечение ЧН, которое может имитировать опухоли яремной локализации [37]. Значительно реже при сдВСА описаны моно- и полиневропатии III, IV, V, VI, VII ЧН [16, 38 и др.]. A. Mattony с соавт. наблюдали пациента с односторонним поражением II, V, VII, VIII, IX, X и XII ЧН, вызванным ипсилатеральной каротидной диссекцией.

Спонтанная диссекция БЦА развивается, как правило, без видимой причины у здоровых до этого пациентов, однако при сборе анамнеза необходимо целенаправленно выявлять возможные провоцирующие факторы, предшествующие заболеванию. В литературе описано множество разнообразных пусковых моментов возникновения сдВСА: сотрясение головы при прыжке с высоты и падении (без прямой травмы головы), сгибательно-разгибательные или ротационные движения головой, длительный наклон головы (например, удержание телефонной трубки при разговоре между плечом и ухом), стереотипные движения головой (при наблюдении за игрой в настольный теннис), пасы мяча головой во время игры в футбол и после других спортивных занятий, массаж/мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, лечение у стоматолога, операции с длительным разгибанием шеи, посткоитальные диссекции и прочие [15, 20, 25 и др.]. Несоответствие между легкостью воздействия на шею и голову и тяжестью последствий не позволяет большинству авторов рассматривать подобные микротравмы в качестве причинных, однако их наличие в анамнезе должно настораживать в отношении сосудистой диссекции.

В патогенезе краниальной невропатии при каротидной диссекции рассматриваются три возможных механизма поражения каудальной группы ЧН. Дистальный участок ВСА на экстракраниальном уровне залегает в парафарингеальном пространстве вместе с четырьмя нижними ЧН, располагающимися между ВСА и яремной веной. Наиболее тесно с ВСА связан XII ЧН. Экстракраниальная каротидная диссекция сопровождается внезапным расширением общего диаметра ВСА в 2–3 раза за счет интрамуральной гематомы; еще большее объемное образование возникает при формировании в указанной зоне псевдоаневризмы. В непосредственной близости от ВСА располагается восходящая глоточная артерия (ветвь наружной сонной артерии), от которой отходят ветви, кровоснабжающие экстракраниальные отрезки указанной группы ЧН. По мнению большинства авторов, краниальная невропатия возникает либо в результате прямой компрессии указанных ЧН, либо вследствие окклюзии vasa nervorum с последующим развитием компрессионно-ишемической невропатии [38 и др.]. Рассматривается также возможность сохранения у пациентов с сдВСА эмбриональных артерий, отходящих на шейном уровне от ВСА к каудальной группе ЧН [4, 32].

Золотым стандартом диагностики сдВСА считается дигитальная субтракционная АГ. Однако, являясь инвазивным вмешательством, АГ применяется в случаях, если с помощью других методов устанавливается высокая вероятность диссекции либо планируется проведение эндоваскулярного лечения. Диагностическими технологиями первой линии у пациентов с подозрением на диссекцию БЦА являются магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая ангиография (МРА, КТА), поскольку по чувствительности эти методы близки к АГ. Дуплексное сканирование (цветовое дуплексное сканирование) используется в основном при первичном осмотре и для ангиологического контроля в динамике, поскольку в 12,8 % случаев диссекции, установленной при АГ и МРА, эта методика дает ложноотрицательные результаты, а ее чувствительность у больных только с локальными симптомами (например, при изолированном синдроме Горнера) не превышает 70 % [22].

Под нашим наблюдением находилось 14 больных со спонтанной диссекцией БЦА, из них у 3 пациентов наблюдалась краниальная невропатия в результате каротидной диссекции на шейном уровне с односторонним поражением IX, X, XII ЧН (случай 1); IX, X и ирритацией 1-й и 2-й ветвей V ЧН (случай 2) и VI ЧН (случай 3). У одного пациента объективная симптоматика была представлена изолированным синдромом Горнера, у 9 человек диагностированы церебральные ишемические поражения, в клинической картине еще одной больной с двусторонней диссекцией ПА наблюдались выраженная цервикокраниалгия и вестибулярные пароксизмы. Описание собственных наблюдений краниальной невропатии при сдВСА опубликовано ранее [1].

Таким образом, своевременная диагностика опухолей основания черепа и спонтанной диссекции ВСА с односторонним экстракраниальным поражением ЧН позволяет провести раннее патогенетическое лечение, предотвратить тяжелые осложнения, а у больных с каротидной диссекцией — возникновение в последующем ишемических поражений головного мозга.


Список літератури

1. Барабанова Э.В., Капацевич С.В. Спонтанная диссекция внутренней сонной артерии с краниальной невропатией: клиническая диагностика, эндовазальное лечение (описание двух наблюдений и анализ литературы) // Здравоохранение. — 2011. — № 7. — С. 53-59.

2. Добрынина Л.А., Калашникова Л.А., Павлова Л.Н. Ишемический инсульт в молодом возрасте // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2011. — Т. 111, № 3. — С. 4-8.

3. Зеленов Г.Г., Щеголев А.И., Колокольчиков Е.Г. Ультраструктурная характеристика хемодектом // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. — 2008. — Т. 145, № 2. — С. 229-233.

4. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Коновалов Р.Н. Поражение каудальной группы черепных нервов при диссекции (расслоении) внутренней сонной артерии // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2008. — Т. 2, № 1. — С. 22-27.

5. Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Новиков В.Ю. и др. Случай успешного лечения больной с гормонально-активной параганглиомой // Вестник интенсивной терапии. — 2007. — № 3. — С. 59-38.

6. Петрова Л.Г. Параганглиома уха и основания черепа: клиника, диагностика и лечение: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Минск, 2005. — 37 с.

7. Пономарев В.В. Редкие неврологические синдромы и болезни. — СПб.: Фолиант, 2005. — С. 187-194.

8. Пономарева Е.Н., Трескова О.А.. Пономарев В.В., Антоненко А.И. Хемодектома: клинические варианты, критерии диагностики и подходы к лечению // Неврол. журн. — 2003. — № 5. — С. 24-27.

9. Al-Alami A.A., Kanazi G.E., Baraka A.S. Recurrent postoperative aspiration following jugular foramen tumos resection // Middle East J. Anesthesiol. — 2008. — Vol. 19, № 5. — P. 1179-1184.

10. Amano M., Ishikawa E., Kujiraoka Y. et al. Vernet’s syndrome caused by large mycotic aneurysm of the extracranial internal carotid artery after acute otitis media // Neurol. Med. Chir. — 2010. — Vol. 50. — P. 45-48.

11. Antonopoulos C., Karagianni M., Zolindaki C. et al. Cavernous hemangioma of infrahyoid carotid sheath and review of the literature on carotid sheath tumors // Head Neck. — 2009. — Vol. 31, № 10. — P. 1381-1386.

12. Baumgartner R.W., Bogousslavsky J. Clinical manifestations of carotid dissection // Front. Neurol. Neurosci. — 2005. — Vol. 20. — P. 70-76.

13. Bausal B.E. Clinical and molecular progress in hereditary paraganglioma // J. Med. Genet. — 2008. — Vol. 45, № 11. — P. 689-694.

14. Beletsky V., Nadareishvili Z., Lynch J. et al. Cervical arterial dissection: time for a therapeutic trial? // Stroke. — 2003. — Vol. 34, № 12. — P. 2856-2860.

15. Campos C.R., Massaro A.R., Scaff M. Isolated oculomotor nerve palsy in spontaneous carotid artery dissection // Arq. Neuropsiquatr. — 2003. — Vol. 61, № 3-A. — P. 668-670.

16. Chan M.T.Y, Nadareishvili Z.G., Norris G.W. Diagnostic strategies in young patients with ischemic stroke in Canada // Can. J. Neurol. Sci. — 2000. — Vol. 27. — P. 120-127.

17. De Giorgio F., Vetrugno G., De Mercurio D. et al. Dissection of the vertebral artery during a basketball game: a case report // Med. Sci. Law. — 2004. — Vol. 44, № 1. — P. 80-86.

18. De Maerteleire W., Naetens p., De Smet L. Glomus tumors // Acta Orthop. Belg. — 2000. — Vol. 66, № 2. — P. 169-173.

19. Dittrich R., Dziewas R., Ritter M.A. et al. Negative ultrasound findings in patients with cervical artery dissection // J. Neurol. — 2006. — Vol. 253, № 4. — P. 424-433.

20. Djouhri H., Guillon B., Brunereau L. et al. MR angiography for the long-term follow-up of dissecting aneurysms of the extracranial internal carotid artery // Am. J. Roentgenol. — 2000. — Vol. 174. — P. 1137-1140.

21. Dzievas R., Konrad C., Drager B. Cervical artery dissection — clinical features, risk factors, therapy and outcome in 126 patients // J. Neurol. — 2003. — Vol. 250, № 10. — P. 1179-1184.

22. Erlic Z., Heumann H.P. Familial pheochromocutoma // Hormones (Athens). — 2009. — Vol. 8, № 1. — P. 29-38.

23. Ewans J.M., Collins M. Clinically diagnosed glomus vagale tumaur treated with external beam radio therapy: a review of the published reports // J. Med. Imaging Radiat. Oncol. — 2008. — № 6. — P. 617-381.

24. Ganz J.C., Abdelkarim K. Glomus jugulare tumours: certain clinical and radiological aspects observed following Gamma Knife radiosurgery // Acta Neurochir. (Wien). — 2009. — № 5. — P. 423-426.

25. Jurkiewicz D., Nietczyk K., Wojdas A. et al. Case of paraganglioma of the originalli numeros location in the 24 year old male // Otolaringol. Pol. — 2008. — Vol. 38, № 2. — P. 212-215.

26. Kamoshima V., Sawamura V., Hokari M. et al. Craniocervical paraganglioma with numerous pulmonary metastases — case report // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2008. — Vol. 48, № 9. — P. 401-404.

27. Knibb J., Lenthall R., Bajaj N. Internal carotid artery dissection presenting with ipsilateral tenth and twelfth nerve palsies and apparent mass lesion on MRI // British J. Radiol. — 2005. — Vol. 78. — P. 659-661.

28. Li A.H., Chan L., Jao T. et al. Postcoital carotid artery dissection associated with acute cerebral infarction: a case report // Acta Neurol. Taiwan. — 2009. — Vol. 18, № 4. — P. 267-271.

29. Mann T., Refshauge K.M. Causes of complications from cervical spine manipulation // Aust. J. Physiother. — 2001. — Vol. 47, № 4. — P. 255-266.

30. Mattony A., Paciarony M., Sarchielly P. et al. Multiple cranial nerve palsies in a patient with carotid artery dissection // Eur. Neurol. — 2007. — Vol. 58. — P. 125-127.

31. Miller J.P., Semaan M., Einstein D. et al. Staged Gamma Knife radiosurgery after tailored surgical resection: a novel treatment paradigm for glomus jugulare tumors // Stereotact. Funct. Neusosurg. — 2009. — Vol. 87, № 1. — P. 31-36.

32. Nadgir R.N., Loevner L.A., Ahmed T. et al. Simultaneous bilateral internal carotid and vertebral artery dissection following chiropractic manipulation: case report and review of the literature // Neuroradiology. — 2003. — Vol. 45, № 5. — P. 311-314.

33. Otto M., Otto V., Gotzinger R. et al. Collet-Sicard’s syndrome a result of jugular vein thrombosis // J. Neurol. — 2001. — Vol. 248. — P. 143-144.

34. Provenzale J.M., Sarikaya B. Comparision of test performance characteristics of MRI, MR angiography and CT angiography in diagnosis of carotid and vertebral artery dissection: a review of the medical literature // Am. J. Roentgenol. — 2009. — Vol. 193, № 4. — P. 1167-1174.

35. Papaspyrou K., Mann W.J., Amedee R.G. Management of head and neck paragangliomas: review 120 patients // Head Neck. — 2009. — Vol. 31, № 3. — P. 381-387.

36. Prashant R., Franks A. Collet-Sicard syndrome — a report and review // Lancet Oncol. — 2003. — № 4. — P. 376-377.

37. Prontera P., Ferrando B., Giuliand V. et al. A novel mutation in the SDHD gene responsible for familial paraganglioma. Medical and psychological implications // Genet. Couns. — 2008. — Vol. 19, № 8. — P. 413-418.

38. Wessels T., Rцttger C., Kaps M. et al. Upper cranial nerve palsy resulting from spontaneous carotid dissection // J. Neurol. — 2005. — Vol. 252. — P. 453-456.


Повернутися до номеру