Журнал «Здоровье ребенка» 3 (38) 2012

Больной Е., 12 лет, поступил в отделение анестезиологии и интенсивной терапии Республиканской детской инфекционной больницы 24.12.11 в тяжелом состоянии: кома I, повышение температуры тела до 38,5 °С.

Анамнез заболевания. Самочувствие ухудшилось 19.12.11, когда появилась общая слабость, беспокоила головная боль в затылочной области. Родители связывали эти жалобы с психоэмоциональным стрессом, физической нагрузкой, так как накануне (16.12.11) ребенок участвовал в соревновании по баскетболу. Этим видом спорта мальчик активно занимается с 8 лет и многого добился. 21.12.11 ребенок в школу не пошел в связи с интенсивной головной болью. На следующий день повысилась температура тела до субфебрильных цифр, появился тремор рук, шаткость походки. 23.12.11 отмечалась 3-кратная рвота, сонливость, вялость, субфебрильно лихорадил. Вызванный участковый врач поставил диагноз «острая респираторная вирусная инфекция» (ОРВИ) и назначил гропринозин, парацетамол, обильное питье.

24.12.11 самочувствие несколько улучшилось. Появился аппетит, ребенок самостоятельно встал с постели, но во время завтрака потерял сознание. Машиной скорой помощи был доставлен в больницу.

Анамнез жизни. При беседе с мамой было выяснено, что мальчик рос здоровым, травм и аллергических реакций не отмечалось. С 2011 г. в связи с виражом туберкулиновых проб наблюдается фтизиатром.

Эпиданамнез. Мама 2 недели назад перенесла Herpes Labialis. В классе, где учится мальчик, участились случаи заболеваемости ОРВИ.

Общее состояние при поступлении расценено как тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена нарушением функции центральной нервной системы (ЦНС). Уровень сознания — кома I (шкала комы Глазго — 8). Определяется умеренная ригидность мышц затылка. Зрачки S = D, фотореакция сохранена. Лицо симметричное. Кожные покровы бледные, чистые. Зев умеренно гиперемирован. Мышечный тонус диффузно снижен. Сухожильные рефлексы снижены, равномерны. Брюшные рефлексы не вызываются. Дыхательных расстройств нет. Частота дыханий — 14 в 1 мин. Сатурация капиллярной крови 99 %. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений — 70 в 1 мин, артериальное давление — 115/60 мм рт.ст. Капиллярный кровоток адекватный. Живот при пальпации мягкий, втянут. Печень и селезенка не увеличены. Мочеиспускание не нарушено.

В последующие сутки сохранялось нарушение сознания — кома I, отмечались эпизоды двигательной активности, бессвязной речи, выкрики, психомоторное возбуждение. Продолжал лихорадить до 38,9 °С.

Имеющиеся данные свидетельствовали в пользу энцефалита: холодное время года, контакт с инфекционными больными, общеинфекционный синдром (вялость, лихорадка, умеренные катаральные явления), неврологическая симптоматика (кома I, головная боль, сонливость, многократная рвота, оболочечные симптомы, тремор, неустойчивость, шаткая походка), в связи с чем был поставлен диагноз «вирусный энцефалит, тяжелая форма». Тесный контакт с матерью, перенесшей герпетическую инфекцию, подсказывал этиологический диагноз. Проводилось лечение согласно протоколу МЗ Украины.

26.12.11. Консультация окулиста. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы контурируются. Ход и калибр сосудов не изменены. Видимая периферия без особенностей.

26.12.11. Консультация лор-врача: в зеве имеется гиперемия передних дужек, налетов нет. Носовое дыхание затрудненно из-за слизистого отделяемого.

26.12.11. ПЦР ликвора: 1-й, 2-й тип герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазма — отрицательные.

24.12.11. Цереброспинальная жидкость: бесцветная, прозрачная, цитоз 18 клеток (нейтрофилы — 4, лимфоциты — 14), белок — 0,066 г/л, глюкоза — 2,6 ммоль/л, реакция Панди «–».

Общий анализ крови от 24.12.11: гемоглобин — 157 г/л, гематокрит — 0,5, эритроциты — 5,0 · 10¹²/л, лейкоциты — 7,2 · 10⁹/л (эозинофилы — 2 %, палочкоядерные — 10 %, сегментоядерные — 43 %, лимфоциты — 49 %, моноциты — 5 %), СОЭ — 7 мм/ч. Глюкоза крови — 5,5 ммоль/л.

Общий анализ мочи: желтого цвета, прозрачная, относительная плотность 1012, реакция кислая, белок, глюкоза не выявлены, лейкоциты — 2–3 в поле зрения, почечный эпителий — 2–4 в поле зрения.

Биохимические исследования: общий белок — 57,8 г/л, альбумины — 39,1 г/л, мочевина — 5,91 ммоль/л, креатинин — 0,081 ммоль/л, общий билирубин — 10 мкмоль/л, прямой — 4 мкмоль/л, непрямой — 6 мкмоль/л, АСТ — 0,3 ммоль/л, АЛТ — 0,62 ммоль/л.

Коагулограмма: время свертываемости крови по Ли — Уайту — 3 мин, протромбиновый индекс — 103 %, фибриноген А — 4,2 г/л, время рекальцификации — 1 мин.

27.12.11 состояние ребенка улучшилось. Сознание ясное. Поведение адекватное ситуации. Очаговой неврологической симптоматики не обнаружено.

29.12.11. Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга: патологических изменений не выявлено.

Таким образом, полученные результаты лабораторных исследований, компьютерной томографии головного мозга и клиническое наблюдение за больным диагноз «энцефалит» поставили под сомнение на основании следующего: нехарактерный для энцефалита быстрый регресс неврологического дефицита без остаточных симптомов поражения головного мозга, отсутствие патологических изменений, выявляемых на СКТ головного мозга, отсутствие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости, отрицательные результаты исследования методом ПЦР ликвора.

В связи с этими рассуждениями было высказано предположение о конкурирующих диагнозах.

1. Употребление галлюциногенов.

В пользу этого свидетельствовали схожая клиническая картина, подростковый возраст, спортивный успех, явление «звездной» болезни.

Однако против этого было то, что мальчик из благополучной семьи, хорошо учится, воспитанный, дисциплинированный. В связях, порочащих его, замечен не был. Это послужило основанием исключить данный диагноз.

2. Преходящее нарушение мозгового кровообращения: транзиторная ишемическая атака.

В пользу этого диагноза свидетельствовали: кратковременность неврологической симптоматики, быстрое восстановление сознания, отсутствие остаточных явлений, а также результаты обследования: отсутствие патологических изменений, выявляемых на СКТ головного мозга, нормальные показатели ликвора, отрицательные данные ПЦР на статистически частые возбудители вирусных энцефалитов.

В пользу этого суждения также были: обнаруженные изменения реологических свойств крови (полицитемия, гиперкоагуляция), которые могут вызвать нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. Полицитемия зачастую возникает у детей на фоне обезвоживания, многократной рвоты, диареи, длительной лихорадки.

Резкое эмоциональное и физическое напряжение во время спортивного соревнования, возможно, явилось провоцирующим фактором в развитии церебрального сосудистого расстройства, что имеет место в молодом возрасте.

Анализируя характер и динамику неврологической картины, можно предположить развитие сосудистой катастрофы в вертебробазилярном бассейне, так как в клинике имели место гипертензионный синдром, выражающийся в резкой головной боли с тошнотой и рвотой, наличие менингеальных знаков при нормальном составе ликвора, а также отмечались характерные вестибулярно-мозговые симптомы, проявляющиеся головокружением, нарушением статики, координации движений. В острейший период у таких больных могут возникнуть дроп-атаки, расстройство сознания.

Отмечая не вызывающие сомнения признаки инфекционного процесса (катаральные явления, лихорадка) и неврологическую симптоматику, можно прийти к выводу, что у подростка на фоне ОРВИ развилась делириозная форма энцефалической реакции, патогенетической основой которой в данном случае явились транзиторные гемо- и ликвородинамические нарушения и гипоксия, которые сами могут привести к отеку головного мозга. Следует отметить, что делириозная форма энцефалической реакции чаще наблюдается у детей старшего возраста. У детей раннего возраста энцефалическая реакция обычно протекает в судорожной форме, что объясняется несовершенством гематоэнцефалического барьера, низким порогом возбудимости, незрелостью нейронов, склонностью к развитию отека и набухания головного мозга.

В остром периоде заболевания, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами и отсутствием возможности быстрого проведения нейровизуализационных исследований, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения головного мозга, поэтому верификация диагноза может осуществляться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру исхода заболевания.

Учитывая такой возможный характер развития событий у детей подросткового возраста, всегда возникают кардинальные вопросы о тактике лечения: проводить неспецифическую патогенетическую терапию или рассматривать данные состояния как инфекционный процесс, вызванный специфическими возбудителями (герпесвирусами)? Учитывая серьезность дальнейших последствий при герпесвирусных поражениях ЦНС, невзирая на отсутствие в первые-вторые сутки доказательных данных об этиологической причине заболевания и несмотря на возможные отрицательные эффекты ацикловира, лечить таких больных необходимо с первого дня с применением специфических противогерпетических средств, придерживаясь принципа «Промедление смерти подобно». Такая тактика принята в международном сообществе и подтверждена оте­чественными учеными (проф. Л.И. Чернышова, 2005; Е.И. Юлиш, А.П. Волосовец, 2005).

Литературная справка

Энцефалические реакции — общемозговые нарушения в форме судорожного или делириозного синдрома, возникающие у детей при инфекционных заболеваниях и токсических состояниях. Их особенностями являются отсутствие этиологической специфичности, сравнительная кратковременность и исход без церебрального дефекта. Особенно легко возникают энцефалические реакции у детей раннего возраста, при наличии дефектного преморбидного фона, аллергической предрасположенности и измененной, в связи с частыми инфекциями, реактивности организма. Для детей раннего возраста характерна судорожная форма, для старших — острая делириозная.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалической реакции являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При проведении целенаправленной патогенетической терапии в начальном периоде судорожного синдрома возникновение эпистатуса, отека головного мозга можно предупредить.

Делириозная форма энцефалической реакции обычно проявляется в первые дни, часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения — эйфория, говорливость, двигательная расторможенность. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации, общее двигательное возбуждение.