Международный неврологический журнал 2(6) 2006

Отечный синдром является одним из ведущих патогенетических звеньев различных повреждений и заболеваний, многие из которых могут приводить к развитию критических состояний, прежде всего при поражениях головного и спинного мозга, опорно-двигательного аппарата, после перенесенных больших оперативных вмешательств (нейрохирургических, ортопедо-травматологических, абдоминальных и т.д.). Отек тканей, развившийся в зоне повреждения, приводит к дальнейшим ишемическим и гипоксическим нарушениям и в конечном счете к некрозу-апоптозу клеточных структур [1, 2]. Поэтому предупреждение и купирование отечного синдрома при критических состояниях является важной задачей и должно включаться в комплекс интенсивной терапии.

Особое место занимают травматические и нетравматические повреждения головного и спинного мозга, составляющие существенную часть в структуре инвалидизации и смертности. Так, в мире ежегодно на 2% увеличивается число пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), из которых 1,5 млн погибают и 2,4 млн становятся инвалидами (Л.Б. Лихтерман, 2000). В Украине частота ЧМТ выросла за 10 лет почти вдвое (с 2,3 до 4,2‰, а в отдельных регионах — до 6‰), что составляет более 200 тыс. человек ежегодно (Н.Е. Полищук с соавт., 2002). Более половины пострадавших — лица молодого и среднего возраста. При этом 59% умирают на догоспитальном этапе, а 41% — в клинике (И.П. Шлапак, 2000) [3]. У выживших больных с этой патологией отмечается значительное снижение качества жизни, большие экономические потери для общества. Поэтому становится очевидной важность своевременного начала адекватной интенсивной терапии этих повреждений, начиная уже с места происшествия.

В патогенезе развития отека важная роль принадлежит нарушениям газообмена, системной и регионарной гемо- и лимфодинамики, повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран, нарушениям физиологического равновесия между водными секторами, метаболическим и воспалительным изменениям.

При травматических и ишемических повреждениях клеточных структур наблюдается развитие местной воспалительной реакции в результате высвобождения провоспалительных цитокинов и лизосомальных ферментов, местных расстройств гемо- и лимфодинамики, нарушения регуляции сосудистого тонуса, активации тромбообразования, повышения сосудистой проницаемости с последующим развитием отечного синдрома [4]. Неконтролируемый каскад изменений в системе коагуляции, воспаления и фибринолиза, по данным П.Г. Ситникова с соавт. (2005), происходит одновременно как цикл автоматического наложения взаимообусловленных процессов с последующим повреждением сосудистого эндотелия.

Важная роль в развитии отека принадлежит повреждению сосудистого эндотелия — высокоактивного метаболического органа, играющего важную роль в поддержании гомеостаза. Роль последнего, кроме барьерной функции, заключается в поддержании тонуса сосудов, системы гемостаза, местного воспаления. В результате повреждения эндотелиоцитов утрачивается регуляторный контроль этих функций с последующим развитием микрососудистой дисфункции, ишемии, отека [5].

Все противоотечные мероприятия можно разделить на две группы: мероприятия общего плана и специфические противоотечные мероприятия. Мероприятия общего плана направлены на нормализацию газового состава крови, улучшение системной и периферической гемодинамики, лимфооттока, коррекцию метаболических процессов, терапию судорожного синдрома [6].

Специфические противоотечные мероприятия включают нормализацию сосудисто-тканевой проницаемости, стабилизацию клеточных мембран, коррекцию соотношения онкотического и осмотического давления в тканях и в крови, усиление выделения жидкости через почки [7]. С целью купирования отеков, прежде всего при поражении мозга, наиболее часто и не всегда по показаниям используются глюкокортикоиды и диуретические препараты. Первые показаны для стабилизации гемодинамики (шок), при спинальной травме и перитуморозных отеках головного мозга, однако убедительно не доказан их эффект при ЧМТ, и во многом их применение зависит от взглядов клиники [8]. Маннитол, действие которого доказано при лечении ЧМТ, должен применяться при осмолярности плазмы не более 310 мосм/л, убедительных доказательствах внутричерепной гипертензии, с обязательным контролем АД, ЦВД, электролитов крови и быстрой коррекцией их нарушений; при усиленном диурезе — с компенсацией потерянной жидкости. Однако его побочные эффекты, проявляющиеся в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока (синдром «рикошета», синдром «обкрадывания» или осмотерапия «здорового» мозга, усиление вторичных повреждений мозга, увеличение летальности при раннем его применении, особенно на догоспитальном этапе, при отсутствии возможности адекватного восполнения жидкости и электролитов), ограничивают возможности его использования [9].

Накопление новой информации о патогенезе отечного синдрома и неудовлетворенность имеющимися клиническими результатами обусловливают поиск и разработку новых, более эффективных и безопасных методов фармакологической профилактики и купирования отеков. К числу последних относятся препараты, способствующие нормализации внутриклеточного и внеклеточного гомеостаза, сосудистой и мембранной проницаемости [10].

В последние годы для для лечения отечного синдрома любого генеза стал широко применяться отечественный препарат L-лизина эсцинат (производства АО «Галычфарм», корпорация «Артериум») [11, 12]. Он представляет собой водорастворимую соль сапонина каштана конского (эсцина) и аминокислоты L-лизина. Основным действующим веществом, определяющим фармакологические свойства препарата, является β-эсцин [13].

Эффективность и переносимость препаратов на основе эсцина доказаны в экспериментальных и клинических исследованиях у больных с травмами головного и спинного мозга, опорно-двигательного аппарата, с воспалительными заболеваниями, нарушениями венозного кровообращения для профилактики и лечения отечного синдрома [14, 15]. Противоотечный эффект L-лизина эсцината проявляется в результате стабилизации сосудисто-тканевой проницаемости, улучшения тонуса микрососудов, венозного и лимфатического оттока. Доказано его антиагрегантное, гипогликемическое, противовоспалительное, вторичное противоболевое действие [16, 17]. Он снижает активность лизосомальных гидролаз, предупреждая расщепление мукополисахаридов в стенках капилляров и в окружающей их соединительной ткани [18]. На уровне тканей, страдающих от гипоксии, L-лизина эсцинат нормализует содержание АТФ в эндотелиоцитах, предупреждает активацию фосфолипазы А₂, высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает адгезию нейтрофилов, вызывает дозозависимое угнетение ферментативного и неферментативного ПОЛ. При этом его противоотечное действие проявляется независимо от причинных факторов развития отека (травма, воспаление и т.п.) [19, 20].

Привлекает внимание и минимум побочных эффектов при его применении [21].

Материал и методы

Исследования проведены у 234 больных в возрасте от 18 до 72 лет и у 87 детей в возрасте от 7 месяцев до 14 лет с тяжелой ЧМТ (тяжесть нарушения сознания по шкале ком Глазго (ШКГ) составила 8 и менее баллов), спинальной травмой, травмой опорно-двигательного аппарата на этапах оказания медицинской помощи, разделенных случайным образом на основную и контрольную группы и подгруппы по виду поражения и возрасту. Обе группы достоверно не отличались по возрастным характеристикам и степени тяжести поражения (табл. 1).

По показаниям части больных с поражениями головного и спинного мозга в первые сутки были проведены оперативные вмешательства.

Пострадавшие контрольной группы с ЧМТ получали респираторную, гемодинамическую, реологическую, церебропротекторную, противосудорожную, антибактериальную, симптоматическую терапию с обязательным включением глюкокортикоидов, осмо- и салуретиков, ингибиторов протеолиза. Респираторная поддержка включала: обеспечение проходимости дыхательных путей; ранний перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции (по показаниям до 6-8 часов), затем — нормовентиляции (под контролем внутричерепного давления — ВЧД); продленную ИВЛ с ПДКВ (3-5 см вод.ст.). Гемодинамическая коррекция включала профилактику вторичных ишемических повреждений путем нормализации АД, ВЧД, внутричерепного перфузионного давления (ВЧПД), ОЦК, микроциркуляции, использования инфузионных сред, уменьшающих «капиллярную утечку» (гидроксикрахмалы, перфторан). Метаболическая терапия включала поддержание нормогликемии, адекватную седацию и аналгезию, уменьшение нейронального повреждения, нормализацию терморегуляции, раннее энтеральное питание.

Больным со спинальной травмой в комплекс терапии обязательно включались глюкокортикоиды (метилпреднизолон: в первые 8 часов до 30 мг/кг с повторным введением в половинной дозе через 2-4 ч и затем по 5 мг/кг каждые 4 часа в течение 48 часов после травмы), аналгетики, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства, восстанавливающие метаболизм нейронов (пирацетам, церебролизин), по показаниям салуретики.

При тяжелых повреждениях уже на догоспитальном этапе лечение начиналось с общепринятых противошоковых мероприятий, профилактики и лечения патологических синдромов, иммобилизации поврежденных конечностей, остановки наружного кровотечения. Больным с травматическими повреждениями конечностей и в послеоперационном периоде назначались аналгетики, препараты для улучшения микроциркуляции.

В основной группе с целью профилактики и купирования отечно-болевого синдрома дополнительно назначался L-лизина эсцинат внутривенно капельно или фракционно медленно в разведении на изотоническом растворе NaCl или аутокрови (при болюсном введении) 2 раза в сутки в дозах: до 1 года — 0,3-0,4 мг/кг, 1 год — 0,22 мг/кг, 5 лет — 0,18 мг/кг, 10 лет — 0,15 мг/кг, старше 14 лет — 0,12 мл/кг, взрослым в тяжелых случаях доза увеличивалась до 20 мл на введение [22]. Длительность терапии зависела от вида поражения: при ЧМТ и спинальной травме — 7-10 дней, при травме конечностей (в том числе и в послеоперационном периоде) — 5-7 дней.

В основной группе пациентам с ЧМТ практически не назначались осмодиуретики и глюкокортикоиды или их примененение с учетом показаний и противопоказаний было ограничено.

Исследовали динамику общего и психоневрологического состояния, показатели центральной, церебральной (расчетными методами) и периферической гемодинамики, ЧД, SaO₂, систему гемостаза на коагулометре Amelung-Coagulometer KC 4A (Германия), уровень глюкозы крови, средний объем эритроцитов, гидрофильность тканей, данные компьютерной томографии, ЭхоЭГ. У больных с травмами конечностей определяли динамику окружности пораженного сегмента и болевого синдрома.

Для изучения действия L-лизина эсцината были проведены экспериментальные исследования с моделированием ЧМТ на 20 крысах линии Вистар (самцы, массой тела 150-210 г), разделенных на 2 группы — контрольную (без лечения) и основную (Л.В. Усенко с соавт., 2004). Исследовали удельный объем участков периваскулярного и перицеллюлярного отеков, относительное количество микрососудов в состоянии окклюзии и нейроцитов с дистрофическими изменениями.

Результаты и обсуждение

Черепно-мозговая травма

На экспериментальной модели черепно-мозговой травмы (ЧМТ) нами при микроморфометрическом исследовании (Л.В. Усенко, И.В. Твердохлеб, Ю.А. Площенко, 2004) непосредственно в области механического удара обнаружено резкое расширение просвета значительного количества микрососудов приносящего звена гематомикроциркуляторного русла (ГМЦР), переполнение микрососудов форменными элементами и сладжами эритроцитов с полной блокадой транскапиллярного кровообращения в 30% сосудов, опорожнением капилляров и посткапиллярных венул [23]. По ходу микрососудов формировались четко выраженные «муфты» периваскулярного отека с лейкоцитарной инфильтрацией.

В перифокальной зоне были установлены существенные проявления отека эндотелия в ГМЦР, нарушение структурной целостности эндотелиальной выстилки, тромбообразование на поврежденных участках эндотелиального пласта, разрыхление, разволокнение и набухание базальной мембраны, которые сочетались с выраженным периваскулярным отеком и сдавлением микрососудов.

В участках мозга, отдаленных от зоны первичного механического повреждения, наблюдались диффузные мультифокальные изменения сосудов ГМЦР, а также клеточных элементов нервной ткани. Агрегаты эритроцитов и тромбоцитов на адлюминальной поверхности эндотелия, а также единичные микротромбы и умеренно выраженный сладж эритроцитов обусловливали локальное внутрисосудистое свертывание крови и, как следствие, окклюзию метартериол и гемокапилляров, относительное количество которых составило 16,5% от всех микрососудов, что почти вдвое меньше в сравнении с перифокальным участком. Большинство эндотелиальных клеток имели признаки набухания; в некоторых случаях отек и разволокнение наблюдались в базальной мембране эндотелия микрососудов.

При введении L-лизина эсцината было установлено стабилизирующее влияние препарата на стенку микрососудов в различных участках головного мозга как в месте ушиба, так и в отдаленных зонах. В перифокальном участке после введения L-лизина эсцината объем микрогеморрагий и их пространственное распределение относительно зоны первичного повреждения существенно не изменялись. Влияние препарата на свойства микрососудистой стенки проявлялось в существенной стабилизации структуры стенки сосудов, в первую очередь артериол и метартериол. Это в значительной мере предотвращало развитие отека компонентов микрососудистой стенки и наблюдалось также в средних и крупных сосудах. Эндотелий микрососудов реагировал на действие L-лизина эсцината, однако некоторые эндотелиоциты сохраняли признаки интрацеллюлярного отека, а в отдельных случаях наблюдалась их десквамация на поверхности базальной мембраны.

Часть артериол и метартериол имела расширенный просвет, переполненный форменными элементами. Вероятно, это было обусловлено окклюзией проксимальных сегментов значительного количества гемокапилляров сладжами, агглютинатами и агрегатами форменных элементов крови. При этом сосуды дренажного звена ГМЦР оставались опустевшими.

По сравнению с контролем в перифокальной зоне на 56,4% уменьшался периваскулярный отек, на 58,8% — перицеллюлярный отек (р < 0,05). При этом полностью отсутствовала лейкоцитарная инфильтрация околососудистых пространств. В отдаленных участках мозга происходило снижение удельного объема участков околососудистого отека на 76,0%, околоклеточного — на 65,1% (р < 0,05), что подтверждает противоотечное действие L-лизина эсцината на уровне микроциркуляторного русла как непосредственно в зоне повреждения, так и в отдаленных участках.

У больных с тяжелой ЧМТ отмечалось более быстрое улучшение общего состояния, неврологического статуса по сравнению с больными, не получавшими L-лизина эсцинат (на 1-2 суток). Глубина нарушения сознания, оцениваемая по шкале ком Глазго, у этих больных к 7-м суткам уменьшалась более значительно, чем в контрольной группе (12,08 балла против 11,5 балла, р < 0,05).

Одновременно с уменьшением глубины нарушения сознания снижалась выраженность внутричерепной гипертензии и ликворного давления, средний объем клетки в основной группе восстанавливался до нормальных значений к 3-м суткам, сохраняясь повышенным в контрольной группе в течение всего периода наблюдения. Уменьшение выраженности отека головного мозга у больных с тяжелой ЧМТ при применении L-лизина эсцината подтверждалось данными компьютерной томографии. Уже на 3-5-й день от начала терапии отмечалось значительное уменьшение перифокальной зоны отека вокруг геморрагических очагов, интенсивности отека, сдавления и смещения желудочковой системы и срединных структур мозга. Уменьшался размер очагов ушиба как с геморрагическим компонентом, так и без него. Отмечалась нормализация числа лимфоцитов в периферической крови, ликвидация стрессовой гипергликемии. Аналогичные данные получены и другими исследователями [13, 18]. При раннем применении L-лизина эсцината, начиная уже с догоспитального этапа или предоперационного периода, увеличивалась эффективность противоотечной терапии.

Исследования свертывающей и противосвертывающей систем выявили, что при тяжелой ЧМТ наиболее сильно страдает фибринолитическая система, вплоть до глубокого ее угнетения на фоне нормальных показателей ретракции. При отсутствии значимых изменений протромбинового индекса, АЧВТ, тромбинового времени отмечено резко выраженное увеличение количества фибриногена, продуктов его деградации и растворимых фибрин-мономерных комплексов. Данные изменения коррелировали со степенью поражения головного мозга.

На фоне применения L-лизина эсцината летальность больных, по нашим данным, снизилась на 7,0%.

Анализ этапного оказания помощи пострадавшим с ЧМТ показал, что неблагоприятные исходы посттравматического периода определяются в основном ятрогенными факторами: организацией медицинской помощи, неадекватной и несвоевременной терапией отека мозга, неадекватной респираторной и инфузионно-трансфузионной терапией, необоснованным ранним назначением осмодиуретиков, несвоевременной аналгоседацией и терапией судорог.

На основании полученных данных и анализа современных рекомендаций [24, 25] можно предложить схему этапного оказания помощи при развитии отечного синдрома.

Догоспитальный этап

1. Респираторная терапия: воздуховод, ларингомаска, интубация; оксигенация; ИВЛ (гипер-/нормовентиляция); пульсоксиметрия.

2. Стабилизация гемодинамики: венозный доступ (катетеризация); умеренная гипертензия (солевые растворы, ГЭК); контроль АД, ЧСС, микроциркуляции.

3. Лечение отека мозга с оценкой уровня сознания по ШКГ: L-лизина эсцинат (эндотелиотропная терапия, улучшение венозного и лимфооттока, повышение тонуса вен).

4. Сернокислая магнезия (угнетает высвобождение медиатора глутамата, модулятор NMDA-рецепторов, применять в первые 3-6 ч после травмы) — 7-10 мг/кг, у детей — 2,5 мг/кг.

5. Седация (судороги).

6. Аналгезия.

7. Аспирация желудочного содержимого.

8. Транспортная иммобилизация (воротник Шанца!), временная остановка кровообращения.

9. Обеспечение максимально быстрой и безопасной транспортировки.

Основные принципы терапии отека головного мозга (госпитальный этап)

1. Охранительное торможение мозга, аналгезия: тиопентал натрия, оксибутират натрия, седуксен, опиоиды.

2. Поддержание адекватного газообмена и системной гемодинамики: оксигенотерапия, ИВЛ (РаСО₂ 30-35 мм рт.ст.), поддержание системного АД, ОЦК.

3. Стабилизация сосудистых и клеточных мембран: L-лизина эсцинат (глюкокортикоиды).

4. Улучшение венозного оттока, повышение тонуса венозных сосудов: L-лизина эсцинат, возвышенное положение головы 15-30° (при стабильной гемодинамике).

5. Улучшение микроциркуляции: пентоксифиллин, перфторан.

6. Терапия гипертермии, судорог.

7. Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол.

8. Диуретическая терапия: маннитол (0,25-1 мг/кг), лазикс (с учетом показаний и противопоказаний) — если вышеперечисленные компоненты интенсивной терапии неэффективны.

9. Улучшение оксигенации отечных и ишемизированных тканей: перфторан.

Следует помнить, что применение агрессивных методов терапии (выраженные седация, гипервентиляция, гипертензия) повышает риск развития вторичных осложнений и требует постоянного мониторинга ВЧД. Использование L-лизина эсцината при ЧМТ позволяет исключить или ограничить рутинное введение глюкокортикоидов, осмо- и салуретиков.

Повреждения спинного мозга

Отек, развивающийся при повреждении спинного мозга, как и отек головного мозга, сопровождается быстрым развитием неврологической симптоматики [26]. К отеку спинного мозга приводят гипоксия и ишемия, обусловленные травматическим повреждением, воспалительными процессами, вторичными сосудистыми нарушениями микроциркуляции и лимфодинамики, повышением сосудистой проницаемости, метаболическими нарушениями. Морфологические изменения, к числу которых относится и отек спинного мозга, определяют не только клинику, непосредственно связанную с действием травмирующего фактора, но и, в результате сосудистых нарушений, клинику тканевой гипоксии, иммунных аутодеструктивных процессов, формируют вторичные обширные, распространяющиеся по всей длине спинного мозга поражения.

У больных со спинальной травмой на фоне применения L-лизина эсцината по сравнению с контрольной группой в меньшей степени проявлялись неврологические признаки отека спинного мозга, в предоперационном периоде сохранялась нормотермия, течение послеоперационного периода протекало более гладко. Средний объем клеток в контрольной группе сохранялся увеличенным в течение всего периода наблюдения, в основной он уменьшался уже с 3 суток. Выраженность болевого синдрома по шкале ВАШ в группе с L-лизина эсцинатом снижалась уже с первых суток, а в контрольной сохранялась до 3-4-го дня. Результатом включения L-лизина эсцината в комплекс интенсивной терапии травмы спинного мозга явилось снижение летальности более чем на 25%.

Травма опорно-двигательного аппарата

Морфологическим субстратом при травмах опорно-двигательного аппарата является повреждение тканей, возникающее вследствие чрезмерного механического воздействия. В результате травмы разрушаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целостность кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение тканей и развитие отека.

Отек тканей, развившийся при травме или операциях на опорно-двигательном аппарате, охватывая циркулярно конечность, ухудшает условия кровоснабжения и лимфооттока регенерирующихся тканей с выраженным болевым синдромом, развитием местной воспалительной реакции. Это замедляет течение реабилитационного процесса и ухудшает результаты лечения [27].

L-лизина эсцинат применялся по 10 мл (у детей дозировка зависела от возраста) 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней, при компартмент-синдроме в течение первых 2-3 дней дозировку увеличивали до 20 мл 2 раза в день.

У травматологических больных, получавших L-лизина эсцинат, отмечалось уменьшение отека поврежденной конечности уже через сутки, с полным его исчезновением к 5-м суткам посттравматического или послеоперационного периода, в контрольной — только к 7-м суткам. Ослабление боли отмечалось уже через 6-12 ч со снижением ее интенсивности с третьих суток посттравматического периода (в контрольной — на 5-7-е сутки), что позволяло уменьшить использование наркотических (в первую очередь) и ненаркотических аналгетиков. Улучшался венозный отток из поврежденной конечности. При развитии компартмент-синдрома у большинства больных отмечались регресс клинической симптоматики и уменьшение подфасциального давления, что позволяло обходиться без оперативной фасциотомии.

В основной группе наблюдалась быстрая нормализация как локальной температурной реакции в зоне операции, так и общей температуры тела, что подтверждает наличие у L-лизина эсцината противовоспалительных свойств. В основной группе сроки лечения сокращались по сравнению с контрольной группой на 2-3 дня.

В наших наблюдениях отмечалось жжение по ходу вены (преимущественно при болюсном введении в периферические вены) и аллергические реакции. При появлении последних требовалась отмена препарата. Несмотря на отсутствие значимого влияния препарата на систему свертывания крови, при совместном назначении с антикоагулянтами доза последних должна корригироваться в соответствии с показателями коагулограммы. В литературе у больных с нейрохирургической патологией отмечалось усиление операционной кровоточивости при профилактическом применении L-лизина эсцината [28].

Заключение

На основании проведенных исследований и анализа литературы показаниями для включения в терапию L-лизина эсцината являются посттравматические, интра- и послеоперационные отеки любой локализации и отечно-воспалительные синдромы: отеки головного и спинного мозга, в том числе с субарахноидальными и внутричерепными гематомами и смещением срединных структур головного мозга; отеки мягких тканей при травмах опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся локальными расстройствами кровообращения и болевым синдромом; отечно-болевые синдромы позвоночника, конечностей, мягких тканей лица; тяжелые нарушения венозного кровообращения нижних конечностей с отечно-воспалительным синдромом при остром тромбофлебите; послеоперационные отеки любой локализации.

Включение L-лизина эсцината в ранние сроки в комплекс интенсивной терапии поражений мозга оказывает выраженное противоотечное и умеренное нейропротекторное действие путем стабилизации сосудистой проницаемости, предупреждения вторичного поражения эндотелия с уменьшением микрососудистой дисфункции и дистрофических изменений в нейроцитах.

Раннее применение L-лизина эсцината оказывает более значимый клинический эффект, что позволяет рекомендовать его применение для профилактики и лечения отечного синдрома любой этиологии, начиная с догоспитального этапа, а также для профилактики операционных повреждений.

Дальнейшее изучение возможности профилактики и лечения отечного синдрома в различных областях медицины позволит расширить границы применения L-лизина эсцината. Перспективными являются исследования возможности применения L-лизина эсцината для купирования локальных отеков в зоне инфаркта миокарда, в оперативной офтальмологии, в урологии, в челюстно-лицевой хирургии и многих других отраслях медицины.

Следует, однако, помнить, что при тяжелых заболеваниях и повреждениях, сопровождающихся отечным синдромом, нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение процесса. Прогноз для жизни и восстановления, прежде всего функции головного и спинного мозга, определяется разумным сочетанием своевременных общих и специфических интенсивных лечебных мероприятий с момента катастрофы.