Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 5(9) 2006

Вернуться к номеру

Магнитолазеротерапия в комплексном лечении больных в остром периоде ишемического инсульта

Авторы: И.З. Самосюк, Ю.И. Головченко, Н.И. Самосюк, Кафедра неврологии №1 и кафедра медицинской реабилитации, физиотерапии и курортологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

В работе приводится сравнительная оценка лечения верифицированного ишемического инсульта (n = 151) в бассейне среднемозговой артерии (СМА) частотно-модулированной магнитолазеротерапией (ЧМ МЛТ) и общепринятого медикаментозного лечения (n = 121) по отношению только к медикаментозной терапии (n = 30).
Разработанная методика ЧМ МЛТ предусматривает транскраниальное воздействие на ишемический очаг, проекцию бифуркации сонной артерии на стороне очага, на глазное яблоко через закрытое веко на стороне очага и на шейно-воротниковую зону (проекция С8-Th3 сегментов). Индукция МП — до 30 мТл, мощность лазерного излучения — до 50 мВт, частотная модуляция — 10 и 37,5 Гц.
На основании непосредственно полученных результатов в основной группе 84 (69,4 %) больных закончили лечение с минимальным и легким неврологическим дефицитом, в контрольной группе эта цифра составила 33,3 %.
При катамнестическом наблюдении в условиях продолжения реабилитационных мероприятий достигнутые результаты сохранились на протяжении года (сроки катамнеза).


Ключевые слова

ишемический инсульт, частотно-модулированная магнитолазерная терапия.

Инсульт является одной из трех основных причин смертности в развитых странах мира [1-8, 42]. В Украине заболеваемость инсультом составляет 160 тыс. в год [20] и на протяжении последнего десятилетия достоверно увеличилась [21], что превышает почти в 3 раза заболеваемость инфарктом миокарда [3], и она занимает одно из первых мест в Европе [23, 24].

Каждый год только в Киеве регистрируется около 9000 инсультов. Не придают оптимизма и прогнозы на ближайшее будущее: ожидается последующее повышение уровня первичной заболеваемости инсультом до 40,0 на 10 тыс. населения, в том числе за счет его «омоложения» [12, 18]. Около половины больных умирают на протяжении года, и только 10-12 % возвращаются к труду, другие остаются инвалидами [26, 27, 36]. Среди взрослого населения 25-30 % случаев инвалидности обусловлено инсультом. Для сравнения: от заболевания туберкулезом инвалидность составляет 3 %. Восстановление трудоспособности после инсульта у большинства больных проблематично [6, 7, 26]. Почти треть больных до конца жизни нуждаются в посторонней помощи [20, 35, 42, 43]. Такие последствия лечения остаются, несмотря на фундаментальные исследования патофизиологии острого нарушения мозгового кровообращения за последние 10–15 лет и проведение соответствующей терапии [5, 8, 38].

Из всех вариантов инсульта чаще всего (80–85 %) встречается ишемический (ИИ), причины развития которого связываются с атеросклерозом, артериальной гипертензией, нарушением реологических свойств крови и др. Способствуют нарушениям мозгового кровообращения патологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (сужение, извилистость, перегиб, гиалиноз и др.) [2, 5, 21].

На сегодняшний день разработаны стандарты (рекомендации) профилактики и лечения инсульта [5, 38], однако эффективность лечения ИИ остается низкой [21, 26, 28]. Следует подчеркнуть, что в терапии ИИ в остром периоде превалирует химиотерапевтический подход, хотя известно, что процессы в ишемизированных нервных тканях физико-химические.

Перспективным является комплексное применение патогенетически обоснованных методов физио- и фармакотерапии, которые могут усиливать лечебный эффект друг друга (терапевтический синергизм) [31, 36]. Среди физических факторов при лечении острого ИИ наиболее целесообразным является использование магнитолазерной терапии (МЛТ).

Это связано с тем, что в последнее время появились фундаментальные работы*, которые показали возможность влияния магнитного поля (МП) и лазерного излучения (ЛИ) на структурные элементы атома, мембраны живых клеток с изменением их проницаемости для наиболее важных ионов (Ca2+, K+, Na+ и др.) [39]. В основе этого взаимодействия лежит принцип резонанса, то есть при соответствующей частоте внешнего МП и ЛИ наблюдается активное влияние этих факторов на определенные элементы атома, ионы и др., что получило название «резонансные циклотронные частоты» [30, 41], а сам метод использования слабых МП и ЛИ соответствующей частоты получил название «ионпараметрическая магнитолазерная терапия» [14, 25].

Однако практическое применение указанных слабых частотно-модулированных факторов только начинает использоваться [28,31]. Следовательно, кроме поиска активных химических субстанций, способных влиять на течение биохимических процессов в поврежденных ишемией, но живых тканях мозга, необходимо использовать физические факторы, которые извне могут стимулировать энергетические процессы без дополнительного потребления кислорода и изменять ионные механизмы в нервных клетках.

Целью настоящего исследования были разработка методики магнитолазерной терапии (МЛТ) и изучение ее эффективности в комплексном лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде.

Материалы и методы

Нами наблюдался 151 больной с верифицированным ИИ в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (левой — 77, правой — 74), средний возраст которых составлял 51,3 ± 2,7 года. Женщин было 62 (41,0 %), мужчин — 89 (59,0 %). Для лечения отбирались больные, состояние которых по клиническому течению во время поступления расценивалось как средней тяжести, для чего использовались оригинальная шкала Гусева — Скворцовой [10], шкала комы Глазго, модифицированный индекс Бартеля, адаптированный для проведения исследований в остром периоде инсульта [11].

Не включались для наблюдения пациенты со значительной сопутствующей патологией, которая требовала б специальных методов лечения.

Все больные были обследованы по единой программе, которая состояла из клинического, электрофизиологического, допплерографического, нейровизуализационного (АКТ и/или МРТ) и лабораторно-биохимического исследований.

Среди причин возникновения ИИ основными были: атеросклероз — у 71 (47,0 %) больного, атеросклероз в сочетании с артериальной гипертензией — у 80 (53 %) пациентов.

У 56 (37,0 %) больных непосредственной причиной возникновения гемодинамических нарушений головного мозга была стенозно-окклюзионная патология экстрамагистральных артерий головы (стеноз более 50 % или значительная деформация сосудов). ИИ у таких пациентов возникал на фоне перепадов артериального давления (АД), внезапного его повышения или снижения.

У 49 (32,4 %) больных развитию инсульта предшествовали преходящие нарушения мозгового кровообращения.

При АКТ и/или МРТ головного мозга очаг (очаги) ишемического поражения был верифицирован у 97 (64,2 %) больных: у 32 (33 %) — корково-подкорковой локализации; у 22 (22,7 %) — в глубине полушарий, у 43 (44,3 %) — корковые очаги. У 54 (35,8 %) больных из 75, у которых начиналось лечение в первые часы после возникновения инсульта (до 6 ч — 45 пациентов, до 12 — 30 больных), ишемический очаг не развивался, хотя клинически были все признаки ИИ в бассейне СМА (преходящие нарушения мозгового кровообращения не включались в разработку).

У 27 (17,9 %) больных выявлен большой (более 30 мм в диаметре) очаг, у 50 (33,1 %) — средних размеров (15–30 мм), у 20 (13,2 %) пациентов очаг был малых размеров (менее 15 мм в диаметре). Данная градация размеров очага соответствует современной морфометрической классификации ИИ [26].

При неврологическом обследовании больных с ИИ выявлялись нарушения двигательных функций у всех больных, которые были под наблюдением: у 9 (6,0 %) — гемиплегия, у 32 (21,2 %) — глубокий гемипарез (снижение силы на 80–85%), у 63 (41,7 %) — выраженный гемипарез (снижение силы на 60–80 %), у 36 (23,8 %) — умеренно выраженный (снижение силы на 40–60 %). Незначительно и легко выраженный — у 11 (7,3 %) пациентов (измерение силы проводилось относительно здоровых конечностей).

Нарушение или изменение чувствительности зарегистрированы у 115 (76,2 %) больных, у 79 (52,3 %) — наблюдались нарушения речи (моторная и/или сенсорная афазии, дизартрия различной степени выраженности). Были и другие изменения в неврологическом статусе (экстрапирамидные симптомы, снижения остроты зрения, слуха и др.), которые учитывались при оценке состояния больных.

Все обследованные больные с ИИ (n = 151) методом случайной выборки были распределены на две группы: первая (основная, n = 121 чел.), которая на фоне базисной медикаментозной терапии получала частотно-модулированную магнитолазерную терапию (ЧМ МЛТ); вторая (контрольная, n = 30 чел.) — только медикаментозную терапию.

Базисная терапия включала современные медикаментозные средства (пентоксифиллин, аспирин, сернокислая магнезия, церебролизин; отдельным больным — фраксипарин, индометацин и др.) в общепринятых дозах [3, 5, 9, 38].

Кроме того, под контролем реологических свойств крови и Ht проводилась умеренная гемодилюция, а при признаках внутричерепной гипертензии применяли фурасемид (лазикс). Корректировался также уровень сахара в крови. Специальная тромболизисная терапия не проводилась.

Разработанная нами методика ЧМ МЛТ (утверждена МЗ Украины 14.03.2002 г.) использована при лечении пациентов первой группы. Реализация ЧМ МЛТ осуществлялась на серийном аппарате «МИТ-11» отечественного производства фирмы НМЦ «Мединтех» (№ госрегистрации 009184). Лечение больных начиналось сразу после верификации ИИ (проведение АКТ или МРТ).

Методика проведения процедур ЧМ МЛТ при ишемии в бассейне среднемозговых артерий была следующей:

— транскраниально на проекцию ишемического очага (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 50 мВт, л = 0,78 мкм, частотная модуляция — 37,5 Гц, резонансная частота блокировки каналов Са2+). Воздействие на область очага предусматривало регуляцию физико-химических процессов в зоне пенумбры, уменьшение локального отека и воспалительных явлений, стабилизацию клеточных мембран, нормализацию содержания внутриклеточного Са2+ и др.;

— проекция бифуркации сонной артерии на стороне очага (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 40 мВт, л = 0,67 мкм, частотная модуляция — 37,5 Гц). Воздействие на данную зону обеспечивало магнитолазерное облучение крови, glomus caroticus и n. vagus. Стимуляция этих важных структур предусматривала влияние на реологические свойства крови, АД и липидный обмен, вегетативные функции и др. Стимуляция указанных зон проводилась одновременно, продолжительность процедуры от 10 до 15 мин, что соответствовало энергетической дозе облучения 2–3 Дж/см2 на зону.

Далее проводилось воздействие еще на две зоны:

— на область глаза через закрытое веко на стороне очага (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 40 мВт; л = 0,67 мкм, частотная модуляция — 10 Гц, резонансная частота для воздействия на микроциркуляторное русло и калиевые каналы). Магнитофотостимуляция этой зоны обеспечивала влияние на сосуды глазного дна (бассейн СМА) и зрительный нерв, что способствовало уменьшению ангиоспазма и функциональным перестройкам в оптико-эпифизарной системе;

— на проекцию С8–Th3 сегментов спинного мозга (МП — до 30 мТл, ЛИ — до 50 мВт; л = 0,78 мкм, частотная модуляция — 10 Гц). Воздействие на данную зону (сегментарный вегетативный центр симпатического обеспечения всех структур головного мозга) предусматривало способствование нормализации энерго-метаболических процессов в головном мозге, тонуса сосудов и др.

Стимуляция этих зон осуществлялась также одновременно.

Таким образом, в одном сеансе проводилось воздействие на 4 зоны с использованием двух частотных модуляций — 10 и 37,5 Гц, общая продолжительность процедуры — до 30 минут. У 37 (30,6 %) больных основной группы лечение начиналось до 6 ч с момента возникновения ИИ, у 24 (19,8 %) — до 12 ч; у 22 (16,5 %) — до 1 суток, от 1 до 3 суток — у 17 (14,0 %) больных, и более 3 суток — у 21 (17,4 %) пациента.

В первые дни заболевания процедуры проводили 2 раза в сутки. После 5–7 суток со времени возникновения инсульта процедуры ЧМ МЛТ проводили раз в сутки. Контрольная группа по срокам начала лечения, клиническому течению и другим признакам не отличалась от основной (р > 0,05).

С целью изучения гемореологического состояния крови у больных ИИ под влиянием лечения исследовались следующие показатели:

— индекс агрегации тромбоцитов (ИАТ), % — по методу G.W. Born [37] в модификации Е.А. Захария и соавт. [29];

— индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ), % — по методике Е.А. Захария и соавт. [29];

— способность эритроцитов к деформации (твердость, эластичность) (ДЭ), ед. — по методике О.М. Моисеевой и соавт. [22];

— вязкость крови (ВК), относительные ед. — с помощью вискозиметра ВК-4.

Компоненты коагулограммы определялись с использованием следующих методик и показателей:

— протромбиновый индекс (ПИ), % — по методу Квин — Кудряшова;

— концентрация фибриногена (ФГ), г/л — суховоздушным методом Рутберга;

— тромботест — по методу Ита в модификации М.А. Котовщиковой;

— толерантность плазмы к гепарину — по Сиггу;

— фибринолитическая активность плазмы — по методу Каммайна и Лайонса;

— спонтанный фибринолиз (СФ), %;

— ретракция сгустка (РС).

Исследование указанных показателей проводилось перед началом лечения и в процессе лечения на 5-7, 11-12 и 20-21-е сутки.

В анализ включены 50 больных первой (основной) группы, которые получали ЧМ МЛТ вместе с медикаментозной терапией, и 20 больных второй (контрольной) группы, получавших только медикаментозное лечение. В разработку не включались пациенты, которые получали антикоагулянты (фраксипарин). Сравнивались показатели, полученные у практически здоровых лиц (n = 20) соответствующего возраста с показателями больных ИИ.

Результаты и их обсуждение

В табл. 1 представлен фактический материал реологических и коагуляционных показателей крови у больных ИИ под влиянием использованных методов лечения.

Из данных табл. 1 видно, что у больных ИИ в остром периоде перед началом лечения регистрировались явления гиперкоагуляции, повышенная вязкость крови и угнетение спонтанного фибринолиза, и в обеих группах показатели существенно не отличались между собой (p > 0,05), однако достоверно (p < 0,001) отличались от показателей у здоровых лиц такого же возраста.

При проведении лечения больных ИИ отмечена следующая динамика гемореологических показателей крови.

Наиболее существенно на реологические и коагуляционные показатели крови у больных ИИ влияла медикаментозная терапия в сочетании с ЧМ МЛТ.

Так, после 8–10 процедур комплексной терапии, т.е. на 5–7-е сутки от начала лечения (первые 3 дня процедуры проводились два раза в сутки), зарегистрировано достоверное улучшение ИАТ на 32,4 % (p < 0,001), ИАЭ — на 26,2 % (p < 0,01) и спонтанного фибринолиза — на 23,6 % (p < 0,05). В контрольной группе только ИАТ претерпел позитивные изменения — на 12,6 % (p < 0,05).

На 11–12-е сутки позитивные изменения (p < 0,05) регистрировались по 7 показателям из 9 (недостоверные изменения были в показателях ВК и РС, 0,05 > p < 0,01). В контрольной группе достоверные улучшения отмечались в эти же сроки по 2 показателям ИАТ и ИАЭ (p < 0,05).

Перед выпиской пациентов (20–24-е сутки) в основной группе все реологические и коагуляционные показатели крови, за исключением ФГ и РС, статистически не отличались от аналогичных у практически здоровых лиц (p < 0,05). У больных ИИ, которые получали только медикаментозную терапию, позитивные изменения, в сравнении с данными до начала лечения, зарегистрированы в следующих показателях: ИАТ, ИАЭ, гематокрит (Ht) (p < 0,05); другие изменения реологических свойств крови были недостоверными (p > 0,05) и отличались от аналогичных у здоровых лиц такого же возраста (p < 0,05).

Важно, что позитивные изменения реологических свойств крови сопровождались улучшением клинического состояния пациентов.

Динамика клинических синдромов под влиянием лечения у больных ИИ приводится в табл. 2.

Как видно из табл. 2, при поступлении в группе больных, которые получали общепринятую медикаментозную терапию (базисная терапия), неврологический дефицит по шкале Гусева — Скворцовой [10] был оценен в 39,8 ± 0,51 балла, при выписке из стационара (20-24-е сутки) — в 41,9 ± 0,4 балла (степень регресса — 2,1 балла, p < 0,01).

У пациентов, которым вместе с базисной терапией применяли ЧМ МЛТ, восстановление утраченных функций было более значительным: при поступлении — 39,7 ± 0,53 балла, а при выписке — 43,5 ± 0,3 балла (степень регресса — 3,8 балла, p < 0,001).

При анализе показателей модифицированного индекса Бартеля (индекс самопомощи и мобильности) с использованием различных вариантов лечения получены следующие результаты: до лечения (1–2-е сутки с момента поступления в клинику) в обеих группах индекс Бартеля равнялся в среднем 47,0 ± 1,8 балла, не отличаясь существенно между собой (p > 0,1). На момент выписки из стационара (20–24-е сутки) показатели были следующими: в первой группе, которая получала ЧМ МЛТ в комплексе с медикаментозной терапией, этот показатель составил 27,5 ± 0,9 балла, во второй, которая получала только медикаментозное лечение, — 38,9 ± 1,5 балла. То есть возможность самообслуживания у пациентов основной группы была значительно выше, чем в контрольной группе (p < 0,001).

Приведенные факты свидетельствуют о возможности раннего восстановления кровоснабжения ишемических зон под влиянием ЧМ МЛТ и медикаментозной терапии, проведение которых начинается в пределах «терапевтического окна».

Допплерография, клиническое обследование, МРТ в «сосудистом» режиме, АКТ с использованием контрастных препаратов, а также ангиография в 10 случаях позволили нам определить наличие стенозно-окклюзионной патологии сосудов шеи и головы и соотношения локализации ишемического очага и бассейнов «стенозных» (или с патологическими перегибами, удлинением, петлеобразованием и др.) сосудов.

Анализ полученных данных показал, что у 56 (37,0 %) больных одной из причин развития ИИ была стенозно-окклюзионная патология МАГ и шеи на уровне 50–75 %. Эти данные близки к результатам других исследований [3, 4, 9, 34], в процессе которых находили патологические изменения МАГ у больных ИИ от 40 до 70 %. Подобные изменения магистральных сосудов головы и шеи становятся одним из механизмов развития ИИ.

Клинические проявления ИИ в остром периоде на фоне удлинения и перегибов ВСА характеризовались относительной «мягкостью» течения заболевания в сравнении с кардиоэмболическим или атеротромботическим ИИ, а их лечение было более эффективным при использовании медикаментозной терапии и ЧМ МЛТ.

Кроме патологических изменений в МАГ и шее, у 59 (39,0 %) больных регистрировались при УЗДГ признаки ангиоспазма, о чем свидетельствовали изменения у этих пациентов индекса циркуляторного сопротивления (RI) и индекса пульсации (PI) [34]. Под влиянием ЧМ МЛТ + медикаментозное лечение явления ангиоспазма проходили значительно быстрее в сравнении с группой больных, которые получали только медикаментозную терапию. При этом важно отметить, что антиспастическое действие наступало уже на 3-и сутки после начала лечения, а на 7–14-е сутки в первой группе показатели RI и РI не отличались от контрольной группы (p > 0,05).

Во второй группе антиспастическое действие медикаментозной терапии на 7-е сутки соответствовало эффекту ЧМ МЛТ + медикаментозное лечение на 3-и сутки (отличие между показателями p > 0,05). На 20–24-е сутки явления ангиоспазма не регистрировались в обеих группах больных.

В наших исследованиях особенное внимание уделялось изучению состояния кровотока в СМА, включая его скорость.

В табл. 3 приводятся результаты исследования транскраниальной допплерографии у больных ИИ под воздействием лечения (M ± m), контрольную группу составили практически здоровые лица такого же возраста, как и больные ИИ.

Анализ допплерографических показателей свидетельствует, что в остром периоде на стороне пораженного полушария средняя скорость кровотока (ССК) по внутренней сонной артерии (ВСА) была снижена на 53,5 % по отношению к контролю (практически здоровые лица соответствующего возраста). В СМА — соответственно на 33 %.

После курса комбинированной терапии (группа 1) ССК в СМА достоверно увеличилась (p < 0,05) по отношению к начальному показателю, однако она была меньше на 14,1 % по сравнению с контролем. Другие показатели приведены в табл. 3.

Таким образом, включение в лечебный комплекс больных с ИИ в остром периоде ЧМ МЛТ улучшало большинство гемореологических показателей и показателей гемодинамики, что коррелировало с клиническим течением заболевания (r = 0,576 ± 0,15).

Данные нейровизуализационных методик обследования были следующими (табл. 4).

Вывод: до 5 суток очаг ишемического поражения был верифицирован у 97 (64,2 %) больных; гиподенсивная зона зарегистрирована у 7 (4,6 %) обследованных; сопутствующие явления локального отека встречались у 29 (19,2 %) пациентов.

При первичном обследовании больных ИИ во время их поступления в отделение с использованием АКТ (n = 147) и/или МРТ (n = 53) из 102 пациентов, которые обследовались с первых часов возникновения ИИ до 24 ч, ишемические очаги (ИО) зарегистрированы только у 12 (11,7 %) больных. Повторные АКТ- и МРТ-исследования на 3–5-е сутки позволили зарегистрировать ИО еще у 49 больных, а всего ИО было выявлено у 97 (64,2 %) больных. У 54 (35,8 %) пациентов ИО не было верифицировано, хотя клиническое течение было типичным для ИИ в бассейне СМА.

При анализе АКТ и МРТ данных под воздействием примененных методов лечения (табл. 5) следует отметить, что из 54 (35,8 %) больных, у которых не развился ишемический очаг, 49 (40,5 %) пациентов были основной группы (n = 121) и 5 (16,7 %) — контрольной (n = 30). При этом отсутствие ИО было характерно для больных с криптогенным ИИ и при стенозно-окклюзионных явлениях МАГ и шеи. Важным при АКТ- и МРТ-исследованиях были также факты значительного влияния ЧМ МЛТ на явления локального отека мозга, который в наших наблюдениях встречался у 29 (19,2 %) больных. При этом если в контрольной группе (n = 5) явления локального отека мозга переставали регистрироваться на 10–12-е сутки, то в основной (n = 23) — на 5–7-е сутки.

Вывод: у 54 (35,8 %) больных (49 (40,5 %) больных были основной группы и 5 (16,7 %) — контрольной), лечение которых начиналось в первые часы после возникновения инсульта (всего 75 пациентов: 45 — до 6 ч, 30 — до 12 ч), ишемический очаг не развился.

Другими важными данными при анализе лечебного эффекта ЧМ МЛТ были наблюдения (n = 7), когда четко на 2–3-е сутки регистрировалась гиподенсивная зона средних (n = 3) или больших (n = 4) размеров и на 16–24-е сутки изменений плотности мозгового вещества не выявлялось. В контрольной группе таких наблюдений не было.

Обсуждение полученных результатов

В механизмах развития сосудистой патологии значительная роль принадлежит изменениям физико-химических свойств крови, и при их значительных нарушениях к атеросклерозу присоединяется сосудисто-тромбоцитарный фактор [19].

При реализации сосудисто-тромбоцитарного механизма оказывается воздействие на два основных процесса: фибриногенез и одновременно лизис фибрина. В норме они сбалансированы, при патологии адгезия тромбоцитов повышается и на внутренней поверхности сосудистой стенки, особенно в местах ее липидной инфильтрации, может быть образование тромбоцитарних агентов. Последующее втягивание ряда факторов оседания крови приводит к образованию фибринового тромба [29].

Взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования доказана, а антитромбоцитарные препараты относятся к препаратам первого ряда для терапии и профилактики цереброваскулярных заболеваний.

Наиболее часто в качестве антиагрегантной терапии используется ацетилсалициловая кислота (АСК). Однако в последние годы доказано, что АСК имеет недостаточный антитромбоцитарный эффект и на его фоне нередко возникают острые ишемические события [40].

Кроме того, АСК подавляет синтез простациклина — эндотелиального вазодилататора, что является особенно нежелательным для лиц старшего возраста в условиях возрастзависимого нарушения функции эндотелия [15].

Следовательно, поиск лекарств и методов, которые бы активно влияли на внутрисосудистую гемоциркуляцию и были безопасными для пациента, является важным заданием современной клинической медицины.

Одним из таких методов является магнитолазеротерапия (МЛТ), которая, по данным многих исследований, положительно влияет на гемостаз: снижается агрегация эритроцитов и тромбоцитов, увеличивается время кровотечения и свертывания крови, уменьшается содержание фибриногена, увеличивается фибринолитическая активность [28] и др.

Известно [1], что в остром периоде ИИ изменения гемокоагуляции являются неоднозначными, то есть могут регистрироваться гиперкоагуляция, угнетение фибринолиза, а также гиперкоагуляционно-гипокоагуляционные явления.

В наших исследованиях у больных ИИ гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза были характерны для пациентов, и, что важно, под воздействием ЧМ МЛТ вместе с медикаментозным лечением позитивные изменения этих показателей регистрировались в первые 5–7 суток.

Можно было допустить, что такие явления естественны, поскольку состояние гемокоагуляции при ИИ носит фазовый характер. Однако у пациентов контрольной группы улучшение показателей фибринолиза было лишь на 4,6 %.

Значительную роль в нарушениях микроциркуляции играют повышенные свойства агрегации тромбоцитов и эритроцитов, влияние на которые является целью большинства современных препаратов (аспирин, пентоксифиллин и др.). В наших исследованиях применение ЧМ МЛТ вместе с медикаментозной терапией уже на 5–7-е сутки приводило к улучшению ИАТ на 32,4 %, а ИАЭ — на 26,2 % относительно показателей к началу лечения, а в конце лечения эти показатели не отличались (p > 0,05) от аналогичных у практически здоровых людей. В контрольной группе пациентов последствия изменений ИАТ и ИАЭ были менее значительными и отличались от основной группы (p < 0,05).

Значительное влияние ЧМ МЛТ на свойства агрегации тромбоцитов и эритроцитов объясняется улучшением потенциала этих клеток, стабилизацией их мембран и нормализацией ионных взаимоотношений.

На реологические свойства крови, кроме отмеченных факторов, влияют также уровень Ht и белковый состав крови, особенно уровень фибриногена [32]. Они в значительной мере определяют вязкость крови, а следовательно, состояние микроциркуляции [8].

Применение ЧМ МЛТ и медикаментозного лечения также более позитивно влияло на эти показатели в сравнении только с медикаментозной терапией.

Таким образом, включение в комплекс лечения ЧМ МЛТ положительно влияло на все основные показатели реологических и коагуляционных свойств крови, и, что важно, такие изменения регистрировались относительно рано, на 5–7-е сутки после возникновения ИИ. Позже темп изменений был несколько меньше, но происходил фактически на протяжении всего острого периода. В контрольной группе достоверные изменения (p < 0,05) некоторых гемореологических показателей регистрировались только на 11–12-е сутки. Характерно, что изменения реологических и коагуляционных показателей крови коррелировали (r = 0,576 ± 0,15) с позитивной динамикой клинических проявлений.

На основании непосредственно полученных результатов в основной группе 84 (69,4 %) больных закончили лечение с минимальным и легким неврологическим дефицитом, в контрольной группе эта цифра составила 33,3 %. При анализе последствий лечения основной группы через 6 месяцев получены следующие данные. В целом по группе продолжались восстановительные процессы, и уровень реабилитации пациентов достоверно увеличился (p < 0,05) (уменьшилось количество пациентов со значительной и частичной зависимостью и на 10 % выросло количество с «полной независимостью») (шкала социально-бытовой активности [13]). Однако у 4 из 121 пациента на протяжении полугода были негативные последствия: 1 пациент умер от повторного инфаркта миокарда, 2 пациента прооперированы со стенозно-окклюзионными явлениями ВСА и у 1 пациента возник повторный ИИ (все эти больные из группы «значительная зависимость»).

В контрольной группе (n = 30): 1 пациент прооперирован на ВСА и 1 умер от повторного ИИ, у других фактически сохранился реабилитационный потенциал с незначительным увеличением позитивных градаций.

Через год мы смогли получить данные о состоянии 98 (81,0 %) больных основной и 26 (86,7 %) контрольной групп. Отметим, что в основной группе количество больных с «полной независимостью» и «независимостью в повседневной жизни» практически сохранилось (разница составляла 6 больных — 3,6 %, p > 0,01), а количество больных с более тяжелым состоянием уменьшилось на 10,7 %, p < 0,05).

В контрольной группе больных уровень социально-бытовой активности больных по сравнению с полугодовым сроком также существенно не изменился (p > 0,05), но он оставался более низким по отношению к основной группе (р < 0,05).

Следовательно, наши исследования свидетельствуют, что у больных ИИ со средней степенью тяжести наиболее значительным временем восстановления утраченных функций был острый период ИИ, когда до 20-24 суток больные достигали определенного уровня социально-бытовой активности. Не случайно, что в современной ангионеврологии прослеживается тенденция ранней реабилитации больных инсультом, когда они из палат интенсивной терапии при условиях стабильной гемодинамики переводятся в палаты ранней реабилитации на 5–7-е сутки заболевания [27].

Таким образом, наши клинические исследования показывают, что применение комплексного лечения ИИ в остром периоде (оптимально его начало в период «терапевтического окна») с использованием общепринятой медикаментозной терапии и ЧМ МЛТ является эффективным методом и значительно превышает применение только медикаментозного лечения.

При этом приблизительно у 30 % больных применение медикаментозной терапии с включением ЧМ МЛТ в наиболее ранний период позволяет предупредить развитие ишемического очага или обеспчивает его развитие в редуцированной форме (регистрация гиподенсивных зон) у 10 % больных.

Отметим также, что максимально ранняя реабилитация больных ИИ является необходимой мерой в профилактике развития мышечных контрактур, дистрофических изменений в суставах и др., а все это в итоге определяет способность пациента к труду, самообслуживанию, то есть к социально-бытовой независимости.

Выводы

1. Частотно-модулированная магнитолазерная терапия у больных ишемическим инсультом в остром периоде имеет значительное нейропротекторное действие, что проявлялось более позитивным общим состоянием когнитивных функций и общемозговой симптоматики, а очаговая симптоматика, по сравнению с группой пациентов, которые получали только медикаментозное лечение, уменьшалась значительно быстрее, при этом восстановление функций было более значительным.

2. Частотно-модулированная магнитолазерная терапия позитивно влияла на состояние ВНС, способствовала улучшению реологических свойств крови, устранению вазоспазма, уменьшала выраженность отека мозга (при его наличии) и сокращала срок его существования, что, возможно, влияло на ускорение реканализации тромбированных сосудов.

3. Для применения разработанной методики магнитолазерной терапии фактически нет противопоказаний, однако наиболее целесообразно ее применение в самом остром периоде, оптимально в период «терапевтического окна», то есть в первые 3–6 часов с момента возникновения инсульта. Вместе с тем целесообразность применения магнитолазерной терапии по разработанной методике сохраняется и в более поздние сроки (до 12–15 суток со времени возникновения инсульта).

4. Разработанный вариант частотно-модулированной магнитолазерной терапии легко переносится больными, не вызывает осложнений и может проводиться в специализированных нейрососудистых отделениях в сочетании с общепринятым медикаментозным лечением со значительным уменьшением фармакологической нагрузки. Целесообразно также проведение исследований возможности применения МЛТ у больных на ее догоспитальном этапе.


* Практическим внедрением теоретических разработок о влиянии переменного МП на атомарно-молекулярные структуры биологических объектов является использование ядерного магнитного резонанса — одного из наиболее информативных современных методов диагностики [33]. Вторым вариантом использования импульсного МП является транскраниальная магнитостимуляция, которая все чаще применяется не только с диагностической целью, но и для лечения целого ряда заболеваний [16].


Список литературы

1. Бурцев Е.М., Гринштейн В.Б., Назаров С.Б. Изменения гемостаза и иммунитета в остром периоде ишемического инсульта // Ж. неврол. и психиатр. — 2002. — Вып. 3 (приложение). — С. 41-44.

2. Верещагин Н., Пирадов М. Интенсивная терапия ОНМК // Новые медицинские технологии. — 2001. — № 6. — С. 24-31.

3. Віничук С.М. Чи вдасться у найближчий час уповільнити згубну ходу інсульту ? // Здоров'я України. — 2003. — № 2. — С. 10-11.

4. Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям: Пер. с англ. — М.: ЗАО «Издателство БИНОМ», 1999. — 672 с.

5. Волошин П., Яворская В., Фломин Ю., Дьолог Н., Гребенюк А., Гаврюшин А., Гетманенко А. Современная организация инсультной помощи: образовательные программы, активная тактика в остром периоде и полноценная реабилитация // Ліки України. — 2005. — № 5. — С. 54-57; № 6. — С. 56-63; № 7-8. — С. 55-60.

6. Головченко Ю.И., Адаменко Р.Я., Усатенко А.Г. Восстановительная терапия и социально-трудовая реабилитация больных, перенесших инсульт //Журнал практичного лікаря. — 2002. — № 2. — С. 14-17.

7. Горбунов Ф.Е., Кочетков А.В. Санаторный этап ранней реабилитации больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения // Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК. — 2003. — № 1. — С. 25-30.

8. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Возможности вторичной профилактики инсульта: значение антигипертензивной и антиагрегантной терапии // Ж. неврол. и психиатр. (прилож. к журн. Инсульт). — 2002. — № 5. — С. 43-49.

9. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2002. — 526 с.

10. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Карта обследования и лечения больных с ишемическим инсультом. — М., 1990. — 44 с.

11. Дзяк Л.А., Голик В.А. Опыт применения солкосерила в лечении больных с церебральным кровоизлиянием // Лікарська справа. — 2001. — № 4. — С. 162-168.

12. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С., Перепечаенко Ю.М., Москаленко М.А. Инсульты у детей // Ж. неврол. и психиатр. (прилож. к журн. Инсульт). — 2003. — № 8. — С. 30-35.

13. Зозуля И.С., Русина А.В. Оценка ограничения жизнедеятельности больных трудоспособного возраста, перенесших мозговой инсульт // Укр. мед. часопис. — 2005. — № 6 (50). — С. 82-86.

14. Зубкова С.М., Варакина Н.И., Михайлик Л.В., Бобкова А.С. и др. Восстановительные процессы в коре головного мозга, миокарде и тимусе крыс с экспериментальным атеросклерозом при воздействиях низкочастотными ЭМП на голову // Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК. — 2000. — № 4. — С. 3-7.

15. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Аклотин в лечении пациентов пожилого возраста со стабильным течением ИБС // Укр. мед. часопис. — 2002. — № 3. — С. 98-100.

16. Куренков А.Л., Соколов П.Л., Никитин С.С. Транскраниальная магнитная стимуляция в клинике детской неврологии // Ж. неврол. и психиатр. — 2001. — № 10. — С. 59-64.

17. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., Кутузова А.Б. Новые анатомо-физиологические аспекты церебральной гемодинамики при Артериальной гипертензии // Межд. Симп. «Поврежд. Мозга». — СПб., 1999. — С. 52-54.

18. Лисенюк В.П., Зозуля І.С. Інсульт: заходи профілактики потрібно вживати сьогодні // Ваше здоров'я. — 2001. — № 1-2. — С. 6.

19. Малая Л.Т., Ладный А.И. Новые данные о клеточных и гуморальных факторах атерогенеза и их роль в гиполипидемической терапии // Журнал Академії наук України. — 1996. — Т. 2, № 2. — С. 199-216.

20. Маруніч В.В., Іпатов А.В., Сергієні О.В. Основні показники інвалідності та діяльності медико-експертних комісій України за 2004 рік (аналітико-інформаційний довідник). — Дніпропетровськ: Пороги, 2005. — 97 с.

21. Мищенко Т.С. Лечение больных ишемическим инсультом //Здоров'я України. — 2004. — № 9. — С. 40-41.

22. Моисеева О.М., Моисеев С.И., Гуревич В.С. Способ определения деформабельности эритроцитов // Лабораторное дело. — 1990. — № 10. — С. 55-57.

23. Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрашенко П.Р. Стратегія боротьби з судинними захворюваннями головного мозку // Укр. вісник психоневрології. — 2001. — № 9 (26). — С. 5-7.

24. Передерий В.Г., Швец Н.И., Безюк Н.Н. Первичная профилактика ишемического инсульта. Современные подходы к профилактике первого инсульта // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 2 (22). — С. 5-15.

25. Пономаренко Г.Н., Соколов Г.В., Шустов С.Б. и др. Анализ клинических эффектов ионпараметрической магнитотерапии // Вопр. курорт., физиотер. и ЛФК. — 1998. — № 1. — С. 6-9.

26. Скворцова В.И., Лимборская С.А., Сломинский П.А. и др. Ассоциация Bam HI RELP полиформизма гена р53 с объемом инфаркта мозга у пациентов с артеротромботическим ишемическим инсультом // Ж. неврол. и психиатр. — 2003. — Вып. 8 (приложение). — С. 24-29.

27. Скворцова В.И., Гудкова В.В., Иванова Г.Е. и др. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом // Ж. неврол. и психиатр. — 2002. — Вып. 7 (приложение). — С. 28-33.

28. Скупченко В.В., Маховская Т.Г. Использование внутрисосудистой лазеротерапии при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Ж. неврол. и психиатр. — 1999. — № 4. — С. 37-42.

29. Томах Н.В. Роль ендотеліальної дисфункції у формуванні ішемічного ураження головного мозку //Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. — 2002. — № 11, к. 3. — С. 350-353.

30. Узденский А.Б. О биологическом действии сверхнизкочастотных магнитных полей: резонансные механизмы и их реализация в клетках // Биофизика. — 2000. — Т. 45, № 5. — С. 888-893.

31.Улащик В.С. Теоретические и профилактические аспекты физиогемотерапии // Мед. реабил., курортол., физиотер. — 2003. — № 1, 33. — С. 26-30.

32. Федин А.И., Ефимов В.С., Кашежева А.З., Кромм М.А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска инсульта // Ж. неврол. и психиатр. — 2002. — Вып. 6 (приложение). — С. 24-28.

33. Холин А.В. Магнито-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 192 с.

34. Чернікова О.А. Зміни загальної гемодинаміки при геморагічному інсульті: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Київ, 2002. — 22 с.

35. Шкловский В.М. Концепция нейрореабилитации больных с последствиями инсульта // Ж. неврол. и психиатр. (прилож. к журн., инсульт). — 2003. — № 8. — С. 10-23.

36. Шмакова И.П., Зоярнюк О.С. Современные взгляды на этиопатогенез ишемического инсульта и методы реабилитации // Вестник физиотер. и курорт. — 2003. — № 1. — С. 42-48.

37. Born G.V. Aggregation of Blood Platelets by Adenosine Diphosphate and its Reversal // Nature. — 1962. — № 194. — Р . 927-929.

38. European Stroke Initiative Recommendations. Ischemic Stroke. Prophylaxis and treatment. — EUSI, 2000. — 18 p.

39. Liboff A.R. // Interaction Between Electromagnetic Fields and Cells. — New York, 1985. — P. 281.

40. Meade T., Brennan R. Who derives most benefit from aspirin in primary prevention? // British Medical research counsils general practice research Framework, UK. Thromb. Haemost. — 1999 — Suppl.82. — 423.

41. Sieron A., Cieslar G., Kawczyk-Krupka A. et al. Zastosowanie pol magnetycznych w medycynie. — Bielsko-Biala: Augustana, 2000. — 228 s.

42. Thom T., Haasse N., Rosamond W., Howard V.J., Rumsfeld J., Manolio T., Zheng Z.J., O'donnell C., Kittner S., Lloyd-Jones D., Goff D.C., Hong Y., Adams R., Friday G., Furie K., Gorelick P., Kissela B., Marler J., Meigs J., Roger V., Sidney S., Sorlie P., Steinderder J., Wasserthier S., Wilson M., Wolf P. (2006) Heart Disease and Stroke Statistics — 2006 Update. A Report From the Ameracan Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Sudcommittee, Jan. 11 (Epub ahead of print. Availamle at: http://circ.Ahajournals.Org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.105.171600v1).

43. World H е alth Organization (2004) The Atlas of Heart Disease and Stroke (http://www.who.int/cardiovascular-diseases/resources/atlas/en/).


Вернуться к номеру