Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал 4(6) 2006

Вернуться к номеру

Йододефіцитні захворювання та їх профілактика

Авторы: П.М. БОДНАР, Г.П. МИХАЛЬЧИШИН Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Проаналізовані загальні питання епідеміології, патогенезу та клінічні прояви йододефіцитних станів, їх профілактика


Ключевые слова

йододефіцитні захворювання, профілактика.

Проблема йодного дефіциту є глобальною для населення всіх континентів. В йододефіцитній зоні проживають близько 1,5 млрд людей, і 12 % з них мають різні ступені зоба. Це переважно гірські масиви, передгір'я, заплави великих річок, лісисті регіони з підзолистим грунтом. В Україні до таких регіонів відносять Карпати, Полісся. В перші післявоєнні роки 50 % населення цих регіонів мало ендемічний зоб. Однак сьогодні проблема дефіциту йоду значно поширилась і на степову зону, Донбас, Крим та м. Київ.

Внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС у людей на забруднених територіях збільшились розміри щитоподібної залози, розвинулись різні ступені ендемічного зоба, особливо вузлові форми, гіпотиреоз, автоімунний тиреоїдит. Сьогодні доведено виникнення раку щитоподібної залози у дітей внаслідок дії факторів Чорнобильської аварії. Провідним чинником виникнення зоба в цих регіонах є дефіцит йоду у воді та продуктах, що споживає населення. Фактор забруднення радіонуклідами лише сприяє розвитку патології щитоподібної залози.

Відомо, що йод належить до життєво необхідних елементів. Він зустрічається у всіх живих організмах. Мікроелемент йод необхідний для росту та розвитку людини і тварин, для біосинтезу тиреоїдних гормонів. Відомо, що в нормальних фізіологічних умовах при достатньому надходженні йоду в організм щитоподібна залоза продукує близько 90–100 мкг тироксину та 5–10 мкг трийодтироніну. В фізіологічних умовах щитоподібна залоза містить 10 000 мкг йоду, що становить 70–80 % від його загальної кількості в організмі, тобто є своєрідним гормональним депо.

Йод у вигляді різних сполук скупчується в морях і океанах, потрапляє в повітря, а потім в грунт. Кількість йоду в чорноземах, глиноземах, каштанових грунтах сягає 1–50 мкг/г, а в піщаних — лише 0,5–10 мкг/г грунту. Йод потрапляє в організм людини з водою та продуктами харчування. З травного каналу йод, пов'язаний з амінокислотами, надходить в кров. В подальшому він накопичується в щитоподібній залозі залежно від його потреби в організмі. 80–90 % йоду виводиться через нирки і 10–15 % — через кишечник.

За даними ВООЗ (2001), добова потреба в йоді становить (мкг/добу):

— для дітей до 6 років — 90;

— дітей від 6–12 років — 120;

— підлітків від 12 років і дорослих — 150;

— вагітних та жінок в період лактації — 200.

Окрім йоду, в розвитку зобної ендемії відіграють важливу роль дефіцит селену, цинку, марганцю, міді, молібдену, кобальту та надлишок кальцію. Зобогенний вплив біогенних мікроелементів пояснюється їх участю в активних центрах ферментів йодного обміну.

Здатність організму підтримувати необхідний синтез тиреоїдних гормонів зменшується під час інфекційних захворювань, глистяних інвазій, за поганих санітарно-гігієнічних умов проживання. Відносну йодну недостатність підтримують такі чинники:

— природні струмогени харчових продуктів, що блокують транспорт йодидів у щитоподібній залозі (нітрити, тіоціанати);

— генетичні блокатори біосинтезу тиреоїдних гормонів зі значним виділенням з сечею моно- та дийодтиронінів;

— порушення всмоктування йоду в кишечнику, зумовлене захворюванням органів травлення;

— наявність у воді гумінових речовин.

Гормони щитоподібної залози беруть активну участь в розвитку та регуляції функції нервової системи та психіки, серцево-судинної системи, органів травлення, репродуктивної функції та кістково-м'язової системи. Відомо, що під впливом тиреоїдних гормонів матері на 12–15 тижні вагітності формуються основні структури головного мозку плода (в тому числі кора, мозолисте тіло) та орган зору. Уже на 15–40 тижні вагітності тиреоїдні гормони матері та плода сприяють формуванню нервової системи, визріванню нейронів, мієлінізації, формуванню синапсів.

В ранній постнатальний період гормони щитоподібної залози відіграють важливу роль в диференціації нейронів, рості аксонів та дендритів, формуванні синапсів, гліогенезі, визріванні гіпокампа, мозочка, стимулюють мієліногенез і мієлінізацію відростків нейроцитів (рис. 1).

Хетцель (1987) від імені Міжнародного комітету з вивчення йодного дефіциту наводить загальновідомий спектр йододефіцитних захворювань (ЙДЗ), згідно з яким за умов йодного дефіциту на період життя плода припадає зростання перинатальної смертності, вроджених вад розвитку, формування неврологічного та мікседематозного кретинізму, психомоторних порушень, гіпотиреозу, карликовості. Наводимо деякі унікальні спостереження ендемічного кретинізму, зроблені віденським лікарем Arnold Flinker (1930) наприкінці ХІХ — початку ХХ ст. у Карпатах Північної Буковини, нинішньої Чернівецької області (рис. 2).

Для немовлят за умов йодного дефіциту характерна висока летальність, вроджений неонатальний зоб, явний або субклінічний гіпотиреоз.

В дитячому та підлітковому віці формується ендемічний зоб, ювенільний гіпотиреоз, відбувається затримка фізичного, інтелектуального розвитку та становлення репродуктивної функції. Л.І. Шеплягіна з Наукового центру здоров'я дітей Російської АМН стверджує, що у 85 % дітей, які проживають в йододефіцитних регіонах, спостерігаються відхилення показників інтелектуальної сфери, а у 30 % — грубі порушення досліджуваних функцій. Парціальний когнітивний дефіцит різного ступеня виявлено у 55 % дітей.

Для дорослих за таких умов характерні: зоб, гіпотиреоз, зниження інтелекту та фізичної працездатності.

Особливо вразливі до йодної недостатності жінки репродуктивного віку. У них розвивається зоб, анемія, порушується репродуктивна здатність, що проявляється в безплідності, невиношуванні вагітності, передчасних пологах.

М.Ю. Зельцер та Р.Б. Базарбекова в монографії «Мать и дитя в очаге йодного дефицита» (Алмати, 1999) наводять дані про зниження функції щитоподібної залози у вагітних, які проживають у регіонах Казахстану з легким дефіцитом йоду, про розвиток у них субклінічного гіпотиреозу, гестозів першої та другої половини вагітності, анемії вагітних. У дітей, які народжувались від цих матерів, спостерігалися розлади нервової системи, вони частіше хворіли на інфекційну та соматичну патології.

Згідно із сучасною класифікацією зоба (ВООЗ, 1994), діагностика ЙДЗ складається з вивчення епідеміології та виявлення цих ознак у конкретного хворого. Якщо розміри кожної з часток щитоподібної залози при пальпації менші за дистальну фалангу великого пальця пацієнта, то такі розміри розцінюються як нормальні. Якщо при пальпації залоза збільшена або її видно оком, то діагностується зоб.

Сьогодні для діагностики зоба використовують ультразвукове дослідження (УЗД). Згідно з міжнародними нормативами, при використанні УЗД у дорослих зоб діагностують, якщо об'єм залози у жінок перевищує 18 мл, у чоловіків — 25 мл.

Для оцінки тяжкості ЙДЗ доцільно використовувати як мінімум два параметри: пальпацію або УЗД та визначення концентрації йоду в сечі. При цьому слід пам'ятати, якщо медіана екскреції йоду з сечею вища за 100 мкг/л, то в цієї популяції дефіциту йоду немає.

Профілактика ЙДЗ залишається однією з найважливіших медичних проблем в Україні. Міністерство охорони здоров'я в травні 2001 року прийняло рішення з 1 січня 2002 року йодувати всю харчову сіль, яка виробляється в Україні. Це була відповідь на резолюцію ВООЗ (1990) про подолання йодної недостатності в світі до кінця другого тисячоліття.

З метою усунення йодної недостатності використовується масова, групова та індивідуальна профілактика. Для масової профілактики дефіциту йоду рекомендовано вживати йодовану харчову сіль. Для цього до харчової солі додається калію йодат. Необхідно враховувати, що під час зберігання солі вміст йоду в ній зменшується, а під час варіння йод частково вивітрюється, через це солити їжу необхідно в кінці варіння. Йодована сіль не впливає на смакові якості їжі, не викликає побічних явищ. Масова йодна профілактика здійснюється також йодуванням води (що розфасовується), хліба, молока, додаванням йодидів у корм домашніх тварин, у воду при зрошуванні полів.

Групова профілактика йодної недостатності проводиться для категорій населення з найбільшим ризиком йодного дефіциту (діти, підлітки, вагітні, годувальниці). Найкращим джерелом йоду для немовлят є молоко матері.

Для групової профілактики використовуються різні препарати йодиду калію.

Індивідуальна йодна профілактика проводиться у випадках зростаючої потреби в йоді. Вона рекомендується жінкам за рік до планової вагітності, після важких інфекційних та соматичних захворювань і включає вживання водоростей, морської капусти, полівітамінів із вмістом йоду та препаратів йодиду калію.

Лікування нетоксичного зоба проводиться препаратами йоду в комбінації з гормонами щитоподібної залози. З цією метою використовують препарати тироксину по 75–150 мкг/добу протягом 3–4 місяців.

Вищеозначена терапія призводить до зменшення розмірів щитоподібної залози, значно покращує прогноз і якість життя хворих.


Список литературы

1. Боднар П.М. Йододефіцитні розлади — актуальна медико-соціальна проблема // Лікарська справа. — 2001. — № 3. — С. 7-9.

2. Зельцер М.Е., Базарбекова Р.Б. Мать и дитя в очаге йодного дефицита. — Алматы, 1999. — 179 с.

3. Ковалёв М.М., Роднянский Б.Б. Эндемический зоб в Украине. — К.: Здоров'я, 1968. — 134 с.


Вернуться к номеру