Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 4 (42) 2011

Вернуться к номеру

Атиповий перебіг гострої венозної патології головного мозку

Авторы: Гев’як О.М., Білобрин М.С., Львівська лікарня швидкої медичної допомоги, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Рубрики: Неврология

Версия для печати


Резюме

У статті описаний клінічний випадок атипового перебігу тромбозу вен і синусів головного мозку в пацієнтки із синдромом гіперстимуляції яєчників під час лікування безпліддя.


Ключевые слова

Тромбоз вен і синусів головного мозку, синдром гіперстимуляції яєчників.

Мозкові венозні та синусові тромбози становлять менше 1 % усіх інсультів [7]. Доволі часто церебральні венозні тромбози поєднуються з тромбозом венозних синусів [5]. Етіологія церебрального венозного і синусного тромбозу різноманітна: серцево-судинні хвороби, пухлини головного мозку, запальні захворювання мозку або зовнішніх покривів голови, запалення придаткових порожнин носа і середнього вуха, інфекції, інтоксикації на тлі асептичних процесів, черепні травми [1].

Церебральний венозний тромбоз може бути пов’язаний із вагітністю або післяпологовим періодом, застосуванням за терапевтичними показаннями лікарями-гінекологами замісної терапії комбінованими гормональними препаратами, які містять естрогени і прогестерон [6].

Захворювання здебільшого розвивається поступово і супроводжується загальномозковими, оболонковими й осередковими симптомами. Найчастіше хворих турбує головний біль. Часто спостерігається блювання, порушення свідомості від оглушення до коми, фокальні або генералізовані епілептичні напади.

Осередкові неврологічні симптоми виявляються з різною частотою і включають первинні локальні розлади, зумовлені тромбозом кіркових вен, синусів і ураженням паренхіми мозку, та вторинні симптоми як наслідок набряку мозку, розвитку діапедезного просочування, крововиливів за межами венозної оклюзії. Гострий осередковий неврологічний дефіцит може залишатися стабільним протягом усього періоду спостереження або прогресувати з лихоманкою або без такої. Первинні осередкові симптоми залежать від місця венозної оклюзії, розміру та локалізації інфаркту і не відповідають жодному артеріальному басейну [1, 3, 4].

Гострий розвиток тромбозу церебральних вен та синусів майже завжди супроводжується розвитком гіпертензивного синдрому, що проявляється поєднанням головного болю, нудоти, блювання, набряку дисків зорового нерва, ригідністю потиличних м’язів, гіпертермією, набряком підшкірної клітковини обличчя або волосяних покривів голови, порушенням свідомості від сопору до коми, запальними змінами крові [1, 5, 7].

Описаний нижче клінічний випадок цікавий тим, що лікування безпліддя в молодої жінки призвело до розвитку гострої венозної патології (тромбозу) головного мозку.

Хвора Т., 27 років, заміжня 7 років. З 2007 року вона лікується в гінеколога з приводу безпліддя I, хронічного двобічного сальпінгоофориту.

15 жовтня 2010 року хвора звернулася в медичний центр «Простір» до гінеколога зі скаргами на неможливість завагітніти природнім шляхом. Пацієнтці було запропоновано екстракорпоральне запліднення з подальшим переносом ембріонів у порожнину матки пацієнтки.

19 жовтня їй розпочата індукція суперовуляції менопуром в поєднанні з цетротидом. Одночасно вона приймає препарати прогінова, метипред 4 мг, аспекард 100 мг всередину щодня. 31 жовтня їй введено прегніл. 2 листопада проведена пункція фолікулів та аспірація ооцитів. З 3 по 7 листопада хворій призначено прогестерон 2,5% 2 мл внутрішньом’язово, лютеїна 4 таблетки щодня.

4 листопада пацієнтка звернулася до гінеколога зі скаргами на здуття живота, відчуття важкості та пекучі болі в низу живота, нудоту, напруження. Після проведення ультразвукового обстеження вільної рідини в черевній порожнині та порожнині малого таза не виявлено. В кишені Моррісона виявлено до 400 мл вільної рідини. Правий яєчник 103 х 72 мм, лівий яєчник 117 х 85 мм. Гематокрит — 52 г/л (норма 36–42 г/л). Діагностовано синдром гіперстимуляції яєчників середньої тяжкості. Призначено рефортан 6% 500,0 мл внутрішньовенно крапельно № 6 [2]. У зв’язку з посиленням дискомфорту в ділянці живота 6 листопада їй проведено ультразвукове обстеження з наступною аспірацією вільної рідини через заднє склепіння піхви. Гематокрит — 42 г/л. 9 листопада стан пацієнтки задовільний. Гематокрит — 42 г/л. З 8 листопада вона приймає щодня метромери 1 таблетку, достинексу 1 таблетку, метипреду 1 таблетку, аспекарду 1 таблетку, флебодії 1 таблетку.

10 листопада пацієнтку почали турбувати головні болі мігренозноподібного характеру. 12 листопада зранку на тлі головного болю стискаючого характеру вона відмітила слабкість у правій руці, не змогла підняти праву руку вверх. Пацієнтка звернулась в приймальне відділення Львівської лікарні швидкої медичної допомоги, де була оглянута неврологом, проведено КТ головного мозку апаратом Ge CT/L Dual (Китай) і допплеросонографію апаратом Toshiba Power vision 6000 (Японія).

КТ мозку: стовбур мозку, базальні цистерни не деформовані; півкулі мозочка, супратенторіальні відділи без видимих вогнищевих змін; шлуночкова система не дилатована; серединні структури не зміщені; субарахноїдальні конвекситальні простори вільні, не поширені; інтра-, супраселярні відділи без особливостей.

УЗДГ гілок дуги аорти: даних за порушення кровотоку по сонних та вертебральних артеріях не виявлено.

Хвора госпіталізована в неврологічне відділення для хворих із порушенням мозкового кровообігу з діагнозом: ішемічний інсульт в басейні лівої СМА.

Туберкульоз, хворобу Боткіна, малярію, венеричні і психічні захворювання, ВІЛ заперечує. Менструації регулярні, у минулому головні болі не турбували.

Об’єктивно: стан середньої тяжкості. Астенічної будови тіла. Шкіра і видимі слизові оболонки чисті. У легенях вислуховується везикулярне дихання. Тони серця звучні, ритмічні. АТ — 100/60 мм рт.ст. Пульс — 78 ударів на хвилину. Живіт м’який, неболючий. Печінка і селезінка не збільшені. Функція тазових органів не порушена.

У неврологічному статусі: свідомість ясна. Емоційно млява. Функція черепних нервів не порушена. Сила в правих кінцівках знижена до 4 балів. Сухожилкові рефлекси живі, D < S. Патологічний рефлекс Штрюмпеля справа. Симптоми Будди і Барре позитивні справа. Ходьба паретична. Гіпалгезія в правій руці. В позі Ромберга стійка. Розлитий рожевий дермографізм.

Хвора отримувала: фізіологічний розчин 200,0 мл із тренталом 5,0 мл внутрішньовенно крапельно щоденно № 7 із наступним прийомом 100 мг 3 рази на добу 1 місяць; фізіологічний розчин 200,0 мл із цераксоном 1000 мг внутрішньовенно крапельно щоденно № 7 із наступним прийомом 500 мг 1 раз на добу 1 місяць; фленокс 0,2 мл підшкірно щодня № 5; аспекард 100 мг щодня 6 місяців; солпадеїн 1 таблетку 3 рази на добу 5 днів, кальцемін 1 таблетка 2 рази на добу 10 днів. 13 листопада їй відмінено препарати метромера, метипред, достинекс, флебодія.

Клінічні обстеження

Загальний аналіз крові: Нb — 127 г/л, лейкоцити — 6,2 Г/л, ШОЕ — 30 мм/год, пал. — 0, сегм. — 70, еозин. — 1, лімф. — 23, мон. — 6.

Біохімічний аналіз крові: цукор — 3,3 ммоль/л, креатинін — 146,0 мкмоль/л, калій — 4,6 ммоль/л (норма 3,5–5,1 ммоль/л), натрій — 124 мкмоль/л (норма 130–156 мкмоль/л), кальцій — 1,75 мкмоль/л (норма 2,1–3,0 мкмоль/л), магній — 0,87 ммоль/л (норма 0,70–1,15 ммоль/л).

Гемостазіограма 16,11: кількість тромбоцитів — 297 Г/л (норма 180–320 Г/л), протромбіновий індекс — 100 % (80–120 %), МНВ — 1 (норма 0,7–1,1), АЧТВ — 45 с (норма 32–42 с), фібриноген — 3,8 г/л (норма 2–4 г/л), РФМК — 4,0 мг (норма 0–4 мг/100 мл), етанолова проба — «–» (норма «–»), тромбіновий індекс 100 % (норма 90–100 %), фібриноліз за Хагеманом — 20 хв (норма 9–30 хв), антитромбіновий резерв плазми — 131 % (норма 80–120 %), гематокрит — 37 г/л (норма 36–42 г/л).

Дослідження ліпідного обміну 23.11: b-ліпопротеїди 40 од. SН (норма 40–60 од. SН), загальний холестерин 5,36 ммоль/л (норма 3,6–5,2 ммоль/л), холестерин ЛПВЩ — 1,38 ммоль/л (норма понад 0,90 ммоль/л), холестерин ЛНПЩ — 3,38 ммоль/л (норма менше 2,6 ммоль/л), холестерин ЛПДНЩ — 0,60 ммоль/л (норма 0,3–0,6 ммоль/л), тригліцериди — 1,33 ммоль/л (норма 0,44–1,82 ммоль/л), коефіцієнт атерогенності — 2,88 (норма 1,74–2,14).

Загальний аналіз сечі: питома вага — 1015, білок — 0,33 г/л, лейкоцити — 4–6 у полі зору.

Консультації спеціалістів

Гінеколог: безпліддя I. Синдом гіперстимуляції яєчників від 4 листопада. Ерозія шийки матки.

Окуліст: очне дно: ДЗН блідо-рожевого кольору, межі чіткі. Судини звичайного калібру.

Терапевт: патології не виявлено.

Додаткові методи обстеження

ЕКГ: ритм синусів із ЧСС 70 на хвилину. Перехідна зона V3.

УЗД органів малого таза: тіло матки 48 х 32 х 43 мм. М-Ехо — 5,7 мм, контур рівний. Товщина стінок матки: передня — 13 мм, задняя — 13 мм. Ехоструктура міометрія однорідна. Шийка 20 х 27 х 30 мм. Правий яєчник збільшений — 79 х 53 х 80 мм. Контури рівні, чіткі, фолікули діаметром до 20 мм. Лівий яєчник збільшений — 73 х 62 х 64 мм. Контури рівні, чіткі, фолікули діаметром до 23 мм. У дугласовому просторі вільної рідини не виявлено.

Висновок: I фаза менструального циклу, стан після стимуляції овуляції.

МРТ головного мозку хворій проведена апаратом General electric Signa Conturе 0,5 T (США).

МРТ головного мозку 15.11: підвищення інтенсивності сигналу в FLAIR-, T1- та Т2-режимі від верхнього сагітального синуса, стоку синусів, поперечного та сигмоподібного синуса справа. Вищеописаний сигнал свідчить про відсутність сигналу від руху крові.

На ангіо-МРТ сигнал від вищеописаних венозних синусів не візуалізується.

Слабо виражене підвищення інтенсивності сигналу в FLAIR-режимі від субарахноїдальних просторів та кортикальних відділів обох тім’яних часток, більше справа. Вищеописані зміни свідчать про тромбування церебральних кортикальних вен із розвитком венозної ішемії.

Шлуночки мозку вільні, не поширені, серединні структури без зміщення.

У проекції довгастого мозку справа візуалізується округле вогнище гіпоінтенсивного сигналу в Т2-режимі розміром до 4 мм — петехіальний крововилив. В Т1- та FLAIR-режимі вогнище не візуалізується (рис. 1).

Електроенцефалографія проведена апаратом Expert TM 24.11. На електроенцефалограмі реєструються невеликі дифузні відхилення електрогенезу кори головного мозку на фоновому записі з пригніченням модуляції альфа-ритму в потиличних частках, слабкістю реакцій на відкривання очей без значних локальних відхилень. Лише подання ФтС 8 Гц викликало появу вогнищевості в лівій лобно-скроневій ділянці по типу дезорганізації з уповільненням.

Від проведення церебральної ангіографії для уточнення механізму петехіального крововиливу в довгастий мозок справа пацієнтка відмовилась.

Після проведеного лікування стан покращився, головний біль не турбує з 16 листопада. Осередкові неврологічні симптоми регресували 22 листопада. Нормалізувалися біохімічні показники крові (кальцій, натрій). 24 листопада 2010 року хвора в задовільному стані виписана з лікарні на амбулаторне лікування під наглядом невролога поліклініки за місцем проживання, диспансерне спостереження гінеколога.

Описаний випадок свідчить про те, що головним у діагностиці гострої венозної патології (тромбозу) головного мозку є використання МРТ/МРА-дослідження. Тривале застосування гормональних препаратів гінекологами в лікуванні безпліддя у жінок вимагає участі невролога для попередження розвитку гострої судинної патології головного мозку.


Список литературы

1. Віничук С.М.Прокопів М.М. Гострий ішемічний інсульт. — К.: Наукова думка, 2006. — 285 с.

2. Современные методы индукции овуляции в лечении бесплодия: Методические рекомендации / Сост. Назаренко Т.А., Корнеева И.Е., Лопатина Т.В. и др. / ММА им. И.М. Сеченова. — М., 2005. — 32 с.

3. Bretean G., Mounier-Vehier F., Godofroy O. et al. Cerebral Venous Thrombosis 3-year clinical outcome in 55 consecutive patients // J. Neurology. — 2003. — 250, № 1. — P. 29-36.

4. Bruijn S., Haan R. J., Stam J. Clinical features and prognostic factors of cerebral venous sinus thrombosis in a prospective series of 59 patients // J. Neurol., Neurosurg and Psychiat. — 2001. — 70. — P. 105-108.

5. Einhaupl K.M., Masuhr F. Cerebral venous and sinus thrombosis — update // Eur. J. Neurol. — 1994. — № 1. — P. 109-126.

6. Lidegaard O., Kreiner S. Contraceptives and cerebral thrombosis: a five-year national case-control study // Сontraception. — 2002. — 65. — P. 197-205.

7. Masuhr F., Mehraein S., Einhaupl K. Cerebral venous and sinus thrombosis // Neu J. Neurol. — 2004. — 251, № 1. — P. 11-13.


Вернуться к номеру